РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ

Основными клиническими проявлениями ИТЭ являются угнетение (сомноленция, сопор, кома) и (или) изменение (дезинтеграция психических функций, амнезия, делирий) сознания.

Выбор средств и методов лечения определяется нозологической формой заболевания (этиотропная терапия) и патогенезом нарушений функций жизненно важных, прежде всего выделительных, органов и систем (патогенетическая терапия). К последним относятся специфическая и неспецифическая дезинтоксикация, включая экстракорпоральную детоксикацию, антигипоксическая терапия (обеспечение нормальной вентиляции легких, оксигенотерапия, ГБО), улучшение микроциркуляции и питания головного мозга (инфузионные средства, пирацетам и др.). Обязательны и глюкокортикоиды (внутривенно в дозах, эквивалентных 90—240 мг преднизолона в сутки), при психомоторном возбуждении - седативные средства (предпочтительны натрия оксибутират, седуксен), при гипертермии — антипиретики и (или) искусственное охлаждение. При часто сопутствующей ИТЭ церебральной гипертензии обязательны дегидратационные средства, а в случаях угрожающих жизни нарушений дыхания - ИВЛ.

Интенсивная терапия ИТЭ всегда проводится в сочетании с лечением заболеваний или критических состояний, вызвавших острое нарушение функций ЦНС (ОДН, острые печеночная, почечная недостаточность, церебральная гипертензия и др.). Отеку-набуханию головного мозга может способствовать неконтролируемая избыточная инфузионная терапия, особенно у больных с менингоэнцефалитами, для которых характерно повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора и отека-набухания головного мозга, развивающееся у больных нейроинфекциями (бактериальные и вирусные менингиты, менингоэнцефалиты). Развитию этого осложнения способствуют выраженная интоксикация (брюшной тиф), расстройства микроциркуляции (грипп, сыпной тиф, малярия), гипоксемия (пневмонии различной этиологии). Типичными признаками ЦГ являются менингеальные симптомы. По мере ее усиления, особенно в связи с отеком-набуханием головного мозга, развивается инфекционнотоксическая энцефалопатия, возможна дислокация головного мозга с летальным исходом.

Неотложные меры, необходимые для купирования церебральной гипертензии, не являются специфическими в отношении инфекционных больных. Они такие же, как и при других патологических состояниях. В качестве основного метода используется дегидратационная терапия с применением диуретиков: осмотических (для экстренной дегидратации) и салуретиков (для более мягкой, постепенной дегидратации) или их сочетания. Их применение должно обязательно сопровождаться поддержанием водно-электролитного баланса.

Этиотропная терапия проводится в соответствии с нозологической формой заболевания. Учитывают не только этиологический фактор, чувствительность возбудителей к применяемым антибактериальным средствам, но и проницаемость их через гематоэнцефалический барьер, что очень важно. Хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер: метронидозол, изониазид, рифампицин, котримоксазол, флуконазол, хлорамфеникол, этамбутол. Хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер только при воспалении: амикацин, канамицин,

азитреонам, амоксациллин, ванкомицин, меропенем, пенициллин, пефлоксацин, парентеральные цефалоспарины III поколения, цефуроксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, мезлоциллин. Плохо проникают через гематоэнцефалический барьер даже при воспалении: стрептомицин, гентамицин, азлоциллин, макролиды, кетонизолон, ломефлоксацин, норфлоксацин. Не проникают через гематоэнцефалический барьер амфотерацин В, клиндамицин, линкомицин.

В качестве стартовой антибактериальной терапии при первичном бактериальном менингите обычно применяют пенициллин, альтернативными препаратами являются цефтриаксон, цефотаксим, меронем. Назначают максимальные дозы антибиотиков. Проникновению их через гематоэнцефалический барьер способствует назначение эуфиллина (2,4% раствор по 10 мл до 4 раз в сутки). Возможно одновременное эндолюмбальное введение антибиотиков, а при отсутствии эффекта и ухудшении состояния больного — интракаротидное.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) у инфекционных больных может быть следствием:

-нарушений центральной нервной регуляции дыхания (менингоэнцефалиты, коматозные состояния, церебральная гипертензия) и (или) иннервации дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит, восходящий паралич при гриппе и других ОРЗ);

-ухудшения проходимости дыхательных путей вследствие их воспаления

(дифтерия, корь, грипп и ОРЗ) либо аспирации (ИТЭ II—III ст.);

-ухудшения вентиляции (пневмонии, в том числе специфические);

-нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена (пневмония, отек легких, РДСВ и др.).

