Кафедральные конспекты по фармакологии

АНТИБИОТИКИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

I. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ

1. ФОСФОМИЦИН 2.ЦИКЛОСЕРИН З.БАЦИТРАЦИН 4. ВАНКОМИЦИН

5.БЕТА-ЛАКТАМНЫЕАНТИБИОТИКИ

5.1 ГруппаПЕНИЦИЛЛИНА:

5.1.1. Природный: БЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН, ФЕНОКСИМЕТИЛПЕНИЦИЛЛИН

5.1.2. Полусинтетические производные пенициллинов:

5.1 .2.1. Пенициллины,защищенные от действий стафилококковых пенициллиназ: МЕТИЦИЛЛИН, ОКСАЦИЛЛИН, НАФЦИЛЛИН

5.1.2.2. Пенициллинырасширенного спектра действия а. Аминопенициллины: АМПИЦИЛЛИН, АМОКСИЦИЛЛИН

б. Карбоксипенициллины: КАРБЕНИЦИЛЛИН, ТИКАРЦИЛЛИН в. Эфиры полусинтетических пенициллинов:

- Эфиры ампициллина: ТАЛАМПЙЦИЛЛИН, ПИВАМПИЦИЛЛИН - Эфиры карбенициллина: КАРФЕНИЦИЛЛИН, ИНДАНИЛКАРБЕНИЦИЛЛИН

г. Уреидопроизводные ампициллина (уреидопенициллины): МЕЗЛОЦИЛЛИН, АЗЛОЦИЛЛИН, ПИПЕРАЦИЛЛИН.

д. 6-амидинопенициллины: МЕЦИЛЛИНАМ, ПИВМЕЦИЛЛИНАМ.

5.2. Группа ЦЕФАЛОСПОРИНОВ

I поколение: ЦЕФАЛЕКСИН, ЦЕФАЗОЛИН, ЦЕФАЛОТИН, ЦЕФРАДИН

II поколение: ЦЕФАМАНДОЛ, ЦЕФОКСИТИН, ЦЕФАКЛОР, ЦЕФУРОКСИМ

III поколение: ЦЕФОТАКСИМ, ЦЕФТИЗОКСИМ, ЦЕФТАЗИДИМ, ЦЕФТРИАКСОН 5.2.1, ЦЕФАЛОСПОРИНЫ, имеющие изменения в дигидротиазидном кольце:

а. Группа Оксацефемов: МОКСАЛАКТАМ б. Группа цефамицинов: ЦЕФОКСИМ,

5.3. НЕКЛАССИЧЕСКИЕ БЕТА-ЛАКТАМЫ а. Группа КАРБАПЕНЕМОВ:

ИМИПЕНЕМ, ТИЕНАМ (имипенем + циластин), МЕРОПЕНЕМ. б. Группа МОНОБАКТАМОВ: АЗТРЕОНАМ в. Группа НОКАРДИЦИНОВ, г. БЛОКАТОРЫ БЕТА-ЛАКТАМАЗ:

- КЛАВУЛАНОВАЯ КИСЛОТЫ - СУЛЬБАКТАМ, ТАЗОБАКТАМ

Потенциированные бета-лактамы: АМОКСИКЛАВ (амоксициллин + клавулановая кислота), ТИМЕНТИН (тикарциллин + клавулановая кислота)

II. ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ И ТРАНСКРИПЦИИ

А. ПРЕПАРАТЫ. ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ДНК

1.ДАУНОМИЦИН 2. АКТИНОМИЦИН-D 3. МИТОМИЦИН С 4. БЛЕОМИЦИН

5.НИТРОФУРАНЫ: ФУРАЦИЛИН, ФУРАДОНИН, ФУРАЗОЛИДОН, ФУРАГИН.

6.НИТРОИМИДАЗОЛЫ: МЕТРОНИДАЗОЛ. ТИНИДАЗОЛ.

Б. ПРЕПАРАТЫ. БЛОКИРУЮЩИЕ РАБОТУ ФЕРМЕНТОВ РЕПЛИКАЦИИ И ТРАНСКРИПЦИИ

1.РИФАМИЦИНЫ: РИФАМПИЦИН, АНЗАМИЦИН

2.НОВОБИОЦИНЫ: НОВОБИОЦИН, КУМЕРМИЦИН

3.ХИНОЛОНЫ.

