РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ
.pdfСущественный риск развития пневмонии в палатах интенсивной терапии и повышение доли высокорезистентных микроорганизмов в этиологии ГП вынуждает применять различные методы профилактики этого осложнения:
-приподнятое положение головного конца кровати (35-45о);
-частое мытье рук обслуживающего персонала ОРИТ;
-надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;
-смена трубок для санации трахеи, использование стерильных растворов;
-своевременное удаление эндотрахеальной и энтеральной трубок;
-рутинная проверка правильности стояния зонда для кормления;
-оценка функции ЖКТ и соответствующее проведение энтерального питания с целью избежания аспирации;
-удаление секрета выше манжеты перед удалением эндотрахеальной трубки или перед сдуванием манжеты;
-постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;
-замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни;
-пневмококковая вакцинация у пациентов с высоким риском и др.
Одними из наиболее важных мер профилактики являются мытье рук и использование маски, а также подъем головного конца кровати. Мытье рук между контактами с разными больными является основным требованием к медицинскому персоналу. Эта простая манипуляция может предотвратить передачу возбудителей от одного больного к другому и контаминацию рук медицинского персонала потенциально патогенными бактериями. Такой "экзогенный источник" микроорганизмов может привести к их непосредственной инокуляции в трахеобронхиальное дерево, и если трахеобронхиальный эпителий способен связывать такие микроорганизмы, может произойти колонизация последних, что приведет к пневмонии.
Значение полусидячего положения подтверждается исследованиями, свидетельствующими, что риск попадания содержимого из желудка в нижние дыхательные пути гораздо выше при лежачем положении больного, чем в положении сидя или полусидя. Предполагается, что в большинстве случаев патогенез ГП связан с аспирацией бактерий из верхних отделов дыхательных путей или желудка.
В практике отделений интенсивной терапии широко проводится профилактика стресс-язв желудка. Однако нейтрализация кислой желудочной среды приводит к нарушению барьерных механизмов, которые препятствуют колонизации желудка различными бактериями. Считается, что на фоне применения сукральфата (который не увеличивает рН содержимого желудка) отмечалась более низкая частота пневмонии, чем при использовании любого антацидного средства в качестве монотерапии или в комбинации с Н2-антагонистами.
Бактерии могут размножаться в респираторном оборудовании. Вероятность пневмонии тем больше, чем чаще осуществляются манипуляции с дыхательным контуром. При их обработке всегда необходимо тщательно удалять конденсат, поступивший из организма больного, поскольку в нем могут содержаться большие концентрации бактерий. Применение обменника тепла и влаги позволяет избежать образования такого конденсата. Встроенные небулайзеры следует промывать и чистить после каждого использования, чтобы избежать их контаминации большим количеством бактерий.
Внастоящее время изучаются и другие варианты профилактики ГП, в частности, возможность использования модификаторов биологических реакций. Возможно, отдельные препараты или их комбинации сами по себе или в сочетании
суже используемыми окажутся эффективными в плане снижения заболеваемости или смертности при ГП.
48.5. Астматический статус Астматический статус -это стойкий бронхообструктивный синдром, при
котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности – декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие.
Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов, респираторные инфекции, изменение метеорологических условий, психоэмоциональные перегрузки, неадекватное лечение. Более половины случаев астматического статуса диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.
Вотличие от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискенезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, неэвакуируемой мокротой. С того момента, как мокрота перестает дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно полагать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус.
Взависимости от тяжести обструктивно-вентиляционных расстройств в клиническом течении астматического статуса различают 3 стадии.
1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, речь затруднена. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Аускультативно дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Пиковая скорость выдоха, определяемая с помощью пикфлоуметра снижается до 50-80% от должной величины. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия.
2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется дальнейшим нарастанием бронхообструкции (пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Тахикардия до 130-140 в 1 мин, часто наблюдаются аритмии.
