РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ

дезинтоксикационные, противовоспалительные и седативные средства). Из этиотропных средств препаратом выбора до сих пор является

пенициллин. В качестве альтернативных препаратов используют цефтриаксон, цефотаксим, меронем, рифампицин, которые вводят внутривенно и внутримышечно. Возможны интратекальное (эндолюмбальное) и внутриартериальное (интракаротидное) введение антибиотиков при угрозе развития осложнений. При менингококцемии применение вышеуказанных антибиотиков опасно развитием или углублением ИТШ, поэтому их введение должно сочетаться с глюкокортикоидами, инфузионно-дезинтоксикационной терапией. Для предупреждения «эндотоксического удара» можно применять левомицетина-сукцинат, обладающий бактериостатическим действием.

Для профилактики менингококковой инфекции применяют вакцинацию. С целью экстренной профилактики лицам, находившимся в контакте с больными менингококковой инфекцией, назначают бициллин-5 (1,5 млн. ЕД внутримышечно однократно) или левомицетин (по 0,5 4 раза в день в течение 6 дней). Необходимо соблюдать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим как при других воздушно-капельных инфекциях.

46.9. ВИЧ-инфекция ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД) –

медленно прогрессирующая инфекционное вирусное заболевание с поражением иммунной системы, в результате чего организм становится высоко восприимчивым

коппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят

кгибели больного.

Источник инфекции - инфицированные люди, больные и вирусоносители. Возбудитель может находится в любых жидкостях и экссудатах (кровь, семенная жидкость, влагалищный секрет, грудное молоко). Вирус ВИЧ относительно устойчив к воздействию различных факторов: он гибнет при 70-800С через 10 мин и через 1 мин при воздействии 70% этилового спирта, 0,5% раствора гипохлорита натрия и 1% раствора глутаральдегида. Однако вирус сохраняется при лиофильной сушке, он устойчив при воздействии ультрафиолетового облучения и ионизирующей радиации.

Клиника ВИЧ-инфекции характеризуется прогрессирующим течением с неизбежным формированием синдрома приобретенного иммунодефицита. В России принята классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В.И. Покровским в

1989 г.:

I. Стадия инкубации – от момента инфицирования до первых клинических проявлений или серо конверсии, продолжается от 2-3 недель до 1-2 мес. (по некоторым данным – до 3-5 лет).

II. Стадия первичных проявлений

А – острая лихорадочная фаза, основные проявления имеют неспецифический характер; наблюдаются лихорадка, мышечно-суставные боли, тонзиллит, полилимфаденит, иногда сыпь на коже; в сыворотке крови начинают появляться специфические антитела; продолжительность от 1-2 недель до месяца; наблюдается не у всех.

Б - бессимптомная фаза наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо начинает фазу первичных проявлений, характеризуется положительными серологическими исследованиями на ВИЧ-инфекцию (в иммуноферментном анализе и иммуноблотинге) при отсутствии клинических

признаков заболевания; продолжительность от 1-3 мес. до нескольких (1-3) лет.

В– фаза персистирующей лимфоаденопатии, наступает после бессимптомного вирусоносительства; убедительное единственное клиническое проявление - генерализованная лимфоаденопатия; продолжительность от 6 мес. до 5 лет; в конце этой фазы могут наблюдаться гепаторенальный синдром, астения.

III. Стадия вторичных заболеваний

А – потеря массы тела менее 10 кг, поверхностные поражения кожи и слизистых различной этиологии, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; астенический синдром, субфебрильная температура тела.

Б– прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес., волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, глубокие поражения кожи и/или слизистых оболочек, повторный опоясывающий лишай, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации); локализованная саркома Капоши; в крови выявляется снижение количества Т-лимфоцитов до 1300/мкл, Т- хелперов до 200-300/мкл, коэффициента СД4/СД8 до 0,5.

В– генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.

