РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ

кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, разрыв которой может произойти при повышении внутрибрюшного давления во время родоразрешения через естественные родовые пути. Тромбоцитопения (менее 90-109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого эндотелия. Считается, что в развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции: аутоиммунное поражение эндотелия – гиповолемия со сгущением крови – образование микротромбов с последующим фибринолизом. Клиническая картина HELLP-синдрома характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения системы гемостаза наблюдаются профузные маточные кровотечения.

Лечение. Лечение гестозов должно проводиться одновременно анестезиологом-реаниматологом и акушером. Задача анестезиологареаниматолога - корригировать нарушения гомеостаза. В задачу акушера входит определение акушерской тактики по родоразрешению (естественному или оперативному) при доношенной беременности, а в случае незрелости плода – решение о целесообразности сохранения беременности с учетом риска недоношенности и опасности продления беременности в первую очередь для матери, а затем и для плода. Такая постановка вопроса правомерна, так как нередко только родоразрешение кардинально решает проблему опасности развития терминального состояния.

Принципы терапии гестозов заключаются в создании лечебно-охранительного режима, восстановлении функции жизненно важных органов, быстром и бережном родоразрешении.

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется нормализацией функций жизненно важных органов и систем в результате восстановления кровообращения в сосудах микроциркуляции, сосудистого тонуса, волемических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови, структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водно-электролитного обмена, маточноплацентарного кровообращения.

Беременных с гестозами необходимо госпитализировать в стационары, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. В отделении реанимации и интенсивной терапии показано лечение больных с тяжелой нефропатией, преэклампсией и эклампсией при постоянном мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов и систем: АД (САД), ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия. В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает инфузионная терапия. Основой инфузионной терапии при

эклампсии является применение сбалансированных растворов с учетом электролитных потерь и энергетических noтребностей. Для развития эклампсии характерным является изотоническая гипергидратация с интерстициальным отеком и гиповолемией на фоне гипопротеинемии со снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Поэтому в общем объеме переливаемой жидкости (2,5-З л) онкотически активные препараты должны составлять не менее 50-60%.

Цель ее – восполнение нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гиповолемии, гемоконцентрации, гипопротеинемии, коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Инфузионную терапию проводят под контролем концентрационных показателей крови (гемоглобин не менее 80 г/л, гематокрит в пределах 0,27– 0, 35 л/л, количество эритроцитов не менее 2,5-1012/л, тромбоцитов не менее 160-109/л ), диуреза (не менее 50–35 мл/ч), ЦВД (в пределах 5– 12 см вод. ст.), осмоляльности крови (275±5 мосмоль/кг), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70 %, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. в 1 мл), содержания белка в крови (не менее 60 г/л), трансаминаз ACT, АЛТ, общего билирубина, креатинина, электролитов (К+ не более

5,5 ммоль/л, Na+ – 130-159 ммоль/л).

В начале инфузионной терапии скорость введения растворов должна превышать скорость мочеотделения; в конце – после восстановления ОЦК, скорость выделения мочи должна превышать скорость инфузии. Объем терапии определяется значениями указанных выше параметров. При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки (гемодинамика, ЦВД, осмоляльность плазмы) объем инфузии определяется степенью тяжести заболевания: при средней степени заболевания объем инфузии составляет 800-1200 мл, при тяжелой – 1400-2000 мл, при эклампсии –

2500-3000 мл.

При проведении управляемой гемодилюции предпочтительнее растворы с высоким коллоидно-осмотическим давлением, усиливающие приток жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Наиболее эффективны реополиглюкин, реоглюман, гелофузин, волювен, альбумин, протеин, нативная и свежезамороженная плазма. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть равным 2:1.

При проведении инфузионной терапии, учитывая характерное для тяжелых гестозов снижение сократительной способности миокарда, целесообразно каждые 6 ч измерять ЦВД (оно не должно быть выше 130 мм. вод. ст), почасовой диурез. При симптомах перегрузки миокарда на фоне гипертензии повышению эффективной циркуляции способствует введение добутрекса или дофамина с нитропрепаратами. При ликвидации волемических нарушений и восстановлении перистальтики кишечника показан переход на зондовое питание с постепенным снижением объема инфузионной терапии.