Для 3 стадии (гипоксическая и гиперкапническая кома) характерно крайне тяжелое состояние с выраженными церебральными расстройствами. Пульс нитевидный, гипотония, коллаптоидное состояние. Пиковая скорость выдоха менее 30% должной.
Смерть больных при астматическом статусе наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, невозможности обеспечения эффективной вентиляции, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений или в результате нераспознанного напряженного пневмоторакса
Препараты, применяемые при интенсивной терапии астматического статуса сходны c таковыми при базисном лечении бронхиальной астмы, однако
используют и другие лекарственные формы. При астматическом состоянии назначают препараты короткого действия, то есть отменяют пролонгированные симпатомиметики. Это продиктовано необходимостью титровать дозы индивидуально в короткий промежуток времени. Особенно следует избегать назначения пролонгированных кортикостероидных препаратов.
К средствам первого ряда относят β2 - агонисты. Эти препараты обладают бронхорасширяющим и мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. Лечение следует начинать с сальбутамола в дозе 5 мг раствора через небулайзер каждые 20 мин в течение 1 часа, затем через 1-4 ч. Небулайзерная терапия, в отличие от «карманных» ингаляторов, дает возможность ингаляции высоких доз препаратов и позволяет избегать раздражающего влияния пропилентов. Целесообразно сочетать β2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента), что потенцирует эффект бронходилятации. При неэффективной ингаляционной терапии используют эуфиллин. Начальная доза эуфиллина составляет 240 мг внутривенно за 20 мин (если пациент не получал его ранее). Поддерживающая доза эуфиллина вводится из расчета 0,5-0,6 мг/кг/ч). Суточная доза – 0,75-1,5 г. Использование эуфиллина требует постоянного контроля сердечной деятельности, ввиду часто возникающих тахикардии и аритмий.
При отсутствии реакции на бронхолитическую терапию и предшествующее лечение таблетированными кортикостероидами показано назначение глюкокортикоидной терапии. Обычная дозировка гидрокортизона до 1000 мг в сутки, метипреда до 500 мг в сутки. Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность β2- агонистов и способствуют реактивации β2 -адренорецепторов.
Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приема жидкости при повышенных перспирационных потерях, требует контроля гематокрита и разжижения крови инфузией кристаллоидных растворов. Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно.
Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы (Приказ МЗ РФ № 300 от 9.10.98)
Интенсивная терапия астматического статуса проводится на фоне оксигенотерапии с содержанием кислорода не менее 30%.
При прогрессирующих, не поддающихся интенсивной терапии нарушениях газообмена, ИВЛ. Прежде всего она обеспечивает необходимый объем вентиляции, когда дыхательная недостаточность и гиповентиляция становятся опасными для жизни.
Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно клинической картиной. Основанием перевода на ИВЛ является неуклонное прогрессирование дыхательной недостаточности и гиповентиляции, сопровождающиеся угнетением сознания, нарастанием РаСО2 и гипоксемии, выраженной сердечной недостаточностью и тяжелыми нарушениями ритма сердца.
Важный эффект ИВЛ при астматическом статусе – увеличение коллатеральной вентиляции, благодаря чему позади пробок мокроты оказывается воздух, способствующий ее удалению, а также возможность промывания (лаважа)
дыхательных путей. Во время проведения ИВЛ следует избегать увеличения «перераздувания» легких, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (свыше 35 см вод.ст.), так как возможны разрывы буллезно измененной ткани легкого и возникновение напряженного пневмоторакса.
Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность от 16,5 до 17% и более.
Ранняя диагностика, рациональная интенсивная терапия обеспечивает надежную профилактику астматического статуса, в поздней стадии которого эффективность лечения становится сомнительной.
48.6. Тромбоэмболия легочной артерии Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка
артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии или в правом желудочке.
ТЭЛА по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью.
У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза.
Наибольшая вероятность развития ТЭЛА наблюдается у тучных, рыхлых больных пожилого и старческого возраста после обширных хирургических вмешательств и длительной иммобилизации. Нередко в таких случаях ТЭЛА провоцируется физическим напряжением, натуживанием. К факторам риска развития ТЭЛА относятся также инфаркт миокарда, пороки сердца, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, злокачественные новообразования, обширные ожоги, полицитемия, сепсис, применение мочегонных средств.