I поколение - НАЛИДИКСОВАЯ КИСЛОТА, ОКСОЛИНОВАЯ КИСЛОТА,

II поколение - ЦИНОКСАЦИН, ФЛУМЕНВИЛ, МИЛОКСАЦИН.

III поколение (фторсодержашие хинолоны) - НОРФЛОКСАЦИН, ЦИПРОФЛОКСАЦИН, ОФЛОКСАЦИН, АМИФЛОКСАЦИН, ПЕФЛОКСАЦИН,ЭНОКСАЦИН.

в. Производное хиноксалинаДИОКСИДИН.

IV. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА БЕЛКА

1. АМИНОГЛИКОЗИДЫ: СТРЕПТОМИЦИН. ГЕНТАМИЦИН, КАНАМИЦИН, НЕОМИЦИН, МОНОМИЦИН, ТОБРАМИЦИН, СИЗОМИЦИН Ы

Полусинтетические производные: АМИКАЦИН, НЕТИЛМИЦИН, ЙЗЕПАМИЦИН

2. СПЕКТИИОМИЦИН

3. ТЕТРАЦИКЛИНЫ: ТЕТРАЦИКЛИН

3.1 Полусинтетические производные: МЕТАЦИКЛИН, ДОКСИЦИКЛИН

4.МАКРОЛИДЫ антибактериального действия: ЭРИТРОМИЦИН, РОКСИТРОМИЦИН. 4.1 АЗАЛИДЫ:АЗИТРОМИЦИН

5.ЛИНКОМИЦИНЫ (ЛИНКОЗАМИНЫ): ЛИНКОМИЦИН, КЛИНДАМИЦИН

6 СТРЕПТОГРАМИНЫ: ВИРГИНОМИЦИН, МИДЕКАМИЦИН.

7.ХЛОРАМФЕНИКОЛ 8ФУЗИДИЕВАЯКИСЛОТА

9. СУЛЬФАЗАЛИДИНОНЫ ЛИНЕЗОЛИД

V. ИНГИБИТОРЫ ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН

1ГРАМИЦИДИНЫ: Грамицидины А,В,С; АЛАМЕТИЦИН

2ТИРОЦИДИН 3.ПОЛИМИКСИНЫ: ПОЛИМИКСИН В

VI. АНТИМЕТАБОЛИТЫ

А. АНТАГОНИСТЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

1 СУЛЬФАНИЛАМИДОВ:СУЛЬФАДИМЕЗИН, НОРСУЛЬФАЗОЛ, ЭТАЗОЛ, СУЛЬФАМЕТОКСАЗОЛ, СУЛЬФАЛЕН, ФТАЛАЗОЛ, СУЛЬФАЦИЛ-натрий

2 ДИАМИНОПИРИМИДИНЫ: ТРИМЕТОПРИМ.

Комбинированные препараты: БИСЕПТОЛ (сульфаметоксазол + триметоприм)Б. СИДЕРОМИЦИНЫ

VII. ПРЕПАРАТЫ, НАРУШАЮЩИЕ энергетический метаболизм

1.Производные 8-оксихииолиад: ЭНТЕРОСЕПТОЛ.

2.Мексазы: ИНТЕСТОПАН, МЕКСАФОРМ.

VIII. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. ГИДРАЗИДИЗОНИКОТИНОВОИКИСЛОТЫ(ГИНК).

Производные ГИНК: ТУБАЗИД, ФТИВАЗИД, МЕТАЗИД, САЛЮЗИД, ЛАРУСАН.

2.Производные ТИОАМИДА ИЗОНИКОТИНОВОИ КИСЛОТЫ: ЭТИОНАМИД, ПРОТИОНАМИД,

3.ПроизводныеПАРААМИНОСАЛИЦИЛОВОЙКИСЛОТЫ(ПАСК): НАТРИЯ

ПАРААМИНОСАЛИЦИЛАТ, БЕПАСК, ДАПСОН 4. ЭТАМБУТОЛ 5. ПИРАЗИНАМИД 6. КЛОФАЗИМИН

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

1 ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ (противогрибковые макролиды) НИСТАТИН, ЛЕВОРИН, АМФОТЕРИЦИН В.

2.ИМИДАЗОЛЫ: МИКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ, ФЛУКОНАЗОЛ, КЛОТРИМАЗОЛ.