При проведении инфузионной терапии диуретики показаны при восстановлении ОЦК (ЦВД до 5–12 см вод. ст.), низком диурезе (менее 30 мл/ч), содержании общего белка не менее 60 г/л и явлениях гипергидратации. Стимуляция диуреза осмотическими диуретиками не целесообразна; предпочтение следует отдать салуретикам, в частности,

лазиксу, доза которого, как правило, колеблется в широких пределах – от 40 до 400 мг и более.

При сохраняющейся стойкой олигурии и анурии, развитии почечной недостаточности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральных методах лечения.

Для нормализации реологических и гемостатических показателей крови в комплексное лечение вводят дезагреганты (трентал, курантил) и гепарин. Гепарин показан и при наличии внутриутробной задержки развития плода, при сроке беременности, не превышающем 36-37 недель. Гепарин в суточной дозе 350 ЕД/кг вводят под контролем времени свертывания крови, числа тромбоцитов. Об эффективности действия его свидетельствует увеличение времени свертывания крови в 1,5 раза по сравнению с исходным. При гестозах введение гепарина одновременно с дезагрегантами должно быть длительным – 3-4 нед.

Важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам (витамин Е до 600 мг в сутки, глутаминовая кислота 1,5 г/сут, аскорбиновая кислота 0,3 мг/сут с эссенциале-форте 5- 10 мл или липостабилом 5 мл в/в, солкосерил).

Важное значение в комплексной терапии уделяется нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Создание нейро-вегетативной стабилизации обеспечивается препаратами различных групп. Морфин и его синтетические производные понижают уровень возбудимости ЦНС, дроперидол за счет α-адренолитического эффекта вызывает умеренную вазодилятацию и снижение периферического сосудистого сопротивления. Препараты бензодиазепинового ряда понижают судорожную активность мозга и оказывают центральное релаксирующее действие. Используются средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, эуфиллин, церебролизин и др.). Применение ноотропов (пирацетам, ноотропил) следует назначать не ранее, чем через двое суток после прекращения судорог и исчезновения судорожной готовности на фоне отсутствия на ЭЭГ признаков судорожной активности мозга.

Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт. ст., а диастолическом – на 15 мм рт. ст. Целесообразно сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов.

При тяжелой нефропатии, преэклампсии, при наличии судорожной готовности, перед началом обследования и лечения необходима общая ингаляционная анестезия закисью азота с кислородом в соотношении 1:1, возможно сочетание с фторотаном или внутривенное введение препаратов бензодиазепинового ряда (диазепам, седуксен, реланиум), нейролептиков (дроперидол) и анальгетиков наркотического ряда (фентанил). Одновременно с этим после акушерского исследования и определения дальнейшей тактики показано введение магния сульфата. Методом выбора является внутривенное введение этого препарата. Магния сульфат является эффективным противосудорожным и умеренно

генерализованным вазодилататором за счет депрессивного влияния на ЦНС, угнетения возбудимости и сократимости гладких мышц, снижения внутриклеточного кальция, выделения нервными окончаниями ацетилхолина, угнетения выделения эндогенных катехоламинов. Обладая слабым гипотензивным эффектом, магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток, Кроме того, он оказывает мочегонное и бронхолитическое действие, снижает черепно-мозговое давление. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно от 2 до 4 г внутривенно, в последующем переходят на длительные (до 1-2 сут) введения его в виде инфузий со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Показателями эффективности терапии является отсутствие судорожной активности и достаточная нейролепсия. Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо продолжительной инфузий при наличии сниженной функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки является ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидотом магния сульфата служат соли кальция, которые следует вводить при выявлении симптомов передозировки. Если на фоне введения нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, магния сульфата не устраняется судорожная готовность и продолжает иметь место выраженная гипертензия (160/110 мм рт.ст. и выше), то это является показанием для введения барбитуратов, интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

При эклампсической коме закономерно развивается острая дыхательная недостаточность в результате нарушения центральной регуляции дыхания, отека и воспалительных процессов в легких и верхних дыхательных путях, что делает абсолютно показанной проведение ИВЛ. Последняя не только ликвидирует гипоксемию, но и снижает внутричерепное давление, при этом рационально применить кратковременную гипервентиляцию с 30-50% содержанием кислорода в дыхательной смеси. Синхронизация работы аппарата и дыхания пациентки достигается за счет подбора адекватных режимов вентиляции, а не применения препаратов, оказывающих депрессивное влияние на дыхательный центр.

Развитие синдрома острого повреждения легких может потребовать применения специальных режимов и методов искусственной вентиляции, в том числе инверсией продолжительности дыхательных циклов.