При ботулизме ОДН является следствием паралича основных дыхательных мышц, обусловленного нарушением передачи возбуждения в холинергических синапсах, мотонейронах шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга. Она может усиливаться в связи со скоплением густой слизи в надили подсвязочном пространстве гортани, вследствие аспирации жидкости и пищи, аспирационной пневмонии на фоне нарушенного механизма кашлевого рефлекса.

Убольных гриппом и другими ОРЗ в остром периоде болезни ОДН может возникать в связи с обтурационным трахеобронхитом, бронхиолитом, инфекционно-токсическим отеком легких, первичной геморрагической пневмонией. Она развивается чаще у людей с хронической патологией органов дыхания. В более поздний период заболевания причиной ОДН могут быть вторичные бактериальные (вирусно-бактериальные) пневмонии, восходящий паралич.

Вслучаях дифтерии причиной ОДН чаще является так называемый истинный круп - обтурация гортани фибринными пленками, не поддающимися механическому удалению. Очень опасен нисходящий круп, когда фибринные пленки вызывают обтурационный трахеобронхит. У больных корью может внезапно развиться ложный круп в результате отека слизистой трахеи, подсвязочного пространства гортани,

ОДН у больных полиомиелитом при бульварной форме заболевания обусловлена в основном нарушениями ритма дыхания и проходимости верхних дыхательных путей. При спинальной форме заболевания гиповентиляция легких развивается вследствие пареза дыхательных мышц. Довольно характерно

парадоксальное дыхание - увеличение объема грудной клетки в фазу выдоха. Ухудшению вентиляции легких способствует аспирация слюны и мокроты, воды, пищи. При столбняке в механизме ОДН важная роль принадлежит нарушению дыхания, возникающему на фоне судорожного синдрома, аспирационной бронхопневмонии.

Интенсивная терапия ОДН зависит от патогенеза и степени дыхательных расстройств. Этиотропная терапия при этом дифференцирована в зависимости от нозологической формы эаболевания, чувствительности возбудителей к противомикробным средствам. Ключевую роль играет своевременное применение специфических антитоксических сывороток при ботулизме и дифтерии, интерферона и специфических иммуноглобулинов при гриппе и вирусных менингоэнцефалитах, своевременное в оптимальных дозах применение антибиотиков и химиопрепаратов. Этиотропные средства не ведут к непосредственному устранению причины ОДН. Поэтому существенная роль принадлежит лечебной ларинготрахеобронхоскопии, интубации трахеи и трахеостомии, ГБО, интенсивной терапии критических состояний, способствующих развитию ОДН.

Дегидратационный синдром (ДС) наблюдается у инфекционных больных преимущественно в виде изотонической дегидратации вследствие потерь изотонической жидкости, бедной белком, при профузной диаррее, часто в сочетании с неукротимой рвотой (холера, пищевые токсикоинфекции, гастроинтестинальные формы сальмонеллеза и другие диарейные инфекции), при неконтролируемом применении салуретиков, а также гипертонической дегидратации при повышенных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути (высоколихорадящие больные, ИВЛ) и недостаточного поступления воды вследствие нарушения глотания (ботулизм, коматозные состояния). Если потеря жидкости возмещается водой с избытком без электролитов, то гипертоническая дегидратация может перейти в гипотоническую.

Следует отметить, что тип дегидратации (изотоническая, гипертоническая, гипотоническая, внутриили внеклеточная) и степень ее тяжести не всегда дифференцируется. Выяснение формы дегидратации является ключевым в определении количества и качества инфузнонных средств, а также методики регидратации.