IV. Терминальная стадия.

Лабораторная диагностика. Появление каких-либо из перечисленных выше клинических проявлений или наличие контакта с ВИЧ-инфицированным позволяют заподозрить ВИЧ-инфекцию. Для диагностики применяют иммуноферментный анализ (ИФА), метод иммунного блотинга (ИБ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Однако даже при обязательном обследовании донорской крови риск заражения при переливании крови полностью не исключен. Наиболее информативным иммунологическим показателем для клинического прогноза у ВИЧ-инфицированных является абсолютное число Т-хелперов - снижение содержания их до уровня менее 200/мкл, что сопровождается развитием оппортунистических инфекций.

Лечение. Радикальных средств лечения ВИЧ-инфекции пока нет. Противовирусная терапия не приводит к полной излеченности. В стадии вторичных заболеваний проводят терапию оппортунистических инфекций.

Профилактика. В Российской Федерации правовой основой борьбы с ВИЧинфекцией является закон «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека. ВИЧинфекция" (1995), устанавливающий конфиденциальность в работе с ВИЧ инфицированными лицами и больными СПИДом. Обязательно должны быть обследованы на антитела к ВИЧ доноры крови, спермы и органов, беременные, пациенты с заболеваниями, передающимися половым путем. Все иностранные граждане, прибывающие в Россию более чем на 3 мес. обязаны предъявлять сертификаты о проверке на ВИЧ при оформлении въездной визы. В соответствии с директивными документами МЗ РФ обследования проводятся по клиническим и эпидемическим показателям.

Личная профилактика медперсонала заключается в применении одноразового инструментария, хранении использованного материала в специальных контейнерах с толстыми стенками, строгом соблюдении правил

личной гигиены.

В случае укола или ранения инструментом, который был применен у ВИЧинфицированного, необходимо тщательно промыть место укола сначала 70% спиртом, затем водой с мылом, повторно обработать 70% спиртом, сообщить о происшествии врачу. В этом случае также показано превентивное лечение противоретровирусными препаратами, наблюдение у специалиста на протяжении года с проведением иммуноферментного анализа через 3, 6 и 12 мес.

Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются. Больные госпитализируются в боксы для предупреждения заражения их другими инфекциями.

Глава 47.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ Отравлением, или интоксикацией, называется патологическое состояние,

развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда. В роли яда может оказаться практически любое химическое соединение, способное вызвать нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни.

Отравлением обычно называют только те интоксикации, которые вызваны ядами, поступившими в организм извне. Острые отравления в патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества.

Отравления могут возникать при одновременном или последовательном поступлении в организм двух или нескольких веществ. Различают следующие виды комбинированного действия: суммирование (аддитивное действие), потенцирование, антагонизм, независимое действие. Особенно опасны случаи потенцирования, когда одно из веществ усиливает действие другого. Причиной потенцирования может быть угнетение одним веществом ферментов, участвующих в детоксикации другого вещества. Так, например, фосфорорганический инсектицид хлорофос тормозит активность карбоксилэстеразы, которая участвует в разрушении другого фосфорорганического инсектицида карбофоса. Вместе они оказывают более сильное действие, чем каждый в отдельности. В механизме комбинированного действия веществ важное значение придается воздействию на активность оксидаз смешанной функции (ОСФ), участвующей в метаболизме различных веществ.

Наиболее широко используется следующая классификация токсических веществ, отражающая их практическое применение.

1.Промышленные яды, используемые в производстве: органические растворители (дихлорэтан), топливо (метан, пропан, бутан), красители (анилин), хладагенты (фреон), химреагенты (метиловый спирт), пластификаторы и др.

2.Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур: хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорпинен), фосфорорганические инсектициды (карбофос, хлорофос, фосфамид, трихлорметафос, метилмеркаптофос), ртутьорганические вещества (гранозан), производные карбаминовой кислоты (севин), а также акарициды - уничтожающие клещей; зооциды - уничтожающие грызунов; фунгициды - уничтожающие грибы; бактерициды - уничтожающие бактерии; гербициды - губительно действующие на растения, в т.ч. дефолианты (для удаления листьев растений) и дессиканты (для высушиваний растений); репелленты - отпугивающие насекомых.

3.Лекарственные средства.