При длительной ИВЛ обязательна переинтубация трахеи через каждые 2-3 суток с осмотром носовых ходов, входа в гортань, связочного и подсвязочного пространств. При назотрахеальной интубации можно обеспечить эффективную ИВЛ в течение 1-1,5 месяцев.

Необходимость в трахеостомии возникает при повреждении слизистой оболочки носовых ходов, входа в гортань, при образовании пролежней в

связочном и подсвязочном пространствах, невозможности эффективной санации трахеобронхиального дерева.

Перевод на самостоятельное дыхание проводится только после восстановления сознания, ликвидации гипергидратации, уменьшения тахикардии до 90-100 уд/мин, снижения диастолического АД до 80-90 мм рт. ст. и при постоянном контроле за клиническим состоянием родильницы и газовым составом крови.

При нефропатии тяжелой степени и сроках гестации до 34 недель, при отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии, а также при осложненных формах гестоза (гемолиз, ДВС-синдром, гипербилирубинемия, некупирующийся отек легких, анасарка) показана эфферентная терапия (гемофильтрация, ультрафильтрация). При развитии HELLP-синдрома на фоне лечения гестоза необходимы плазмаферез с обменным переливанием свежезамороженной плазмы, коррекция гемостаза, применение иммунодепрессантов, гепатопротекторов.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) показа после исчезновения гиперрефлексии не ранее, чем через двое суток после прекращения судорог и при отсутствии явлений судорожной активности мозга на ЭЭГ. Рекомендуемые режимы ГБО: давление 0,3-0,5 ата, длительность сеансов 45-60 мин, число сеансов 8-12 ежедневно или через день. Повторный курс ГБО проводится не ранее, чем через 10-дней.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учетом быстрой подготовки к родоразрешению.

При внутриутробной задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от интенсивной терапии, беременность пролонгируется до 36-38 недель. При отсутствии роста плода или наличии хронической гипоксии плода, не купирующейся на фоне лечения, необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок гестации не превышает 35-36 недель.

Показанием к досрочному родоразрешению является нефропатия средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2-3 ч; нефропатия, независимо от степени тяжести при наличии внутриутробной задержки роста плода и отсутствии роста плода на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозное состояние, анурия, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг.

Глава 46.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ 46.1. Особенности интенсивной терапии при инфекционных заболеваниях

Тяжелое течение многих инфекционных заболеваний может привести к развитию критических состояний, требующих проведения интенсивной терапии. Ее особенности обусловлены спецификой инфекционного процесса. При большинстве инфекций больные контагиозные и могут быть источником заражения для окружающих. Оно может происходить воздушно-капельным путем (грипп, менингококковая инфекция, дифтерия, корь, ветряная оспа и др.), через желудочно-

кишечный тракт (дизентерия, тифо-паратифозные заболевания, холера, вирусный гепатит А и др.), что требует особых условий размещения больных и проведения противоэпидемических мероприятий. Инфицирование оказывающего реаниматологическую помощь возможно и другими путями, включая переносчиков болезни (вши, блохи). В последние годы актуальна опасность заражения гемоконтактным путем (вирусный гепатит В и С, ВИЧ-инфекция).

Критические состояния у инфекционных больных часто развиваются в разгар болезни, начало которого определяется патогенезом нозологической формы инфекционного заболевания. Продолжительность нарушений функций жизненноважных органов и систем зависит не только от эффективности интенсивной терапии, но и от естественного течения той или иной инфекции, а также времени эффективного воздействия противомикробных средств. Причем применение антибиотиков бактерицидного действия без одновременной дезинтоксикационной терапии может даже усилить тяжесть состояния больного в связи с массивным поступлением в кровь эндотоксинов – продуктов разрушенных возбудителей болезни (менингококцемия, лептоспироз, тифо-паратифозные заболевания, пневмония и др.).

У больных с генерализованными формами менингококковой инфекции при острых кишечных заболеваниях (дизентерия, холера, сальмонеллез), при пищевых токсикоинфекциях и ботулизме критические состояния развиваются стремительно с первых суток и даже часов заболевания. Это требует постоянной готовности к проведению у них неотложных мероприятий и интенсивной терапии. Промедление, например, при менингококковой инфекции более чем на 5 ч ведет к возрастанию летальности от 10,7% до 85%. В связи с этим актуальны интенсивное наблюдение и превентивная интенсивная терапия при инфекциях, характеризующихся угрозой развития критических состояний. По нашим данным, частота их достигает при генерализованных формах менингококковой инфекции – 88 %, лептоспирозах – 69%, геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) – 61%, дифтерии

– 31%, брюшном тифе – 21%. Следовательно, сам факт заболевания ими является поводом к интенсивному наблюдению с готовностью к немедленному проведению интенсивной терапии, содержание которой определяется в каждом конкретном случае лечащим врачом.