Потребность в интенсивной патогенетической терапии чаще возникает в случаях изотонической дегидратации при острых кишечных диарейных инфекциях. При этом этиотропное лечение имеет второстепенное значение. Безусловным показанием к интенсивной регидратационной терапии является гиповолемический (дегидратационный) шок (шоковый индекс более 1,0, олигоанурия, признаки нарушения микроциркуляции, циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза). В качестве неотложных мероприятий проводится первичная регидратация - быстрое струйное введение инфузионного раствора для замещения потерянной жидкости. С этой целью применяют растворы квартасоль (предпочтительнее), ацесоль, хлосоль, трисоль, лактасол. При их отсутствии можно использовать 0,9% раствор натрия хлорида. Критерий эффективности - улучшение состояния больного, снижение шокового индекса менее 1, появление диуреза. Вторым этапом является компенсаторная регидратация. Она проводится теми же лечебными растворами капельно в темпе и в объемах, равных продолжающимся потерям жидкости. Преждевременное прекращение корригирующей

регидратационной терапии способствует повторному дегидратационному шоку, который протекает более тяжело и труднее поддается интенсивной терапии. Применение коллоидных растворов при любой форме обезвоживания недопустимо.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) возникает вследствие критического нарушения детоксикационной и синтетической функции печени, характеризуется энцефалопатией и геморрагическим синдромом. Наблюдается при вирусных гепатитах (до 1 % больных), желтой лихорадке, лептоспирозе и других инфекциях с тяжелым поражением печени. При этом развивается так называемая эндогенная печеночная кома, в основе которой лежат резкое повышение проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран гепатоцитов с их массивным некрозом и последующим накоплением в крови церебротоксических веществ, снижением II, V, VII и IX факторов свертывания крови. Отмечаются изменения КОС и электролитного баланса (чаще - метаболический алкалоз).

Очень важными являются прогнозирование и ранняя диагностика ОПечН, так как в стадии комы даже полный комплекс мероприятий интенсивной терапии оказывается безуспешным в 80—90% случаев. Признаками прогрессирования некротических процессов в печени и нарастания угрозы ОПечН являются усиление общей и мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота и рвота, нарушение памяти, немотивированное поведение. На этом фоне отмечаются уменьшение размеров печени, геморрагические проявления (петехиальная сыпь, массивные кровоизлияния в местах инъекций, носовые, желудочно-кишечные кровотечения). Наиболее информативным прогностическим признаком ОПечН является падение протромбинового индекса, а его стабилизация - показатель эффективности интенсивной терапии.

Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть направлена на стабилизацию мембран (глюкокортикоиды в дозах, эквивалентных 180—240 мг преднизолона в. сутки) и блокаду лизосомальных протеаз (гордокс, пантрипин, контрикал и др.). Одновременно осуществляется неспецифическая инфузионнодезинтоксикационная терапия с коррекцией белкового, электролитного балансов, КОС и гемостаза. Преимущество должно отдаваться свежезамороженной плазме, глюкозо-калиевым растворам (типа раствора Лабори), альбумину. Очень важно предупреждение эндогенной интоксикации из желудочно-кишечного тракта, особенно при кровотечениях, - ежедневные промывания желудка, высокие очистительные клизмы, назначение антибиотиков (канамицина или ампициллина внутрь) и энтеросорбентов. Необходимы постоянная ингаляция кислорода, достаточное энергообеспечение, предупреждение и лечение острой дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности. Высокоэффективны ГБО, особенно в сочетании с экстракорпоральной детоксикацией, при резком дефиците факторов свертывания – свежезамороженная плазма, обменные переливания крови. ГБО должна применяться не только в случаях развития ОПечН, но также при ее предвестниках и даже больным с факторами угрозы неблагоприятного течения гепатита.

Острая почечная недостаточность (ОПН) в виде ренальной формы острого нарушения функции почек характерна для тяжелых форм лептоспироза, ГЛПС. При лептоспирозе вначале происходит некроз эпителиальных клеток клубочков и поражение основной мембраны, а затем в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы.

У больных ГЛПС происходит универсальное поражение вирусами

микроциркуляторного русла с развитием деструктивных и некротических изменений, а также выраженного синдрома ДВС. В почках этот процесс наиболее выражен и в связи с плазмореей, интерстициальным отеком. Он ведет к ишемии, нарушениям клубочковой фильтрации, нефронекрозам. У больных малярией в процессе лечения причиной ОПН может быть массивный лекарственный распад эритроцитов в случаях дефицита в них глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы.