Патофизиологические изменения при ТЭЛА определяются острой окклюзией легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев к его острой недостаточности. Снижение легочного кровотока более, чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности, следствием чего являются падение сердечного выброса, системная гипотензия, шок и асистолия.
В зависимости от калибра эмболизированного сосуда выделяют три основных синдрома.
1.Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное сердце проявляется внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой недостаточностью, артериальной гипотензией.
2.Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к развитию инфаркта легкого, который проявляется одышкой, плевральными болями, иногда кровохарканьем.
3.Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, ведет к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия
мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.
Клиническая картина ТЭЛА варьирует в очень широких пределах, кроме того симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний. Вот почему необходимо применение инструментальных методов исследования. Наиболее доступными из них являются электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.
Возникающее при ТЭЛА препятствие легочному кровотоку приводит к повышению работы правого желудочка и проявляется элетрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличия ТЭЛА.
Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивную эмболию. К сожалению, почти у трети больных рентгенологические признаки вообще отсутствуют.
Более информативны ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования.
Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, оценить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, визуализировать тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях. Вместе с тем отрицательный результат не исключает диагноза легочной эмболии.
Перфузионное сканирование легких позволяет полностью исключить ТЭЛА при отсутствии нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в 2-х проекциях.
Контрастная магнитно-резонансная томография позволяет выявить внезапный «обрыв» ветви легочной артерии и зону «обеднения» легочного кровотока, что является критерием достоверного диагноза.
Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонографию является наиболее информативным методом верификации ТЭЛА и позволяет решить диагностические проблемы.
Целью лечения больного с ТЭЛА является предотвращение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят: 1) восстановление проходимости легочных артерий, 2) нормализация гемодинамики и газообмена; 3) предотвращение рецидива заболевания.
Объем и содержание интенсивной терапии определяется состоянием больного, которое во многом зависит от степени поражения легочно-сосудистого русла и варианта течения заболевания.
При небольшом объеме васкулярной обструкции и незначительных клинических проявлениях достаточно адекватной антикоагулянтной терапии. Антикоагулянты предупреждают повторное тромбообразование и усиливают спонтанный фибринолиз. Целесообразно использовать низкомолекулярные гепарины, которые в отличии от нефракционированного гепарина легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию
оказывается ниже места отхождения почечных вен, его распускают, и он прикрепляется к полой вене своеобразными крючками. Ось фильтра располагается по току крови, а «зонтик» способен задержать тромб.
48.7. Диабетическая и гиперосмолярная комы Диабетическая кома. Основу энцефалопатии в связи с декомпенсацией
сахарного диабета составляют расстройства внутренней среды, которые могут быть сведены к трем биохимическим синдромам: кетоацидозу, гиперосмоляльности внеклеточной жидкости или лактацидозу. Под диабетической комой подразумевают состояние с тяжелым нарушением уровня сознания, которое чаще развивается у больных инсулинозависимым диабетом, и характеризуется кетоацидозом в сочетании с синдромом гиперосмоляльности. Оно может быть спровоцировано снижением дозы принимаемого инсулина, развитием инфекции, стрессом (психоэмоциональным, операционным) или другой острой патологией, например, инфарктом миокарда, перфорацией язвы.
На фоне инсулиновой недостаточности (абсолютной или при повышенной толерантности к нему) снижается утилизация глюкозы, стимулируется липолиз с развитием гиперлипидемии, повышением вязкости крови и нарушением микроциркуляции. Неэстерифицированные жирные кислоты и кетогенные аминокислоты (образующиеся в связи с белковым гиперкатаболизмом) являются субстратом для продукции «кетоновых тел», которые истощают буферные системы крови и тканей и ведут к развитию недыхательного ацидоза. Накапливающиеся кетоновые тела, триглицериды, жирные кислоты, продукты азотистого обмена определяют развитие эндогенной интоксикации, которая в сочетании с гиперосмоляльностью, дегидратацией и гипоксией мозговой ткани и обуславливает нарушения сознания.