По сводным данным, потребность в интенсивной терапии составляет в среднем 3-5% от общего числа инфекционных больных. Структура поступающих в отделения реанимации и интенсивной терапии может изменяться в зависимости от эпидемической ситуации, наличия природных очагов инфекции (например, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), клещевые энцефалиты, лептоспироз и др.), условий размещения личного состава и характера военной службы или работы гражданского населения. В условиях эпидемиче4ского неблагополучия и эколого-профессионального стресса (например, в условиях Афганистана) в интенсивной терапии нуждалось 12,5%. Поэтому организация и планирование реаниматологической помощи необходимо осуществлять с учетом преобладающего спектра нозологических форм инфекционных заболеваний, возможной частоты развития при них критических состояний.

Инфекционных больных направляют в ОАРИТ (ОРИТ, ПИТ или БИТ) при наличии признаков опасных нарушений функций жизненно-важных органов и развития синдромов критического состояния. К ним относятся: инфекционнотоксический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, церебральная

гипертензия, дегидратационный синдром, острая дыхательная, сердечная, печеночная и почечная недостаточность, анафилактический шок.

Интенсивное наблюдение с проведением превентивной интенсивной терапии показано больным, у которых имеются факторы риска неблагополучного течения и исхода инфекционного заболевания. К таковым относят: позднюю госпитализацию; затяжное течение, рецидивы болезней; сочетание инфекционных болезней; сопутствующую хроническую патологию сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек; сопутствующую очаговую инфекцию с опасностью генерализации; снижение резистентности организма (гипотрофия, гипо- и авитаминоз, токсикомания, дистресс, снижение функции антиоксидантной системы); заболевания с возможным внезапным развитием критического состояния (менингококцемия, ботулизм, дифтерия, холера и пр.).

Решение о направлении больных в палаты интенсивной терапии (интенсивного наблюдения) решается в каждом конкретном случае индивидуально с учетом нозологической формы инфекционного заболевания, характера и выраженности факторов риска.

46.2. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии Этиотропная терапия проводится в соответствии с нозологической формой

заболевания, чувствительности возбудителей к применяемым средствам. При неуточненной нозологической форме тяжело протекающей бактериальной инфекции, подозрении на сепсис после отбора и посева крови, других биологических жидкостей для последующего микробиологического исследования, проводят эмпирическую моноили комбинированную терапию, применяя такие антибиотики как меронем, имипенем (циластин), цефтриаксон, цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны. При подозрении на стафилококковый сепсис эффективно назначение ванкомицина. В качестве комбинированной антибиотикотерапии показаны сочетания цефалоспоринов III поколения (цефтриаксои, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (амикацин, гентамицин). В случаях подозрения на синегнойную инфекцию целесообразно использовать комбинацию тикарциллина (клавуната), азтреонама с аминогликозидами. При выборе средств моноили комбинированной терапии целесообразно учитывать результаты экспресс-исследований, позволяющих дифференцировать грам(+) или грам(-) бактериальную флору. После выделения возбудителя болезни или уточнения нозологической формы заболевания, назначают соответствующие этиотропные средства, предпочтительнее узкого спектра действия. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 48-72 ч целесообразна смена противомикробных препаратов.

При выборе противомикробных средств учитывается их потенциальная токсичность, особенно опасная на фоне полиорганной недостаточности с поражением органов выделения. Антибиотики, выводящиеся с желчью или метаболизирующиеся в печени (тетрациклины, линкосамиды) не следует применять при угрозе острой печеночной недостаточности (вирусные гепатиты). Гепатотоксический эффект могут оказывать фторхинолоны, гликопептиды (ванкомицин), рифампицин. В случаях использования седативных средств необходимо избегать введения аминогликозидов, полимиксина, что при потенцирующем действии может привести к тотальной миорелаксации. При лечении больных с первичными или вторичными анемиями, в случаях не соответствующих патогенезу заболевания изменений гемограммы, следует

воздержаться от применения хлорамфеникола. Противопоказано использования аминогликозидов на фоне лечения лазиксом (фуросемидом).