Преренальные формы ОПН наблюдаются при инфекциях, осложненных инфекционно-токсическим, гиповолемическим, анафилактическим шоком, у больных с массивным внутренним кровотечением (осложненные формы брюшного тифа, тяжелое течение вирусного гепатита).

Программа, средства и методы интенсивной терапии определяются в зависимости от этиологии, патогенеза и стадии ОПН. Наряду с патогенетической терапией существенное значение имеют этиотропные средства. При лептоспирозе углублению ОПН препятствуют своевременное применение антибиотиков и специфического иммуноглобулина в сочетании с экстракорпоральной сорбционной детоксикацией, профилактикой ИТШ (глюкокортикоиды, инфузионнодезинтоксикационные средства и др.). В случае ГЛПС показано раннее применение гепарина, реаферона. При выборе средств и методов интенсивной терапии необходимо учитывать особенности патогенеза инфекционного заболевания, условий и причин ОПН.

46. 3. Ботулизм Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы пищевых

токсикоинфекций, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, что проявляется парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда с синдромом гастроэнтерита в первые сутки.

Заболевание развивается в течение 1-2 дней после употребления консервированных грибов, мясных консервов и других пищевых продуктов, хранившихся в анаэробных или близким к ним условиям. При этом возбудители ботулизма вырабатывают один из сильнейших нейротропных ядов – ботулинический токсин. Возможно заражение загрязненной спорами возбудителя ботулизма почвой, при попадании ее в раны, в которых создаются анаэробные или близкие к ним условия.

Больные ботулизмом не заразны и опасности для окружающих не представляют.

Заболевание характеризуется периферическими парезами и параличами глазных мышц (нарушение зрения), мышц глотки (нарушение глотания, афагия) и гортани (афония), мышц туловища, конечностей и диафрагмы (нарушение дыхания). В связи с нарушением инервации гладкой мускулатуры развивается парез желудочно-кишечного тракта. Острая вентиляционная недостаточность может развиться внезапно вследствие нарушения проходимости дыхательных путей и (или) паралича основных дыхательных мышц. Поэтому медперсоналу необходимо быть в готовности к переводу больного на респираторную поддержку (искусственную или вспомогательную вентиляцию). При появлении у больного афонии, афагии, дыхательного дискомфорта его необходимо перевести в ОАРИТ, чтобы своевременно осуществить респираторную поддержку и предупредить возникновение гипоксии с ее последствиями.

Интенсивная терапия должна включать: внутривенное введение противоботулинических антитоксических сывороток; промывание желудка и

высокие очистительные клизмы; введение энтеросорбентов через желудочный зонд; респираторную терапию (ингаляция кислорода, восстановление проходимости дыхательных путей, вспомогательная или искусственная вентиляция легких); лечебное зондовое питание.

Параличи при ботулизме всегда обратимы. 46.4. Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний человека с преимущественным поражением печени, сходных по клинической картине, но различающихся по этиологии, патогенезу и исходам. Различают гепатиты A, B. C, D и E. Недавно открыты гепатиты F и G.

Вирусные гепатиты A и E характеризуются фекально-оральным механизмом заражения, передаются водным, пищевым и контактно-бытовыми путями. Инкубационный период составляет для вирусного гепатита А от 15 до 30 дней, для вирусного гепатита Е – от 20 до 65 дней. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные в преджелтушном и в начале желтушного периодов заболевания. Для предотвращения заражения от больных решающее значение имеют текущая и заключительная дезинфекция, реализация гигиенических мероприятий по разрыву фекально-орального механизма передачи инфекции, соблюдение правил личной гигиены. С целью профилактики вирусного гепатита А применяют вакцины, которые вводят внутримышечно (отечественная – трехкратно с интервалами в 1 месяц, зарубежные – двукратно с интервалом в 6-12 мес.). Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет. Для профилактики заболевания лицам, находящимся в контакте с больным, показано однократное введение 1,5 - 4,5 мл нормального донорского иммуноглобулина человека, прием дибазола по 0,04 2 раза в сутки на протяжении 10 дней.