Как правило, развитию диабетической комы предшествует достаточно длительный период декомпенсации заболевания (дни-недели), что проявляется полиурией, полидипсией, анорексией с тошнотой и рвотой, иногда болями в животе (ложный острый живот), элементами энцефалопатии. У детей и подростков кома может развиться в течение нескольких часов. Проявления развернутой клинической картины включают бессознательное состояние, заострившиеся черты лица, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, сухую и холодную кожу с резко сниженными тургором и эластичностью, сухие язык и губы, сниженные мышечный тонус и сухожильные рефлексы, шумное глубокое дыхание (Куссмауля) с запахом ацетона (моченых яблок), частый пульс плохого наполнения, артериальную гипотензию. Живот может быть слегка напряжен, кишечные шумы ослаблены, полиурия сменяется олигурией.
Лабораторными критериями диагностики диабетического кетоацидоза являются гипергликемия (обычно выше 16-19 ммоль/л), кетонемия и кетонурия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В то же время осмоляльность плазмы крови увеличивается до 330-350 мосмоль/кг H2O. Глюкозурия – менее постоянный признак. При исследовании мочи определяется ее высокая относительная плотность и осмоляльность, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. У таких пациентов следует исключить инфаркт миокарда или ишемический инсульт, которые не только могут развиться во время комы, но и послужить первопричиной ее возникновения в силу диабетической ангиопатии.
Диабетическая кома – требует немедленного начала интенсивной терапии. Основными целями терапии диабетического кетоацидоза являются компенсация
инсулиновой недостаточности со снижением уровня сахара крови, регидратация, коррекция потерь калия и устранение причины декомпенсации диабета. Первоначальные действия врача должны включать экспресс-оценку уровня глюкозы в крови (значение ниже 10 ммоль/л исключает этот диагноз) и кетоновых тел (если их нет или «1+» можно предположить гиперосмолярную некетоническую кому), обеспечение удовлетворительной оксигенации и вентиляции, начало инфузионной терапии, болюсное внутривенное введение 10 Ед инсулина, установку назогастрального зонда для профилактики аспирации.
После болюсного введения 10 Ед инсулина лучше наладить постоянную внутривенную его инфузию (в начале промыть систему раствором инсулина), дозируя по показателю сахара крови, который должен контролироваться каждый час экспресс-полосками и каждые 2 ч лабораторно. При уровне глюкозы более 20 ммоль/л назначается простой инсулин 6 Ед/ч, 15-20 мммоль/л – 3 Ед/ч, 10-15 ммоль/л – 2 Ед/ч, 5-10 ммоль/л – 1 Ед/ч. При глюкозе менее 5 ммоль/л инсулин вводить не следует. Если через 2 ч эффекта от такой терапии нет, дозу инсулина удваивают. Крайне важно снижать уровень сахара медленно, так как в противном случае увеличивается риск отека головного мозга и развития судорожного синдрома. Внутривенное введение инсулина продолжается до тех пор, пока уровень кетоновых тел не станет отрицательным или только «1+» (обычно через 24–48 ч). Затем больному можно разрешить принимать пищу при подкожном введении и следует вернуться к схеме с использованием короткого и продленного инсулина.