4.Бытовые химикаты, используемые в виде пищевых добавок (уксусная кислота); средств санитарии, личной гигиены и косметики; средств ухода за одеждой, мебелью, автомобилем.

5.Биологические растительные и животные яды, которые содержатся в растениях и грибах (аконит, цикута), животных и насекомых (змеи, пчелы, скорпионы).

6.Боевые отравляющие вещества (БОВ) (зарин, иприт, фосген,

синтетические яды военной химии).

Все последствия, связанные только со специфическим воздействием на организм токсиканта, относятся к токсикогенному эффекту химической травмы. Наиболее ярко он проявляется в самой ранней клинической стадии острых отравлений — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в дозе, способной оказывать специфическое действие. Адаптационные реакции, направленные на ликвидацию вызываемых ядом нарушений гомеостаза, относятся

ксоматогенному эффекту химической травмы. Эти реакции наиболее выражены во второй клинической стадии острых отравлений — соматогенной, наступающей после удаления или разрушения токсического агента, в виде «следового» поражения структуры и функции различных органов и систем организма до их полного восстановления или гибели.

Таким образом, общий токсический эффект является результатом специфического токсического действия яда и компенсаторно-защитных неспецифических реакций. Вместе с тем неспецифические, саногенетические реакции на отравление, такие как «централизация кровообращения» или «гипокоагуляция и фибринолиз», при их гиперпродукции сами становятся причиной нарушений гомеостаза и требуют коррекции.

Рассматривают следующие факторы, которые определяют развитие отравлений: основные, относящиеся к ядам (физико-химические свойства, токсическая доза и концентрация в биосредах, характер связи с рецепторами токсичности, особенности распределения в биосредах, степень химической чистоты и примеси, устойчивость и характер изменений при хранении);

дополнительные, относящиеся к конкретной «токсической ситуации» (способ,

вид и скорость поступления в организм, возможность кумуляции и привыкания к ядам, совместное действие с другими токсическими веществами и лекарствами);

основные, характеризующие пострадавшего (масса тела, питание и физическая активность, пол, возраст, индивидуальная чувствительность и наследственность, биоритмы, время суток, предрасположенность к аллергии, токсикомании, общее состояние здоровья перед отравлением; дополнительные, влияющие на пострадавших (температура и влажность окружающего воздуха, барометрическое давление, шум и вибрация, лучистая энергия, ультрафиолетовая радиация, ионизирующее излучение.)

Клиническая диагностика острых отравлений направлена на выявление симптомов воздействия вещества или группы веществ, близких по физикохимическим свойствам по принципу их избирательной токсичности.

При опросе пострадавшего или его окружающих необходимо, если возможно, выяснить, чем вызвано и когда произошло отравление; каким путем и в каком количестве поступил яд в организм.

Помимо анамнеза для диагноза отравления существенное значение имеют анализ симптомов и химическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка, крови, мочи, выдыхаемого воздуха, остатков яда во внешней среде (вода, пища). Следует обращать внимание на наличие запаха яда.

Для клинической диагностики острых отравлений выявляют следующие наиболее частые патологические синдромы и нарушения гомеостаза при отравлениях.

Токсическая энцефалопатия. В результате воздействия токсических агентов возможно возникновение различных видов нарушения сознания — от легкой оглушенности до сопора и комы.

При тяжелых формах экзогенных отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы с яркой, но проходящей (несколько часов или суток) психопатологической симптоматикой.

После коматозного состояния на фоне оглушенности развивается психомоторное возбуждение с расстройствами сознания по типу астенической спутанности в виде дезориентации в месте и времени, амнезии, гипногогических галлюцинаций, растерянности, неспособности концентрировать внимание, неправильного осмысления ситуации. У некоторых больных возможно патологическое сонное состояние с полной дезориентацией, некоординированными движениями, неадекватными высказываниями и аффективной напряженностью.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, любое, даже легкое отравление может вызвать в соматогенной фазе тяжелый психоз по типу абстинентного синдрома, алкогольного галлюциноза или делирия.