3.АЛЛИЛАМИНЫ: ТЕРБИНАФИН, НАФТИФИН

4.ЭХИНОКАНДИНЫ: ЦИЛОФУНГИН, КАСПОФУНГИН

3. ГРИЗЕОФУЛЬВИН 4.5-ФТОГЦИТОЗИН 5. ПОЛИОКСИНЫ

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

I. ВИРУЛИЦИДНЫЕ препараты: ОКСОЛИН, ТЕБРОФЕН, ФЛОРЕНАЛЬ

II. ПРЕПАРАТЫ, НАРУШАЮЩИЕ РЕПРОДУКЦИЮ ВИРУСОВ В КЛЕТКЕ

1. БЛОКАТОРЫ АДСОРБЦИИ:

2. БЛОКАТОРЫ РАЗДЕВАНИЯ: АМАНТАДИН, АРЕЛДОН

3. БЛОКАТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСНЫХ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ А. Аномальные нуклеотиды: РИБАВИРИН, АЦИКЛОВИР, ГАНЦИКЛОВИР, АЗИДОТИМИДИН,

АДЕФОВИР, ЦИДОФОВИР Б. Ненуклеотидные ингибиторывирусных ферментов синтеза нуклеиновых кислот:

1. Производные фосфоновой к-ты: ФОСКАРНЕТ

2. НЕВИРАПИН, ДЕЛАВЕРДИН

4 БЛОКАТОРЫ СИНТЕЗА ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ ИНТЕРФЕРОНЫ донорский интерферон, генноинженерный интерферон. ИНТЕРФЕРОНОГЕНЫ: НЕОВИР, КАМЕДОН

5 БЛОКАТОРЫ СОЗРЕВАНИЯ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ:

Ингибиторы вирусных протеаз: РИТОНАВИР, ИНДИНАВИР, АМПРЕНАВИР. 6. БЛОКАТОРЫ МОРФОГЕНЕЗА: АМАНТАДИН

АНТИБИОТИКИИНГИБЩОРЫ БИОСИНТЕЗА ПЕПТИДОГЛИКАНА

	Название	Мишень	Механизм действия	Спектр	Ведущие механизмы устойчивости
	препарата или	действия		действия
	группы
	ФОСФОМИЦиН	Пирувил-	Блок биосинтезаN-	Гр+	Видовая: Гр- - не проникают через НМКС2
		трансфераза	ацетилмурамовойкислоты-		Приобретенная: мутационная модификация
			мономера ПГ1		мишени
	ЦИКЛОСЕРИН	Аланил-	Блок биосинтезаD-аланина-	Гр+	Видовая: Гр- — не проникают через НМКС
		рацемаза	мономера ПГ		Приобретенная: мутационная модификация
					мишени
	БАЦИТРАЦИН	Ундекапренил-	Блок транспорта	Гр+	Видовая: Гр- - не проникают через НМКС
		фосфат ЦПМ3	предшественников ПГ через		Приобретенная: мутационная модификация
			ЦПМ		ЦПМ
	Гликопептиды	Концевой D-	Блок включения новых	Гр+, в т.ч.	Видовая: Гр— не проникают через НМКС
		аланин в	олигомеров в растущую цепь	MRSA4	Приобретенная мутационная или
		составе оли-	ПГ	(препарат	ферментативная модификация мишени;
		гомера ПГ		резерва)	альтернативная форма мишени
	Бета-лактамы	ПСБ3-	Блок образования пептидных	Зависит	Видовая: отсутствие КС, непроницаемость
		транспептидазы	мостиков в молекуле ПГ	от вида	оболочек, хромосомные бета-лактамазы,
		и карбокси-	i	препарата	эффлюкс-системы, особая форма мишени
		пептидазыКС6			ПСБ. Приобретенная: мутационная
					модификация мишени; альтернативная
					форма мишени, внехромосомные бета-
					лактамазы и др.