При проведении регидратации следует учитывать величину дефицита жидкости, АД, ЦВД, темп диуреза, сопутствующие заболевания сердца и почек. В остальных случаях инфузию начинают изотоническим раствором хлорида натрия. В начале рекомендуется вводить 1 л за 30 мин, далее – 1 л в течение следующего часа. В последующем темп инфузии должен составлять 1 л за 2-4 ч. Его следует поддерживать до устранения дефицита жидкости. При снижении артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже изначально вводится 500 мл коллоидного раствора за 15-30 мин. Когда уровень глюкозы уменьшается до 15 ммоль/л, переходят на введение 5% раствора глюкозы, а если при этом уровень кетоновых тел остается выше «1+» и сохраняется ацидоз, то используется 10% раствор. Альтернативой парентеральной коррекции гиперосмоляльности плазмы и дегидратации может быть введение в желудок кипяченой питьевой воды со скоростью 250-300 мл/ч. При этом важно помнить о возможном возникновении рвоты и аспирации. Для их предупреждения можно назначать препараты, способствующие повышению тонуса желудка (реглан, церукал, мотилиум).
Гипокалиемия – потенциальная причина летального исхода при диабетическом кетоацидозе. Даже если изначально его уровень в плазме нормальный, то со снижением гликемии этот показатель падает. Также следует учитывать потери калия с мочой. С первым литром изотонического раствора, пока не известно содержание калия в плазме, он не вводится. Далее добавляется в инфузируемые растворы, опираясь на данные исследования (контролируется каждые два часа): при уровне калия в плазме крови менее 3 ммоль/л – 40 ммоль (60 мл 5% KCl) на 1 л раствора, 3-4 ммоль/л – 30 ммоль, 4-5 ммоль/л – 20 ммоль. Если уровень калия более 5 ммоль/л, то инфузионно он не вводится. Когда контроль электролитов не возможен, добавляют по 10 ммоль KCl на каждый литр раствора.
Гидрокарбонат натрия в дозе 1 ммоль/кг массы тела в течение 30 минут показан только в случае снижения pH крови ниже 7,10 или стойкой к терапии гипотонии, хотя на фоне устранения гипергликемии ацидоз обычно разрешается без специальной коррекции.
В комплекс интенсивной терапии включают также ингаляцию кислорода, гепаринотерапию (5 тыс. Ед. каждые 6-8 ч), пока больной не сможет вставать с кровати. Необходимо исключить инфекционные осложнения (рентгенография грудной клетки, посев крови и мочи, осмотр промежности и стоп) и в случае необходимости начать антибактериальную терапию. Экстренное хирургическое вмешательство может быть разрешено, как только проведена регидратация, а уровень сахара снизился до рабочих значений.
При неэффективности проводимого лечения кетоацидотической комы может быть поставлен вопрос о выполнении сеанса гемосорбции, которая предусматривает извлечение из крови избытка контраинсулярных гормонов, кетоновых тел и других патогенетически обусловленных эндотоксических субстанций.
Гиперосмолярная кома. Гиперосмоляльность внеклеточной жидкости сама по себе является частой причиной мозговой комы у больных сахарным диабетом. Такой вариант декомпенсации наиболее характерен для пожилых пациентов, страдающих инсулинонезависимой формой заболевания. Хотя недостаточность инсулярного аппарата у них и значительна, но в крови инсулин присутствует, что исключает липолиз и кетоацидоз. Возникновение энцефалопатии, вплоть до комы, у больных данной категории связывают с действием факторов, способствующих сгущению крови и повышению осмоляльности плазмы крови (повторная рвота и профузный понос, перегрузка гиперосмоляльными инфузионными средами, острый гемодиализ или перитонеальный диализ). Определенную роль играет применение препаратов, тормозящих поступление в кровь эндогенного инсулина (фуросемид, глюкокортикостероиды). Важно наличие эндогенного повреждения ЦНС, например, вызванного эндогенной интоксикацией (пневмония, абсцесс легкого или печени, холангит и т.д.). Благоприятным фоном для проявления энцефалопатии могут быть гипертермия, острая почечная недостаточность.
Начальные проявления гиперосмоляльного синдрома (гипергликемия, полидипсия, полиурия) в дальнейшем подкрепляются возникновением энцефалопатии (от галлюциноза, дезориентации и сонливости до комы) и признаками нарушения гемодинамики и микроциркуляции. Иногда появляется очаговая неврологическая симптоматика, которая ошибочно может быть принята за нарушение мозгового кровообращения.