В ряде случаев вначале наблюдаются нарушения психики на фоне двигательного беспокойства и возбуждения. В частности, для отравлений атропином, анашой, димедролом и некоторыми другими средствами характерно появление зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций; у людей, злоупотребляющих алкоголем, иногда появляется тяжелый делирий.

Интенсивная терапия при делирии обычно включает применение средств, обладающих седативным и гипнотическим эффектами (бензодиазепины, оксибутират натрия, барбитураты, аминазин, тизерцин).

Течение острых отравлений может осложниться развитием судорожного синдрома вследствие специфического воздействия токсического агента на ЦНС

(тубазид, фтивазид, амидопирин, ФОИ, пахикарпин) или вследствие гипоксии мозга при отравлениях метгемоглобинообразователями (окись углерода, цианиды,

салицилаты и др.). Для купирования судорог показано применение бензодиазепинов, барбитуратов, а при нарушении дыхания – проведение респираторной терапии.

Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких (внешнее дыхание), либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Эти нарушения приводят к гипоксии, которая в зависимости от вида токсического вещества может развиваться как гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия), транспортная (гемическая) гипоксия, циркуляторная гипоксия и тканевая (гистотоксическая) гипоксия, т.е. согласно известной патогенетической классификации при острых отравлениях возможны гипоксические состояния всех видов.

Нарушение газообмена в легких может быть трех форм: аспирационнообтурационной, нервно-мышечной и паренхиматозной. Первая форма возникает, как правило, при отравлении токсическими веществами, ведущими к глубокой депрессии сознания с последующими нарушениями дренирования дыхательных путей, рвотой, регургитацией и аспирацией (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы). При отравлениях ФОИ дыхательные нарушения обусловлены бронхоспазмом и бронхореей. Нервно-мышечная форма нарушения газообмена в легких характерна для действия ядов, которые первично угнетают дыхательный центр и поражают нервно-мышечные синапсы дыхательных мышц. Это происходит при отравлении снотворными, опиатами, алкоголем и его суррогатами, хлорированными углеводородами, ацетоном, ФОИ, пахикарпином и др. Кроме того, возможно нарушение газообмена вследствие стойкого гипертонуса дыхательных мышц, судорог, в частности, при отравлениях ФОИ, стрихнином,

тубазидом, этиленгликолем, окисью углерода. Паренхиматозная дыхательная недостаточность чаще всего возникает в более поздние сроки и нередко является осложнением аспирационно-обтурационной и нервно-мышечной форм. Клинически это может проявляться в виде пневмонии (нередко абсцедирующей), «влажного легкого» или ателектазов в легких.

Нарушение транспорта газов кровью возникает при токсическом поражении эритроцитов некоторыми ядами, в результате чего может возникнуть гемическая гипоксия. Возможны два варианта ее развития. При отравлениях уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, бертолетовой солью

происходит массивный внутрисосудистый гемолиз. Токсическое действие

нитробензола, гидрохинона, анилиновых красителей ведет к превращению оксигемоглобина в метгемоглобин, при отравлении окисью углерода образуется карбоксигемоглобин.

Нарушения тканевого дыхания возникают при отравлениях токсическими веществами, которые угнетают ферменты аэробного окисления организма. В результате происходит резкое понижение усвоения кислорода тканями, возникает гистотоксическая или тканевая гипоксия. Данный механизм является ведущим при отравлениях синильной кислотой и ее производными (цианидами), в той или иной степени он возможен при отравлениях спиртами, ацетоном, окисью углерода. Патогенетическое значение при лечении этого состояния имеют антидоты, используемые с целью устранения ферментных нарушений тканевого дыхания, однако оправданно применение и таких методов, как гипербарическая оксигенация и гемоксигенация.

Синдром нарушения кровообращения. В связи с различными механизмами токсического действия тех или иных ядов, генез расстройства системы кровообращения может быть различен. Тем не менее, можно выделить некоторые закономерности. При многих отравлениях возникает острая сердечная недостаточность с токсической миокардиодистрофией за счет прямого кардиотоксического действия таких ядов, как ФОС, сердечные гликозиды, обзидан,

трициклические антидепрессанты (амитриптилин), хлорированные углероды и др.