1-ПГ - пептидогликан 2-НМКС - наружная мембрана клеточной стенки; 3-ЦПМ - цитоплазматическая мембрана; 4-MRSA - метициллин-устойчивые стафилококки; 5-ПСБ - пенициллин-связывающие белки; 6-КС - клеточная стенка

АНТИБИОТИКИ– ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗАБЕЛКА

Название препарата	Мишень действия	Механизм действий	Спектр действия	Ведущие механизмы устойчивости
ИЛИ ГРУППЫ		(Конечный эффект)
Аминогликозиды	30S субьединица рибосомы	Блок биосинтеза белка на стадии	Гр +/- аэробы	Видовая: внутриклеточное расположение;
(ГЕНТАМИЦИНидр.)	(аминоацильный участок)	инициации; снижение точности		отсутствиe систем активного транспорта
	лпс, нмкс	трансляции. (Б/ц)		(анаэробы); эффлюкс-системыПриобретенная:
				мутационная модификация мишени; ферменты
		Дестабилизация НМКСу Грбактерий
				инактивации; эффлюкс-системы.
Тетрациклины	30S субъединица рибосомы	Блок биосинтеза белка на стадии	Гр +/-, в т. ч.	Видовая, эффлюкс-системыПриобретенная:
(ДОКСИКЛИН и др.)	(аминоацильный участок)	инициации (Б/стат)	внутриклеточные;	ферментативная модификациямишени;
			микобактерии	эффлюкс-системы.
Макролиды	50S субъединица рибосомы-	Блок биосинтеза белка на стадии	Гр+, в т.ч.	Видовая: непроницаемость оболочек (Гр-);
(ЭРИТРОМИЦИНи	(пептидилтрансферазный	элонгации (Б/стат)	внутриклеточные;	эффлюкс-системы
др)	участок)		микобактерии	Приобретенная: мутационная и ферментативная
				модификация мишени; эффлюкс-системы.
Азалиды	Тоже	Тоже	Гр+/-, в т.ч.	Видовая: эффлюкс-системыПриобретенная:
(АЗИТРОМИЦИН			внутриклеточные;	мутационная и ферментативная модификация
ДР.)			микобактерии	мишени;эффлюкс-системы.
Линкозамиды	Тоже	Тоже	Гр+, в т. ч.	Видовая: непроницаемость оболочек (б-во Гр-);
(КЛИВДАМИНИНи			внутриклеточные	эффлюкс-системы
др.)			микобактерии	Приобретеяная: мутационная и ферментативная
				модификация мишени; эффлюкс-системы.
СТРЕПТОГРАМИН	Тоже	Тоже	Тоже	Тоже
ХЛОРАМФЕНИКОЛ	Пептидилтрансфераза;	Блок биосинтеза белка на стадии	Гр+/-, в т.ч.	Видовая: эффлюкс-системы
	днк	элонгации (Б/стат.; Б/ц)	внутриклеточные;	Приобретенная: мутационная модификация
			микобактерии	мишени; ферменты инактивации; эффлюкс-
				системы
ФУЗИДИЕВАЯ	Фактор элонгацииEF-G	Блок биосинтеза белка настадии	Гр+	Видовая: непроницаемость оболочек (Гр-);
КИСЛОТА		элонгации (Б/стат)		Приобретенная: мутационнаямодификация мишени;
Сульфазалидиноны	50S субъединица рибосомы	Блок биосинтеза белка на стадии	Гр+/-	Неизучена
(ЛИНЕЗОЛИД)	(пептидилтрансферразный	элонгации (Б/ц)
	участок)

АНТИБИОТИКИ - ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ И ТРАНСКРИПЦИИ

