Виноградов - Внутренние болезни

картине страдания и о самом больном, которое складывается в результате беседы. Работа врача в подобных случаях напоминает работу художника-реставратора, которому надо сложить из кусочков разбитой мозаики картину заранее не названной, но хорошо известной ему болезни. Многие опытные врачи хорошо владеют этим искусством и считают, что для диагностики грудной жабы не нужно никаких инструментальных исследований.

Диагноз грудной жабы, поставленный по результатам расспроса больного, во многих случаях подтверждается, но все же следует помнить, что более яркие, хотя и менее опасные симптомы климактерической кардиопатии у части больных среднего и пожилого возраста могут затмить скромные субъективные проявления грудной жабы. Для исключения грудной жабы в подобных случаях необходимо прибегать к специальным методам исследования. Наиболее безопасной из них является физическая нагрузка под контролем электрокардиографии. Результаты этого исследования часто позволяют выявить признаки коронарной недостаточности, которые могут сыграть решающую роль в обосновании диагноза.

ПРОЛАБИРОВАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Уменьшение фиброзного кольца митрального клапана во время систолы обеспечивает у здорового человека полное закрытие предсердно-желудочкового отверстия, а сокращение сосочковых мышц предупреждает выбухание или западение створок митрального клапана в полость левого предсердия. В последние годы накопились убедительные данные, позволяющие выделить выбухание

ипролабирование митрального клапана в отдельный клинический синдром, симптомы и признаки которого развиваются вследствие нарушения механизма согласованной работы фиброзного кольца

истворок митрального клапана в сочетании с не полностью еще

. понятыми нарушениями возбуждения, проведения и сократительности сердца.

В1887 г. Cuffer, Barbillon впервые описали дополнительные тоны сердца, которые выслушивались в середине систолы. Возникающая при этом звуковая мелодия сердца была обозначена термином «систолический галоп». В течение длительного времени систолический галоп сердца рассматривали как чисто аускультативный феномен, возникающий вследствие либо выделения сосудистого компонента из состава первого тона, либо натяжения плевроперикардиальных спаек. Даже в специальных руководствах по фонокардиографии (Holldack, Wolf, 1967; Bohme, 1972) происхождение дополнительных систолических тонов объясняется натяжением плевроперикардиальных сращений.

Гипотеза о внесердечном происхождении дополнительных систолических тонов впервые была высказана Gallavardin (1913), который у 4 больных выслушивал дополнительный систолический

141

тон и на вскрытии обнаружил у них плевроперикардиальные сращения. Позднее эти наблюдения были подтверждены другими авторами, и в кардиологии утвердилось мнение, что дополнительные систолические тоны не связаны с органическими болезнями сердца. Главным считалось умение отличить ритм систолического галопа сердца, который имеет невинное проигсхождение, от более серьезных в прогностическом отношении ритмов диастолического галопа сердца (Lietham, 1975), один из которых получил даже

.поэтическое название «крика ослабленного сердца о помощи». Добавочные систолические тоны встречаются изолированно

или в сочетании с шумами, которые чаще располагаются в середине или в конце систолы, но иногда занимают и всю систолу. Применение вентрикулографии, эхокардиографии и внутрисердечной фонокардиографии позволило выявить во всех подобного рода случаях признаки обычно нерезко выраженной митральной недостаточности. В последнее 10-летие описаны случаи пролабированного митрального клапана с картиной тяжелой митральной недостаточности, с увеличением левого предсердия и с выраженной гипертрофией левого желудочка сердца (Pocock, Barlow, 1971).

Диагностика синдрома пролабированного митрального клапана у детей и младенцев указывает на возможность его врожденного происхождения. Об этом же свидетельствует частое сочетание синдрома пролабированного митрального клапана с другими врожденными болезнями сердца. Пролабирование митрального клапана часто встречается при его миксематозной дегенерации (так называемый «болтающийся митральный клапан») и при синдроме Марфана. К настоящему времени описано возникновение пролабирования митрального клапана после травмы в связи с ревматическим вальвулитом и склерозом сосочковых мышц сердца. Накопленные данные позволяют считать, что выбухание и пролабирование створок митрального клапана следует рассматривать не как особое заболевание, а как синдром, который может иметь различную этиологию.

Применение современных методов исследования позволило уточнить клиническую картину выбухания или пролабирования створок митрального клапана. Приблизительно 8—10% обследованных больных не предъявляли никаких жалоб. Можно считать, что болезнь у них протекала бессимптомно. Около 85% больных предъявляли жалобы на боли в области сердца нередко в сочетании с сердцебиением. У остальных больных отмечались нарушения сердечного ритма вне связи с болями.

Давящие или жгущие боли локализуются обычно в третьемчетвертом межреберье слева около грудины. Значительно реже боли ощущаются за грудиной или позади мечевидного отростка. Слабые боли у большинства больных продолжаются часами, отчетливо усиливаясь под влиянием физических нагрузок или эмоциональных напряжений. Нитроглицерин у части больных

142

полностью купирует боли, но у части из них оказывается неэффективным. Боли в периоды их усиления охватывают всю область сердца.

Сердцебиение и перебои в деятельности сердца представляют вторую по частоте жалобу больных с пролабированием митрального клапана. Часто обнаруживаются предсердные или желудочковые экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой проводимости I—II степени и мерцательная аритмия. Изредка возникают приступы желудочковой тахикардии, перемежающаяся или постоянная блокада ножек гисова пучка. Кратковременные потери сознания, на которые часто жалуются больные с пролабированием митрального клапана, как и внезапная смерть, возможно, связаны с приступами аритмий.