Вирусные гепатиты В, С и Д распространяются парентеральным путем с гемоконтактным механизмом передачи инфекции. Заражение может происходить при переливании крови и ее компонентов, диагностических и лечебных инвазивных процедурах, внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок и т. п. Возможна передача инфекции половым путем, от матери к ребенку во время беременности и родов. Медицинские работники, особенно выполняющие оперативные вмешательства, инвазивные манипуляции и процедуры, имеющие контакт с кровью пациентов, относятся к группам повышенного риска заболевания.

Вирусный гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций человека. Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления первых признаков заболевания, а при хроническом течении инфекции – в течение всей жизни. Инкубационный период составляет 42-180 дней. Свидетельством инфицирования вирусом гепатита В является обнаружение в крови его поверхностного антигена - HbsAg. Вирусный гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений (особенно ОАРИТ). Заболеваемость среди них в 3-5 раз выше среднего ее показателя у взрослого населения.

С целью профилактики гепатита В следует соблюдать меры предостороженности, исключающие травмирование во время выполнения мероприятий и процедур, прямое контактирование с кровью больных. Обязательна работа в перчатках, применение инструментария разового пользования. Обработка инструментария должна проводится в строгом соответствии с

регламентирующими документами МЗ и МО РФ. Важнейшее место в профилактике принадлежит проведению вакцинации. В первую очередь ей подлежат контингенты, относящиеся к высокому риску. Не нуждаются в вакцинации лица, имеющие в крови HbsAg или антитела к нему.

Комитет по профилактике вирусных гепатитов В03 для снижения степени риска передачи вируса гепатита В рекомендует следующий комплекс профилактических мероприятий:

-применение форм и методов работы, отвечающих: правилам техники безопасности и самым высоким современным стандартам;

-строгое соблюдение универсальных мер профилактики, использование соответствующих индивидуальных защитных приспособлений;

-активная вакцинация в соответствии с национальным календарем профилактических прививок и календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям (приказ МЗ РФ от 27.06.2001 № 229);

-эпиданализ случаев профессионального заражения ВГВ, проведение необходимых противоэпидемических мероприятий в каждом конкретном случае;

-документальная регистрация случаев заражения.

Вирусный гепатит С. Механизм инфицированности и пути передачи инфекции сходны с вирусным гепатитом В. Однако риск заражения про половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери более низок. Гепатит С чрезвычайно распространен среди наркоманов.

Гепатит С протекает в острой и хронической форме. Острая инфекция в 8595% случаев переходит в хроническую. В большинстве случаев инфицирование ведет к развитию первично-хронической, протекающей скрыто, HCVинфекции. Инкубационный период составляет от 20 до 150 дней. Профилактические мероприятия те же, что и при вирусном гепатите В. Вакцина против вирусного гепатита С не разработана.

Вирусный гепатит Д возможен только в сочетании с вирусным гепатитом В (ко-инфекция или суперинфекция), так как репликация HVD возможна только в присутствии HBV. Источники инфекции, механизмы и пути заражения аналогичны гепатиту В, но заражающая доза значительно меньше. Инкубационный период составляет 20-40 дней. В разных регионах вирусный гепатит Д регистрируют у 0,1 – 30% от общего количества случаев HBV-инфекции.

Меры предупреждения заражеиия гепатитом Д те же, что и при гепатите В. Специфической вакцинопрофилактики нет, но вакцинация против гепатита В косвенно эффективна и против Д-инфекции в связи с особенностями репликации ее возбудителя.