Название препарата или			Мишень		Механизм действия	Спектр действия			Ведущие механизмы устойчивости
группы			действия
Рифамицины			РНКз-РНКп		Блок транскрипции (Б/ц)	Гр+/-, в т. ч.MRSA;		Видовая: низкая проницаемость оболочек??
(РИФАМПИЦИН и др.)						микобактерии		Прнобрвггшшш: мутапнонная модификация мишени
Вовобноцины			Гираза В		Блок дестшрализации ДНК	Гр+		Видовая: Гр- - не проникают через НМКС
ШОВОБИОЦИН и др)					(Б/стат)^			Приобретенная: мутационная модификация мишени
1 поколение (налидиксовая			Гираза А		Блок десшпялизаяик ДНК	Гр-		Видовая: низкая проницаемость оболочек, эффлюкс-
кислота и др.)					(Б/ц)			системы
2 поколение						Гр+		Приобретенная: мутационная модификация мишени;
3 поколение - Фторхинолоны						Гр+/- аэробы, в т.ч.		эффлюкс-системы
(НОРФЛОКСАЦИН и др.)						внутриклеточные;
						микобактерии
Нитрофураны			ДНК		Фрагментация ДНК (Б/ц)	Гр+/-
(ФУРАДОНИНИ ДР.)
Нитроимидазолы			ДНК		Фрагментация ДНК (Б/ц)	Гр+/- анаэробы,		Видовая: отсутствие внутриклеточных ферментов
(МЕТРОНИДАЗОЛ и др.)						простейшие		активации препарата
								Приобретенная: изменение активности
								внутриклеточных ферментов активации препарата
Название		Мишень действия			Механизм действия		Спектр		Ведущие механизмы устойчивости
препарата или							действия
группы
			АНТИБИОТИКИ – ИНГИБИТОРЫ ФУНКЦИЙ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
Полимиксины		НаружнаямембранаКС,			Дестабилизация НМКС, повышение		Гр-		Видовая: отсутствие мишени (Гр+)
(ПОЛИМИКСИН)		ЛПСслой			проницаемости				Приобретенная: изменение химического состава ЛПС и
									НМКС
Тироцидины,		ЦПМ			Дестабилизация ЦПМ, повышение		Гр+		Видовая: непроницаемость оболочек (Гр-)
Грамицидины					проницаемости				Приобретенная: изменение химического состава ЦПМ
					АНТИБИОТИКИ - АНТИМЕТАБОЛИТЫ
Сульфаниламиды		Дигиброптероатсинтетаза			Блок метаболизма фолиевой кислоты		Гр+/-		Видовая: непроницаемость оболочек
(Этазол и др.)									Приобретенная: мутационная модификация мишени,
									альтернативная форма мишени.
Диаминопиримидины		Дигидрофолатредуктаза			То же		То же		То же
(ТРИМЕТОПРИМ)

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ АНТИБИОТИКИ

Название препарата или	Мишень действия	Механизм действия	Ведущие механизмы устойчивости
группы
Гидразид Изоникотиновой	Ферменты биосинтеза миколовых	Блок синтеза мнколовых кислот,	Видовая: непроницаемость оболочек, эффлюкс-системы
Кислоты (ГИНК) в его	кислот	офазованяе дефектной КС	Приобретенная: мутационная модификация мишени
производные (ТУБАЗИД и др.)
Парааяганосаянцшитая	Ферменты биосинтеза фолиевой	Блок метаболизма фолиевой кислоты	Видовая:непроницаемость оболочек, эффлюкс-системы
кислота (ПАСК) и ее	кислоты		Приобретенная: мутационная модификация мишени
производные (ДАПСОН и др)
ЭТАМБУТОЛ	Ферменты биосинтеза	Блок синтеза арабиногалактана,	Видовая:непроницаемость оболочек,эффлюкс-системы
	арабиногалактана	образование дефектной КС	Приобретенная: мутационная модификация мишени
ПИРАЗИНАМЙД	Не изучен	Не изучен	Видовая: отсутствие ферментов активации препарата
			Приобретенная: низкая активность ферментов
			активации препарата
КЛОФАЗИМИН	Ферменты энергетического	Избыточное образование активных	Видовая: непроницаемость оболочек, эффлюкс-системы
	метаболизма, оксидоредуктзы (?)	форм кислорода (Б/ц)	Приобретенная: мутационная модификация мишени

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Название препарата	Мишень	Механизм действия	Спектр действия	Ведущие механизмы устойчивости
или группы	действия
Полиеновые макролиды	ЭргостеролыЦПМ	Дестабилизация ЦПМ,	Дрожжевые грибы	Видовая: особая форма мишени
(НИСТАТИН и др.)		повышение проницаемости		Приобретенная: мутационная модификация мишени;
				изменение состава и свойств ЦПМ
Имидазолы.	Ферменты биосинтеза	Образование дефектной ЦПМ,	Дрожжевые и	Видовая: особая форма мишени, низкая проницаемость
(ФЛЮКОНАЗОЛ и др)	эргостеролов	повышение проницаемости	плесневые грибы	оболочек, эффлюкс-системы.
	(С14-деметилаза)			Приобретенная: мутационная модификациямишени;
				снижениепроницаемостиоболочек, эффлюкс-системы.
Аллиламины	Ферменты биосинтеза	Тоже	Плесневые и	Тоже
(Тербинафин и др.)	эргостеролов		дрожжевые грибы
	(скваленэпоксидаза)
Эхинокандины	Ферменты биосинтеза	Образованиедефектной КС	Дрожжевые грибы	Видовая: особая форма мишени
(КАСПОФУНГИН и др.)	глюкагона			Приобретенная: мутационная модификация мишени;
Полиоксины	Ферменты биосинтеза	Образованиедефектной КС	Плесневые грибы	Видовая: особая форма мишени
	хитина			Приобретенная: мутационная модификация мишени;
Гризеофульвин	Тубулин	Блок функций цитоскелета	Тоже	Мало изучены
Аналоги азотистых	Ферменты транскрипции	Образованиедефектных иРНК,	Дрожжевые грибы	Видовая: низкая проницаемость барьеров
оснований		блок синтеза белка		Приобретенная: снижение поступления в клетку;
(5-Фтроцитозин)				снижение активности ферментов активации препарата

