Физико-химические свойства.

Молекулярная формула: HCN

Молекулярная масса 27,03

Температура кипения (°С) 25,65, замерзает при —13,4° С

Температура плавления (°С) 13,4

Плотность (18°С) 0,697

Давление паров (21,4°С) 647,9 мм рт.ст.

Бесцветная подвижная жидкость, в малых концентрациях и в водных растворах имеет запах горького миндаля. Хорошо растворяется в воде, в жирах и органических растворителях. Соли синильной кислоты, натриевая, калиевая и другие, также токсичны. Галоидопроизводные синильной кислоты (CCN, BrCN, JCN), кроме того, обладают сильно раздражающими свойствами. Смеси паров с воздухом, содержащие 6-40% (объемн.) HCN, могут взрываться, по силе взрыва превосходят тротил.

Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

Применяется в синтезе нитрильного каучука, синтетического волокна, пластмасс, органического стекла, молочной кислоты; в медицине; для дезинфекции, борьбы с грызунами. В России газация пищевых продуктов препаратами HCN не разрешена.

Смертельная доза синильной кислоты - 50 - 100 мг (1 мг/кг), цианида натрия - 150 мг (1,8 мг/кг), цианида калия - 200 мг (2,5 мг/кг). Смертельная концентрация в крови - 5 мг/л. Токсическая концентрация в крови - 0,050 мг/л.

Относится к некумулятивным ядам. В концентрации 0,004 мг/л и менее кислота не вызывает симптомов интоксикации даже при длительном (более 6 часов) пребывании человека в зараженной атмосфере.

Всасывается быстро из желудочно-кишечного тракта, через дыхательные пути, кожные покровы. Характерно быстрое развитие симптомов интоксикации. Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в ротовой полости и завершается в желудке. Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN~ распределяется в организме. Благодаря малым размерам он легко преодолевает различные гистогематические барьеры.

Механизм токсического действия

Вследствие сродства молекулы CN к трехвалентному железу дыхательного фермента (геминфермента)а также, от большей растворимости синильной кислоты в липидах происходитблокадапоследнего иклеточной цитохромоксидазытем самым затрудняется передача кислорода клеткам, в связи с чем развивается состояние тканевой гипоксии.Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов. Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe³⁺ в Fe²⁺). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существенную роль в формировании острых симптомов поражения имеет рефлекторный механизм.

Организм располагает специализированными структурами, чувствительность которых к развивающемуся дефициту макроэргов на много превосходит все другие структуры. Наиболее изученным из этих образований является каротидный клубочек (glomus caroticum). Каротидный клубочек расположен в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Через него за минуту протекает около 20 мл крови на 1 г ткани (через головной мозг — 0,6 мл). Он состоит из двух типов клеток (по Гессу): I тип — богатые митохондриями гломусные клетки, и II тип — капсулярные клетки. Окончания нерва Геринга, связывающего структуру с ЦНС, пронизывают тела клеток II типа и приходят в соприкосновение с клетками I типа. М. Л. Беленький показал, что рефлексы с гломуса возникают при изменениях рО₂, рН, других показателей обмена, которые отмечаются уже при минимальных нарушениях условий, необходимых для осуществления процесса окислительного фосфорилирования. Сильнейшим возбуждающим агентом этой структуры является цианистый калий. Был сделан вывод, что основная физиологическая роль каротидного клубочка — сигнализировать ЦНС о надвигающемся нарушении энергетического обмена. Есть предположение, что пусковым звеном формирующихся в гломусе рефлекторных реакций является понижение в клетках I типа уровня АТФ. Понижение уровня АТФ провоцирует выброс гломусными клетками химических веществ, которые и возбуждают окончания нерва Геринга. Хорошо известна чувствительность гломуса к ряду нейроактивных соединений, например, Н-холиномиметикам, катехоламинам (Аничков С. В.). Однако известно также и то, что ни одно из них не изменяет чувствительности структуры к цианиду. Действие адекватных раздражителей на гломус сопровождается возбуждением ЦНС, повышением АД, брадикардией, учащением и углублением дыхания, выбросом катехоламинов из надпочечников и, как следствие этого, гипергликемией и т. д. То есть всеми теми реакциями, которые отмечаются на ранних стадиях интоксикации веществами общеядовитого действия. Каким бы образом ни нарушали токсиканты механизмы энергообеспечения, реакция организма во многом однотипна. Проявления интоксикации — сначала это эффекты, формирующиеся как следствие возбуждения и перевозбуждения специализированных регулирующих систем (например, гломуса), а затем — нарушение биоэнергетики непосредственно в тканях, и, прежде всего, быстро реагирующих на дефицит макроэргов (мозг).

Замещение атома водорода в синильной кислоте галоидами ведет к образованию галоидцианов.

Хлорциан (CeCN) как отравляющее вещество впервые был применен в период Первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан — бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6° С и замерзает при —6,5° С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1.

Бромциан (BrCN) впервые применен в годы Первой мировой войны (1916) австро-венгерскими войсками в виде смеси: 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан — бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом. Температура кипения 61,3° С, плавления 52° С. Плотность паров по воздуху — 7.

Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте.

Хлорциан и бромциан, действуя подобно HCN, обладают и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых оболочек носа, носоглотки, гортани и трахеи. В больших концентрациях могут вызывать токсический отек легких.