Возможно и опосредованное токсическое влияние на систему кровообращения, обусловленное воздействием гиповолемии, гипоксии, коагулопатии, нарушениями водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного состояния.

В раннем периоде острых отравлений возможно развитие критического состояния жизненно важных функций организма (главным образом

кровообращения), которое характеризуется быстротой развития, тяжестью возникающих нарушений и высокой летальностью. В клинической токсикологии это состояние известно под названием «экзотоксический шок».

В генезе его развития выделяют несколько факторов. К ним относятся: а) резкое снижение сердечного выброса при поражении кардиотропными ядами; б) гиповолемия, вследствие больших потерь плазмы, воды и электролитов

(отравления прижигающими ядами, хлорированными углеродами); в) резкое снижение сосудистого тонуса (отравления снотворными, ФОИ) и г) возможное присоединение компонента ожогового шока при отравлениях прижигающими ядами.

При отравлении кардиотоксическими веществами может наступить смерть от первичной остановки сердца без предшествующих нарушений сердечного ритма и проводимости.

Наиболее часто внезапная остановка сердца наблюдается при острых отравлениях сердечными гликозидами, тетрациклическими антидепрессантами, пахикарпином, фосфорорганическими инактицидами. Помимо этого, остановку кровообращения могут вызвать отравления токсическими газами (окись углерода,

синильная кислота, сернистый водород) и ингаляция паров хлорных растворителей (трихлорэтилен и др.).

Остановка сердца происходит, как правило, в диастоле, остановка в систоле наблюдается крайне редко.

Общие принципы лечения острых отравлений. Все лечебные воздействия при острых отравлениях разделяют на общие и специальные. Общие мероприятия направлены на предупреждение всасывания токсических веществ, ускорение выведения из организма всосавшейся части яда, понижение его концентрации в крови и тканях и обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов и систем организма.

В качестве специальных мероприятий наряду с антидотной терапией применяют различные методы детоксикации и гемокоррекции (плазмаферез, плазмосорбция, гемоксигенация, гипербарическая оксигенация).

Таким образом, интенсивная терапия острых отравлений предусматривает проведение следующих мероприятий: 1) восстановление и поддержание функций жизненно важных органов и систем; 2) применение антидотов; 3) форсированное удаление яда из организма (интра- и экстракорпоральными методами); 4)

профилактика и лечение осложнений.

Важнейшую роль в успехе терапевтических мероприятий играет время оказания помощи. Чем меньше период от момента поступления яда в организм до начала лечения, тем больше шансов на успех, поэтому важное место в системе терапевтических вмешательств должны занимать меры неотложной помощи, осуществляемые на месте или сразу после того, как пострадавший доставлен в лечебное учреждение.

Первая помощь при отравлениях. В зависимости от пути поступления яда принимаются различные меры для прекращения дальнейшего проникновения его в организм. Если яд попал в организм с вдыхаемым воздухом, следует немедленно удалить пострадавшего из атмосферы, где произошло отравление. После этого необходимо снять одежду, которая может быть дополнительным источником токсического вещества, расстегнуть воротник, пояс и все, что может препятствовать свободному дыханию. Не следует проводить каких-либо лечебных

мероприятий до удаления пострадавшего из зараженной атмосферы (за исключением инъекции антидота фосфорорганических соединений с помощью шприц-тюбика), так как дальнейшее пребывание в зоне воздействия яда может ухудшить состояние больного и небезопасно для лиц, оказывающих помощь.

В случае попадания яда на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, лучше теплой, с мылом, либо удалить механически, не размазывая, ватным тампоном с последующим смыванием водой и обезвреживанием.

Для обезвреживания веществ, разрушающихся в щелочной среде (например, фосфорорганических соединений), используют 5-10% растворы нашатырного спирта или гидрокарбоната натрия, 2-5% растворы хлорамина. Некоторые хлорорганические соединения могут быть удалены с кожи органическими растворителями.