1

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА

1. НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

Агонисты α2рецепторов

Клонидин=Клофелин Гуанфацин=Эстулик Метилдофа = Допегит=Альдомет

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Моксонидин=ЦИНТ=Физиотенз Рилменидин=Албарель

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Адреноблокаторы

α-адреноблокаторы

неселективные

Фентоламин

Пирроксан Дигидрированные алкалоиды спорыньи

α1 -адренолитики

Празозин=Пратсиол Доксазозин=Тонокардин Теразозин=Корнам

β-адреноблокаторы

Кардиоселективные

Талинолол=Корданум Атенолол=Тенормин Метопролол=Беталок Альцебутолол=Сектраль Бетаксолол=Локрен Бисопролол=Конкор

Кардионеселективные

Пропранолол=Анаприлин Окспренолол=Тразикор Пиндолол=Вискен Соталол

С ВСА «внутренней симпатомиметической активностью»

Окспренолол

Ацебутолол

αβ-адреноблокаторы

Лабеталол Карведилол

Ганглиоблокаторы (средства, блокирующие вегетативные ганглии) Пентамин Гигроний Арфонад

Симпатолитики

Резерпин=Рауседил Гуанетидин=Октадин

2

2. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Блокаторы кальциевых каналов сердца		Производные фенилакиламина
Верапамил=Финоптин=Изоптин
Галлопамил
Девапамил
Ронипамил
Тиопамил
Блокаторы кальциевых каналов артерий		Производные дигидропиридина
1 поколение
Нифедипин=Коринфар=Кордафен
Нифедипин-ретард
2 поколение
Никардипин
Нимодипин=Нимотоп
Нисолдипин
Амлодипин=Норваск=Нормодипин
Исрадипин=Ломир
Фелодипин=Плендил
Блокаторы кальциевых каналов сердца и артерий Производные бензотиазепина
Дилтиазем
Клентиазем
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
Действующие опосредованно через оксид азота
Гидралазин=Апрессин	артериальный
Нитропруссид натрия	артерио-венозный
Активаторы калиевых каналов
Диазоксид	артериальный
Миноксидил	артериальный

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Папаверин Эуфиллин=Теофилламин Бендазол=Дибазол

3. СРЕДСТВА, ВЛ-ИЕ НА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС = МОЧЕГОННЫЕ

ТИАЗИДНЫЕ

Гидрохлортиазид=Дихлотиазид=Гипотизид Ксипамид=Аквафор

ТИАЗИДОПОДОБНЫЕ

Индапамид=Арифон

ПЕТЛЕВЫЕ

Фуросемид=Лазикс

КАЛИЙ СБЕРЕГАЮЩИЕ

Спиронолактон=Верошпирон

комбинированные препараты

Адельфан = резерпин+дигидралазин Адельфан-эзидрекс = адельфан+дихлотиазид Трирезид К = адельфан-эзидрекс+калия хлорид

Кристепин=Бринердин = резерпин+дигидроэрготоксин+бринальдикс

3

4. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВУЮ СИСТЕМУ (РААС)

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (ИНГИБИТОРЫ АПФ)

Содержащие сульфгидрильную группу
Каптоприл=Капотен
Содержащие карбоксильную группу
Эналаприл=Ренитек, Энап, Энам
Лизиноприл=Диротон
Периндоприл=Престариум
Трандолаприл=Гоптен
Содержащие фосфонильную группу
Фозиноприл=Моноприл
комбинированные препараты
Ингибитор АПФ+Диуретик	Ингибитор АПФ+Антагонист кальция
Капозид = Каптоприл+Гидрохлортиазид	Тарка = Трандолаприл+Верапамил
Ко-ренитек = Эналаприл+Гидрохлортиазид