Развернутая клиническая картина гиперосмолярной комы включает бессознательное состояние, резкую сухость кожи и видимых слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок, сохранение реакции зрачков на свет, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус, очаговую неврологическую симптоматику, эпилептоидные припадки, учащенное, поверхностное дыхание (не шумное, без запаха ацетона), тахикардию, аритмию, снижение артериального давления, безболезненный живот. Полиурия может смениться олигурией.
Лабораторные критерии гиперосмолярного синдрома состоят в гиперосмоляльности крови (выше 385 мосмоль/кг H2O) при гипергликемии в широких пределах (от 30-35 ммоль/л), которая выявляется при отсутствии или минимальном повышении кетоновых тел в крови, а также с отчетливой
дегидратацией, гипернатриемией и гиперхлоремией. Также отмечаются гиперазотемия (результат гиперкатаболизма и почечной недостаточности), гиперпротеинемия, эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, глюкозурия. КОС крови чаще остается в норме. Характерна выраженная гиперкоагуляция и тромбофилия с возможностью развития острых тромбозов артерий и вен.
Принципы лечения гиперосмолярной комы в основном такие же как и при коме кетоацидотической за исключением следующих нюансов.
После болюсного введения 10 Ед инсулина дальнейшую его инфузию следует осуществлять в дозе 3 Ед/ч при уровне сахара крови более 20 ммоль/л, 2 Ед/ч – 15-20 ммоль/л, 1Ед/ч - 5-15 ммоль/л. При значении сахара менее 5 ммоль/л инсулин не вводить. Лабораторный контроль осуществляется каждые 1-2 часа. Если через 2 часа такой терапии уровень глюкозы не снизился, необходимо удвоить скорость инфузии инсулина. В последствии, когда ежесуточная потребность в инсулине падает примерно до 20 Ед, можно проводить поддерживающую пероральную гипогликемическую терапию или даже лечение только диетой.
Если уровень натрия плазмы крови выше 145 ммоль/л, для инфузии следует использовать 0,45% раствор хлорида натрия. После снижения глюкозы менее 15 ммоль/л назначается 5% раствор глюкозы.
Для профилактики тромбофилии показан гепарин в насыщающей дозе 5 тыс. Ед в течение 5 мин и далее 1,4 тыс. Ед/час под контролем времени свертывания крови и активированного частичного тромбопластинового времени. С этой целью можно использовать и низкомолекулярные гепарины.
Возмещение калия осуществляется как и при кетоацидозе с контролем каждые 2 ч. При наличии активного инфекционного очага используются антибиотики, не обладающие нефротоксичностью.
Во многих случаях самая активная терапия гиперосмолярной некетонемической комы может оказаться безуспешной, главным образом из-за сопутствующих заболеваний. Летальный исход на фоне комплексного лечения такого больного чаще всего обусловлен отеком головного мозга, резистентной к традиционному лечению почечной недостаточностью, тромбоэмболическими осложнениями или генерализацией инфекции.
Гиперосмолярный синдром может быть и у больных, не страдающих сахарным диабетом. Возможно его возникновение, например, при назначении гиперосмоляльных растворов, вводимых внутривенно или энтерально с целью искусственного питания, при медикаментозной стимуляции диуреза, при диэнцефальных расстройствах с недостаточной продукцией антидиуретического гормона, при декомпенсации несахарного мочеизнурения. В любом случае для таких пациентов характерна церебральная недостаточность. Симптоматическое лечение – коррекция гиперосмотичности внеклеточной жидкости – ведется по тем же принципам.
Еще одной частой причиной нарушения сознания, связанной с метаболизмом глюкозы, является гипогликемия. Последствия с оказанием неотложной помощи в этой ситуации могут быть катастрофическими с необратимыми неврологическими нарушениями и летальным исходом. Наиболее часто гипогликемия встречается у больных с сахарным диабетом при передозировке инсулина, голодании или интенсивной физической нагрузке. Ускоряет ее развитие прием алкоголя,