При поступлении яда в организм через рот необходимо как можно скорее промыть желудок. Промывание с помощью зонда способствует наиболее полному удалению яда из желудка. Однако, поскольку эта процедура может осуществляться только медицинским работником (врачом, фельдшером, медсестрой), в порядке первой доврачебной помощи и самопомощи рекомендуется удаление яда путем вызывания рвоты. Перед этой процедурой рекомендуется выпить несколько стаканов бледно-розового раствора перманганата калия (0,1—0,05%). Его применение основано на способности окислять ряд органических соединений с превращением их в менее токсичные вещества. Рвота может быть вызвана рефлекторно путем раздражения задней стенки глотки и корня языка, надавливанием на надчревную область. Появление рвоты, которую можно усилить рвотными средствами, рассматривается как защитная реакция организма, направленная на выведение токсического вещества.

К промыванию желудка обычными способами следует относиться с осторожностью, так как могут возникнуть аспирация с последующим развитием пневмонии, ларингоспазма и др. Поэтому промывать желудок рекомендуется через зонд. После промывания вводят различные адсорбенты.

Наряду с механическим удалением яда из желудка применяются различные способы связывания и обезвреживания его. Из них наиболее универсальным является адсорбция активированным углем. Уголь хорошо адсорбирует алкалоиды, гликозиды, многие жидкие синтетические органические соединения, ядовитые газы и пары, соли тяжелых металлов: 20-30 г (1—2 столовые ложки) активированного угля размешивают в 100 г воды и дают выпить за 5-10 мин до промывания желудка. Для промывания лучше использовать воду, содержащую активированный уголь (на 1 л 1—2 столовые ложки).

Кроме активированного угля внутрь в качестве адсорбента применяют также белую глину (20—30 г на 100 г воды), ионизированные вещества (щелочноземельные, редкоземельные металлы, кислоты), ионообменные смолы - катиониты и аниониты.

Замедлить всасывание яда можно также назначением обволакивающих средств (растительных слизей, желе, киселя, водной взвеси крахмала или муки, взбитого яичного белка, молока). Обволакивающие средства, содержащие жиры, нельзя применять при отравлении фосфором, анилином и другими ядами, растворяющимися в жирах. Они показаны при отравлении кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов. Наряду с принципом физического связывания для

предупреждения всасывания ядов из желудка используют их химическое связывание или нейтрализацию. При этом стараются употреблять вещества, взаимодействующие с ядом и переводящие его в неактивную форму. При принятии внутрь веществ, разрушающихся в щелочной среде (например, фосфорорганических соединений), назначают щелочные растворы (2-3% раствор гидрокарбоната натрия или взвесь окиси магния). Эти вещества дают выпить перед промыванием и используют для промывания желудка.

Одним из способов обезвреживания является перевод растворимых соединений в плохо всасывающиеся, нерастворимые.

Спомощью белков (назначение белковой воды, молока) соединения щелочных металлов переводятся в нерастворимые альбуминаты металлов. Однако не следует ограничиваться использованием только этих средств, так как альбуманаты могут снова растворяться при наличии хлорида натрия и освобождать токсическое начало. Более прочно связываются металлы и металлоиды с некоторыми соединениями, содержащими серу, с образованием сульфидов металлов. Для их связывания может быть использован раствор тиосульфата натрия.

Соединения серы (тиосульфат натрия и др.) применяются также для превращения синильной кислоты в менее токсичную - роданистую.

Алкалоиды и некоторые соли (например, соли цинка) связываются танином. 1—3% раствор его принимают каждые 5 мин по столовой ложке. 0,2—0,5% раствор танина может быть также использован для промывания желудка.

Сцелью осаждения фосфора применяют 1% раствор сульфата меди, растворимых солей фтора - растворы хлорида кальция. Щавелевая кислота, реагируя с гидратом окиси кальция, переводится в нерастворимый оксалат кальция.

Не следует давать пить солевой раствор при отравлении кислотами, щелочами и другими веществами, вызывающими ожог.