Критические состояния у больных вирусными гепатитами, несмотря на этиологические различия, идентичны и характеризуются клиникопатогенетическим синдромом острой печеночной недостаточности. Она проявляется нарушением функции ЦНС (печеночной энцефалопатией, комой) и системы гемостаза (коагулопатией, дефицитом факторов свертывания крови, синтезируемых печенью – геморрагическим синдромом). Средства и методы интенсивной терапии те же, что и при печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы летальность достигает 80-90%. Поэтому чрезвычайно актуальна превентивная интенсивная терапия. Показанием к ней является тяжелое течение гепатита, снижение протромбинового индекса до 60% и ниже. Основными ее компонентами являются глюкокортикоиды, переливание свежезамороженной

плазмы и ГБО. 46.5. Грипп

Острое респираторное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и воспаления дыхательных путей. Вызывается вирусами А, В и С. Источником инфекции является только больной человек с явными и стертыми формами инфекции. Максимальная заразительность

– первые 2-3 дня болезни. Выделение вируса при неосложненной форме заболевания заканчивается к 5-6 дню болезни, при осложненных – может продолжаться до 2-х недель. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию дыхательных путей, вазотропностью и нейротоксическим воздействием. Критическое состояние при гриппе может проявляться острой дыхательной недостаточностью, синдромом менингоэнцефалита.

Острая дыхательная недостаточность при гриппе может быть обусловлена рядом патогенетических факторов. К ним относятся:

-обструктивные трахеобронхиты, бронхиолиты вирусного или вируснобактериального происхождения;

-первичные вирусные, вирусно-бактериальные пневмонии в 1-2 сутки болезни, или вторичные бактериальные пневмонии в более поздние сроки;

-нейропаралитические расстройства внешнего дыхания в связи с такими осложнениями гриппа, как синдром Гийена-Барре или Ландри.

Первичные гриппозные пневмонии протекают по типу РДСВ с поражением альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия легочных сосудов, с развитием синдрома ДВС. Такие пневмонии нередко диагностируются как геморрагические.

Вторичные гриппозные пневмонии - чаще стафилококковой этиологии. В лечебных учреждениях, однако, могут быть обусловлены и другими возбудителями госпитальной инфекции. Они отличаются злокачественным течением, нередко сопровождаются деструкцией легочной ткани, резистентностью к антибактериальной терапии. Применение массивных доз антибиотиков бактерицидного действия может спровоцировать ИТШ, что предполагает одновременное проведение мероприятий по предупреждению этого тяжелого осложнения.

Поражение ЦНС при гриппе связано с вазопатическим действием вируса, реже с прямым поражением нервных клеток. Оно проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии, церебральной гипертензии. При этом нередко возникают геморрагические проявления, вплоть до кровоизлияний в мозг. Клинически такие состояния диагностируются как геморрагический менингоэнцефалит. Характерны отек-набухание головного мозга. Появление в спинномозговой жидкости лейкоцитов (цитоз) бывает не всегда.

Интенсивную терапию у больных гриппом проводят дифференцированно, в зависимости от клинико-патогенетических синдромов критических состояний. Показана профилактика и лечение синдрома ДВС. Специфические лечебные мероприятия включают введение противогриппозного иммуноглобулина (0,1 мл/кг массы больного). В первые сутки заболевания терапевтический эффект оказывает ремантадин. Для предупреждения легочных бактериальных осложнений применяют антибиотики широкого спектра (включая антистафилококкового) действия.

Сцелью профилактики гриппа у сотрудников ОАРИТ необходимы в

предэпидемический по гриппу период проведение противогриппозной вакцинации, во время эпидемии - ежедневный прием ремантадина по 0,1 г внутрь, заключительная и текущая дезинфекция, ношение масок медицинским персоналом, обслуживающим больного гриппом.

46.6. Дизентерия Дизентерия (шигеллезы) – острая инфекционная болезнь, характеризуется

синдромом общей инфекционной интоксикации и преимущественно дистального колита. Источниками возбудителей инфекции являются больные, а также лица с субклинической формой инфекции, выделяющие шигеллы во внешнюю среду с испражнениями. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовыми путями. Последний имеет существенное значение при организации лечения больных, требующий раздельного их размещения и проведения соответствующих мероприятий, препятствующих распространению инфекции. Инкубационный период до 7 дней.

Критическое состояние у больных дизентерией обусловлено, в основном, общей инфекционной интоксикацией и проявляется в виде ИТШ или ИТЭ.