Нолипрел = Периндоприл+Индапамид

АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Лозартан=Козаар
Валсартан=Диован
Телмисартан =Микардис	комбинированные препараты
Ирбесартан=Апровель	Гизаар = лозартан + гидрохлортиазид
Эпросартан=Теветен	Ко-диован = валсартан + гидрохлортиазид

ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Препарат	Способ	Начало/ длит	Механизм действия	Особенности
	введения	действия
Нитропруссид	внутривенно	Немедленно/	Вазодилататор	Большинство неотложных
натрия		3-5 мин		состояний.
				Связь с повышенным внутриче-
				репным давлением.
Нитроглицерин	внутривенно	2-5мин/5 мин	Вазодилататор	Коронарогенная ишемия миокарда
Эналаприлат	внутривенно	15-30 мин /	Ингибитор АПФ	Острая левожелудочковая не-
		6 ч		достаточность; избегать при
				остром инфаркте миокарда
Гидралазин	внутривенно	10-20 мин /		Эклампсия
		2-6 ч
Диазоксид	Внтутривенно	2-4мин /6-12ч	Вазодилататор	Отсутствие возможности интен-
	можно повт.			сивного мониторирования
Фентоламин	в/в	1-2 мин /		Избыток катехоламинов
		3-10 мин
Фуросемид	Внутривенно,	5 мин /	Петлевой диуретик
	внутримышечн	2-3 ч
Пентамин	в/м	5-15 мин /	Ганглиоблокатор	Осторожно в пожилом возрасте,
		3-4 ч		при остром инфаркте миокарда, в
				предродовом периоде, при
				почечной недостаточности
Клонидин	внутривенно	3-6 мин / 2 ч	Центрального	Осторожно при
	медленно,	15 мин / 2 ч	действия	сердечной недостаточности
	сублингвально			атрио-вентрикулярной блокаде 2-3-
				й степени, брадикардии, синдроме
				слабости синусового узла
Нифедипин	Перорально,	20 мин/4-6	Блокатор кальциевых	Опасность чрезмерного непро-
	сублингвально	час	каналов	гнозируемого снижения АД
		5мин /2-4ч		с усугублением ишемии миокарда
				или мозга
Каптоприл	сублингвально,	10 мин/ 1 ч	Ингибитор АПФ	Опасность неуправляемой ги-
	перорально	15-60мин/4ч		потонии; чрезмерного снижения
				АД при гиповолемии

4

ПО ЧАСТОТЕ ПРИЕМА

1.Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина – 45%

2.Бета-блокаторы – 20%

3.Диуретики – 17%

4.Антагонисты кальция – 10%

5.Препараты центрального действия – 4%

6.Комбинированные препараты – 4%

Артериальная гипертензия – уровень систолического давления 140 мм рт ст и более, диастолического – 90 мм рт ст и более

Принципы лечения артериальной гипертензии

Цель лечения -максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений

-увеличение продолжительности и качества жизни Необходимо -снижение АД до оптимального уровня

больные молодого и среднего возраста и больные сахарным диабетом – ниже 130/85 мм рт ст пожилые больные – ниже 140/90 мм рт ст

-длительность и непрерывность лечения -лечение начинать с монотерапии

-переход к препаратам др. класса – только при недостаточном эффекте или плохой переносимости -использование препаратов длительного действия -применение оптимальных сочетаний препаратов -воздействие на обратимые факторы риска

(курение, гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия)

Фармакотерапия стабильной АГ

Должна быть длительной, непрерывной Дозу лекарств уменьшают при стабилизации АД.

Уровень АД определяется взаимодействием 3 факторов

1. Сосудистый тонус

(в основном прекапиллярного отдела), определяющего ОПС

состояния резистивных и емкостных сосудов

(пост- и преднагрузка на сердце)

2.Насосная функция сердца

и минутный объем кровообращения МОК.

3.Объем циркулирующей крови ОЦК,

вязкость и электролитный состав.

Действие антигипертензивных средств может быть направлено на разные звенья регуляции артериального давления.

Регуляция АД:

-нейрогенная (вазомоторный центр, барорефлекс) -гуморальная (РААС),

-местные гормоны эндотелия (NO, эндотелин)

Оценка эффективности антигипертензивной терапии проводится по критериям:

-отсутствие гипертонических кризов -нормализация или снижение АД до индивидуально «комфортных» цифр

-отсутствие прогрессирования ИБС, ретинопатии, цереброваскулярных осложнений, ХПН. -регрессия гипертрофии левого желудочка миокарда.