Антибактериальные препараты или их комбинации применяют преимущественно внутривенно в максимально допустимых терапевтических дозах. Возможны и другие пути введения антибиотиков, обеспечивающие необходимую концентрацию в очагах инфекции (эндолюбальное или интракаротидное при менингитах, внутриполостное или трансумбиликальное при амебных абсцессах печени, ингаляционное – при легочной патологии). Побочные воздействия различных антибиотиков можно и нужно предупреждать назначением соответствующих патогенетических средств (глюкокортикостероидов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, инфузионных растворов). При лечении антибиотиками следует иметь в виду опасность развития дисбактериоза, в частности псевдомембранозного колита.

Таким образом, выбор бактериальных средств для лечения инфекционных больных, находящихся в критическом состоянии, предполагает не только увеличение их доз, но и учет всех факторов патогенеза состояния, влияющих на фармакокинетику и фармакодинамику используемых препаратов, их возможные отрицательные эффекты в условиях нарушения функций тех или иных органов и систем.

Из противовирусных химиотерапевтических препаратов в интенсивной терапии вирусных инфекций применяют рекомбинантные альфа-интерфероны (вирусные менингоэнцефалиты, вирусные гепатиты), ацикловир и его аналоги (герпетическая инфекция), ганцикловир (тяжелая цикломегаловирусная инфекция). При лечении тяжелых форм гриппа, кори, клещевых энцефалитов применяют специфические иммуноглобулины. В критическом состоянии их вводят внутривенно одномоментно в максимальных курсовых дозах под прикрытием глюкокортикоидов и антигистаминных средств.

В случаях индивидуальной непереносимости антибиотиков или устойчивости к ним возбудителей болезни можно применять химиопрепараты (котримоксазолы, нитрофураны, производные оксихинолинового ряда). Предпочтение отдается лекарственным формам для парентерального введения. Химиопрепараты широко применяют для лечения тяжелых осложненных заболеваний, вызванных простейшими (малярия, амебиаз). При их внутривенном введении для предупреждения гемодинамических расстройств показано одновременное применение глюкокортикоидов.

Средства и методы специфической и неспецифической дезинтоксикации играют существенную роль в интенсивной терапии инфекционных больных. К первым относятся антитоксические сыворотки, используемые при лечении больных ботулизмом и дифтерией. Их следует применять в неотложном порядке независимо от степени тяжести заболевания и точности диагноза. Обязательна предварительная внутрикожная проба на чувствительность к гетерогенному белку. Антитоксические сыворотки вводят внутривенно под прикрытием глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов.

Неспецифическая дезинтоксикация является обязательным компонентом интенсивной терапии при всех нозологических формах инфекционных заболеваний. К ее средствам относят в первую очередь глюкокортикоиды и инфузионно-дезинтоксикационные растворы. Введение последних позволяет одновременно осуществлять коррекцию водно-электролитного баланса и КОС,

оптимизировать кровообращение и энергообеспечение. Поэтому выбор средств инфузионно-дезинтоксикационной терапии определяется на основе анализа конкретной нозологической формы заболевания, состояния жизненно-важных функций и метаболизма организма. Следует с осторожностью применять волемическую нагрузку при интенсивной терапии крайне тяжелых больных, для которых характерно инфекционно-токсическое поражение миокарда, так как гиперволемический эффект может спровоцировать или усилить острую сердечную недостаточность.

В качестве эффективного метода интенсивной терапии инфекционных больных нашли достаточно широкое применение экстракорпоральная сорбционная детоксикация (плазмо- и лимфосорбция), плазмаферез. Выбор метода определяется возможностями лечебного учреждения, состоянием системы гомеостаза и в целом состоянием больного. При тяжелой общей инфекционной интоксикации избранный метод целесообразно применять еще до наступления критического состояния. Общими показаниями является отсутствие эффекта в течение двух-трех суток от этиотропной и патогенетической инфузионно-дезинтоксикационной терапии. При остром течении некоторых заболеваний (менингококковая инфекция, лептоспироз и др.) и ботулизме экстракорпоральная сорбционная детоксикация может применяться с первых суток болезни. При определении программы интенсивной терапии следует в большей степени руководствоваться синдромальным подходом, чем нозологической формой инфекционного заболевания. Такой интернозологический подход позволяет, несмотря на этиопатогенетическое и клиническое многообразие инфекционных болезней, проводить комплексную дифференцированную интенсивную терапию даже в условиях временно неуточненной нозологической формы заболевания.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) при инфекционных заболеваниях развивается в результате массивного поступления в кровь микробных токсинов и сопровождается расстройством микроциркуляции и ДВС, тяжелыми метаболическими расстройствами и полиорганной недостаточностью. Он чаще наблюдается при бактериальных инфекциях.