Инфекционно-токсический шок у больных острой дизентерией характеризуется некоторыми особенностями: сочетанием гемодинамических расстройств с высокой температурой тела, положительным влиянием вазопрессоров на восстановление сосудистого тонуса, эффективностью сравнительно небольших доз глюкокортикостероидов (эквивалентных 60-120 мг преднизолона). Из инфузионных средств показаны полиионные растворы. В случаях выраженной диареи может потребоваться регидратационная терапия в сочетании с противошоковыми мероприятиями.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия наблюдается у больных с преобладанием общей инфекционной интоксикации иногда в начальном периоде болезни до развития дистального колита. Преобладают сомноленция, сопор. Психомоторное возбуждение, как правило, отсутствует. Возможны проявления менингизма. Энцефалопатия достаточно быстро купируется инфузионнодезинтокационными средствами.

Профилактика дизентерии состоит в строгом соблюдении личной гигиены, проведении текущей и заключительной дезинфекции. Средства специфической профилактики не применяют.

46.7. Дифтерия Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся местным

воспалением с образованием фибринного налета в носоглотке и гортани, токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Источником инфекции являются больные, а также здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Механизм передачи инфекции воздушнокапельный. Наибольшую опасность представляют больные с дифтерией зева, носа и гортани. Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Критическое состояние у больных дифтерией обусловлено острой вентиляционной дыхательной недостаточностью в связи с обтурацией фибринными пленками гортани, реже других отделов верхних дыхательных путей; инфекционно-токсическим миокардитом; поражением периферической нервной системы с парезами и параличами гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Возможен инфекционно-токсический шок.

При обтурации верхних дыхательных путей (истинный круп) осуществляют

удаление с помощью электроотсоса фибринных пленок, а при необходимости – интубацию, коникотомию или трахеостомию. В случаях нейропаралитических расстройств дыхания показана ИВЛ. Больным с инфекционно-токсическим миокардитом уменьшаю объем инфузионных средств, назначают средства для нормализации метаболических процессов в миокарде (рибоксин, аспаркам, предуктал, оротат калия, ретаболил и др.).

Общими неотложными мероприятиями при дифтерии являются назначение антитоксических противодифтерийных сывороток, глюкокортикоидов, инфузионно-днзинтоксикационных средств с адекватным энергообеспечением и коррекцией гомеостаза. При распространенной и токсической форме болезни сыворотку необходимо вводить внутривенно. Суточные дозы и продолжительность ее введения зависят от формы заболевания, его продолжительности и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

С целью подавления жизнедеятельности возбудителя болезни назначают бензилпенициллины, гентамицин, рифампицин и другие антибиотики. Этиотропные препараты при проведении интенсивной терапии имеют второстепенное значение по сравнению со специфической антитоксической терапией.

Основой профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином, начиная с 3-хмесячного возраста. Взрослым, особенно медицинским работникам, проводится ревакцинация через каждые 10 лет. Персонал, обслуживающий больных, должен пользоваться респиратором (марлевыми многослойными масками). Необходимо строго соблюдать санитарнопротивоэпидемический режим, проводить текущую и заключительную дезинфекцию с использованием УФО, растворов хлорамина, перекиси водорода и других средств. После выписки больного лица, участвующие в его лечении и обслуживании, должны пройти бактериологическое обследование на носительство дифтерии.

46.8. Менингококковая инфекция Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь,

характеризующаяся назофарингитом и генерализацией в форме септицемии (менингококцемии) и воспаления мягких мозговых оболочек (менингит, менингоэнцефалит), отличающихся крайне тяжелым течением с неблагоприятными исходами при несвоевременной и неадекватной терапии.

Источниками инфекции являются больные и здоровые носители возбудителя инфекции – менингококка. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Критическое состояние проявляется инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) у больных менингококцемией, церебральной гипертензией и инфекционнотоксической энцефалопатией в случае менингита или менингоэнцефалита. Возможны их сочетания.

Особенностью ИТШ при менингококковой инфекции является преобладание синдрома ДВС с опасностью тромбоза крупных артерий. Поэтому ИТ, кроме общих для ИТШ мероприятий (см. выше), должна включать в первую очередь антикоагулянты (гепарин).

Лечебные мероприятия в случае менингита (менингоэнцефалита) проводят с целью купирования церебральной гипертензии, отека-набухания головного мозга, инфекционно-токсической энцефалопатии (дегидратационные,