Слабительные средства действуют недостаточно быстро, чтобы препятствовать всасыванию яда и поэтому с целью ускорения детоксикации организма не применяются.

Особенности интенсивной терапии при тяжелых острых отравлениях заключаются в одновременном проведении искусственной детоксикации и неспецифического интенсивного лечения, направленного на поддержание функций того органа или системы организма, которые преимущественно поражаются данным токсическим веществом в связи с его «избирательной токсичностью».

Втоксикогенной стадии острых отравлений наибольшее значение имеет ранняя детоксикация (форсированный диурез, методы диализа, сорбции, антидотная терапия) как этиотропное лечение, наиболее эффективное при учете токсикокинетических особенностей яда. Однако для ее успешного осуществления необходима энергичная комплексная терапия экзотоксического шока.

При лечении экзотоксического шока обязательна катетеризация центральной вены с последующим проведением (под контролем уровня ЦВД) инфузионнотрансфузионной терапии (растворы альбумина, глюкозо-электролитные растворы, синтетические и искусственные коллоидные растворы). Применяются симпатомиметики (допамин, дофамин) и глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон, метипред), позволяющие поддержать на необходимом уровне сердечный выброс и сосудистый тонус. При необходимости проводят коррекцию метаболического ацидоза, особенно при отравлениях этиленгликолем и уксусной кислотой, нарушений электролитного баланса.

Нередко при тяжелых отравлениях ФОИ, а также при форсированном диурезе, рвоте, поносе, промывании желудка необходима коррекция гипокалиемии. При гиперкоагуляции, которая нередко сопровождает экзотоксический шок, показаны прямые антикоагулянты (гепарин внутривенно или подкожно в суточной дозе 2040 тыс. ЕД).

Поскольку одним из ведущих патологических факторов острых отравлений является гипоксия, то для борьбы с ней применяют различные методы респираторной терапии, начиная с оксигенотерапии уже на догоспитальном этапе. Однако нужно учитывать, что при нарушениях центральной регуляции дыхания, что часто бывает при отравлении наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокапнию практически отсутствует, и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, может устранить ее стимулирующий эффект и вызвать дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию.

Объективная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности, основанная на данных пульсокисиметрии, капнометрии, а также КОС и газового состава артериальной крови, позволяет своевременно решить вопрос о переводе пострадавшего на вспомогательную или управляемую вентиляцию легких.

Эффективным путем повышения кислородной емкости крови является метод гипербарической оксигенации (ГБО). Наиболее очевидный клинический эффект ГБО получен при отравлениях угарным газом. Физически растворенный в плазме кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Эффективность ГБО возрастает при раннем ее применении, в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе ведущих клинических проявлений интоксикации. В более позднем периоде эффективность ГБО снижается.

Этот метод эффективен и при отравлениях цианидами, барбитуратами, сердечными гликозидами, вызывающих тканевую (гистотоксическую) гипоксию.

В качестве мер по снижению гипоксических повреждений особое место отводится субстратным антигипоксантам и препаратам с кислородтранспортными функциями (перфторан). Применение субстратных антигипоксантов из группы сукцината цитофлавина в интенсивной терапии критической гипоксии при острых отравлениях нейротропными ядами улучшает процессы утилизации кислорода тканями, повышает активность систем антиоксидантной и антирадикальной защиты, снижает интенсивность протекания процессов ПОЛ и уровень эндотоксемии. Инфузия перфторана в наиболее ранние сроки позволяет снизить степень гипоксических повреждений за счет увеличения кислородной емкости крови и улучшения процессов доставки кислорода к тканям в максимально короткие сроки с кратковременным и мощным эффектом.

Если содержание и эффективность проводимой симптоматической терапии во многом зависят от квалификации врача в области общей реаниматологии, то выбор и эффективность способов детоксикации полностью определяются токсикологической подготовкой врача и возможностями специализированного токсикологического отделения.

Все методы активной детоксикации имеют характер этиотропного лечения и должны применяться при любом виде острых отравлений независимо от их тяжести. Наибольший успех приносит активная детоксикация на стадии резорбции