Убольных менингококцемией он проявляется в первые часы; при этом наравне с типичными гемодинамическими расстройствами рано возникает геморрагическая сыпь типа «чернильных пятен». ДВС может быть причиной очагов некроза, гангрены конечностей.

При лептоспирозе и геморрагических лихорадках наряду с точечной геморрагической сыпью наблюдаются массивные кровоизлияния в конъюнктиву, в подкожную клетчатку, носовые и желудочно-кишечные кровотечения; шоковая реакция проявляется в разгаре болезни, нередко на фоне острой почечной, почечно-печеночной недостаточности.

Убольных острой дизентерией ИТШ развивается преимущественно в первые 1-2 дня болезни на фоне преобладающих проявлений общей интоксикации.

При гриппе шок наблюдается чаще в случаях бактериальных осложнений (пневмония). Он протекает более тяжело в связи со свойственными гриппозной инфекции первичными расстройствами микроциркуляции вследствие вазотропного действия вирусов.

При тропической малярии типичный симптомокомплекс шока наблюдается при ее так называемой алгидной форме. Шоковая реакция может быть следствием быстрого внутривенного введения противомалярийных препаратов.

У больных с продолжительной высокой лихорадкой (тифо-паратифозные заболевания и др.) ИТШ может развиться на фоне гипертонической дегидратации. При сальмонеллёзах он сочетается с дегидратационным (гиповолемическим) шоком.

При дифференциальной диагностике ИТШ с острой сердечной недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, анафилактическим, гиповолемическим шоком ключевую роль играют анамнестические данные, анализ патогенеза инфекционного заболевания и его клинические проявления.

Программа интенсивной терапии больных с синдромом ИТШ должна обязательно предусматривать воздействие на возбудителей заболевания и нейтрализацию их токсинов. При менингококковой инфекции, тифо-паратифозных заболеваниях предпочтительнее применение вначале антибиотиков бактериостатического действия (левомицетин), что исключает массовый бактериолиз и усиление «токсинного удара». Левомицетина гемисукцинат вводят внутривенно 1 г в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 90-120 капель в мин. В любых случаях антибактериальные препараты сочетаются с глюкокортикостероидами, дезинтоксикационными средствами.

В качестве специфических детоксикационных средств в зависимости от нозологической формы заболевания показано внутривенное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, противолептоспирозного, противостафилококкового иммуноглобулинов, антистафилококковой плазмы, противопневмококкового поливалентного иммуноглобулина и других иммунных препаратов.

Ключевым методом лечения ИТШ является инфузионная терапия. Она должна быть направлена на восполнение ОЦК, оптимизацию ее реологических свойств, неспецифическую дезинтоксикацию, коррекцию синдрома ДВС, коррекцию нарушений КОС и водно-электролитного баланса. При сердечной недостаточности (снижение сердечного и ударного индекса, АД) для восстановления гемодинамики препаратом выбора является допамин в дозах 3-15 мкг/кг٠мин-1. При упорной гипотензии ниже критического уровня может потребоваться дополнительное введение с помощью инфузомата небольших доз раствора адреналина с постоянным контролем пульса и АД.

Глюкокортикоиды в начале неотложной терапии (как можно раньше!) следует вводить в дозе, эквивалентной 240 мг преднизолона. Их применение необходимо для нейтрализации патогенного воздействия медиаторов воспаления, стабилизации клеточных мембран, поддержания сосудистого тонуса.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) является часто встречающимся при крайне тяжелом течении различных инфекций (до 72%) полиэтиологическим синдромом. Он отражает острую недостаточность функции ЦНС, возникающую в результате прямого или опосредованного воздействия на нее микробов или их токсинов. ИТЭ может быть обусловлена непосредственным поражением головного мозга микробами (бактериальные и вирусные менингоэнцефалиты) или их токсинами (брюшной тиф, риккетсиозы, чума и др.), нарушением микроциркуляции в нем (грипп, сыпной тиф, малярия), воздействием церебротоксических веществ (вирусные гепатиты, лептоспироз, ГЛПС и др.), системными расстройствами кровообращения, дыхания, водно-электролитного баланса, КОС, гемостаза и др. При этом отмечаются гипоксия и отек-набухание головного мозга.