Размеры левого желудочка и форма сердца определяются степенью митральной недостаточности. Если во время систолы отмечается только выбухание створки митрального клапана, размеры левого желудочка и левого предсердия остаются нормальными. Увеличение их развивается только у больных с выраженным пролабированием створки в левое предсердие.

В большинстве случаев синдрома выслушиваются два тона сердца — первый и второй. Добавочный систолический тон может располагаться в пачале систолы, ближе к ее середине или концу. Если он регистрируется в течение первых 0,08 с после первого тона, его обозначают термином «ранний систолический клик», если он располагается в последней трети систолы — «поздний систолический клик». Более половины кликов располагаются в середине систолы и называются среднесистолическими. Иногда у одного и того же больного регистрируется несколько дополнительных систолических тонов, например средний и ранний, средний и поздний. Иногда одновременно с систолическими кликами регистрируются третий и четвертый тоны сердца.

Дополнительный систолический тон, возникающий при выбухании или пролабировании створки митрального клапана, отличается музыкальностью и своеобразным тембром, который дает возможность отличить его от более низкого первого и второго тона сердца. Следующий за ним систолический шум занимает последнюю часть систолы и называется поздним систолическим. После раннего систолического клика следует шум, который начинается в середине систолы. Изредка' регистрируются пансистолические шумы. Систолический ритм галопа состоит из первого и более высокого дополнительного тонов; за ними следует короткий поздний систолический шум, оканчивающийся вторым тоном, который воспринимается (по крайней мере лично нами) как эхо дополнительного т<5на. Систолический шум, возникающий при пролабировании задней створки клапана, проводится на аорту; иногда он сопровождается систолическим дрожанием.

Выраженное понижение отрезка ST в сочетании с инверсией зубца Т встречается приблизительно в половине случаев пролаби-

143

рования митрального клапана. Изредка регистрируются глубокие и широкие зубцы Q. Указанные изменения ЭКГ в сочетании с нарушениями возбудимости и проводимости указывают, что выбухание и пролабирование митрального клапана весьма часто сочетаются с поражением миокарда. Сегментарный анализ сократительной функции сердца методом эхокардиографии выявляет асинергию систолы, а метод вентрикулографии — также и асинергию диастолы в большинстве случаев синдрома.

Приступообразные усиления болей в области сердца в сочетании с описанными выше изменениями ЭКГ и нарушением ритма сердечной деятельности у больных молодого возраста часто принимаются за какое-либо воспалительное заболевание сердца, а у больных среднего и пожилого возраста — за ишемическую болезнь сердца, осложнившуюся грудной жабой или инфарктом миокарда.

Пролабирование митрального клапана относится к числу хронических болезней сердца. В отличие от инфаркта миокарда ангионозный приступ при этой болезни не сопровождается лейкоцитозом и ускорением СОЭ, температура тела остается нормальной, а на ЭКГ не отмечается характерных для инфаркта миокарда динамических изменений отрезка ST и зубца Т. Даже при повторных приступах болей содержание энзимов и белково-углеводных комплексов в крови остается нормальным.

Значительно труднее отличить пролабирование митрального клапана от атеросклеротического кардиосклероза с приступами грудной жабы. Субъективные проявления обеих болезней могут быть идентичными. В части случаев дифференциальный диагноз облегчается анамнестическими сведениями о начале болезни. Пролабированием митрального клапана во многих случаях болеют с детства. Сравниваемые болезни не схожи друг с другом по данным аускультации и фонокардиографии. Венечные артерии даже у пожилых больных пролабированием митрального клапана свободно проходимы, тогда как у больных атеросклеротическим кардиосклерозом с приступами грудной жабы просвет их сужен более чем вдвое. Для выявления этих дифференциально-диагностических признаков применяют коронарную артериографию. Если нет мерцательной аритмии, то увеличение левого предсердия является веским аргументом в пользу пролабирования митрального клапана. В сомнительных случаях диагноз решают данные эхокардиографии и вентрикулографии, позволяющие документировать пролабирование створки митрального клапана.

МИОКАРДИТ И КАРДИОМИОПАТИЯ

Боли в области сердца являются самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. В большинстве случаев они воспринимаются как чувство давления за грудиной, но могут носить

144

ноющий, колющий или сжимающий характер. Интенсивность их колеблется от слабых до нестерпимых. Боли, как правило, длительные, появляются вне связи с физической нагрузкой, иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку. Миокардиты, протекающие с выраженным болевым синдромом, приходится отличать от грудной жабы, инфаркта миокарда, нейроциркуляторной дистонип, климактерической кардиопатии, перикардита, ревмокардита, кардиомиопатий, ревматических пороков сердца и некоторых других заболеваний. В Советском Союзе принято различать миокардиты, не связанные с инфекцией (например, сывороточные, лекарственные) и инфекционные, возникающие во время какой-либо инфекционной болезни (например, гриппа) или вскоре после ее окончания. Первую группу миокардитов П. Н. Юренев и Н. И. Семенович {1972) называют первичными, а А. А. Кедров (1963) —токсико- аллергическими. Вторая группа обозначается соответственно терминами «вторичные» и «инфекционно-аллергические».

Симптомы и признаки миокардита не зависят от его причины. Независимо от того, развился ли миокардит под влиянием токсического воздействия какого-либо лекарственного препарата, во время инфекционной болезни или после ее окончания, он всегда протекает с нарушением автоматизма, проводимости и сократительности сердца. Отдельные случаи миокардита отличаются друг от друга по выраженности общей реакции организма на болезнь сердца и по тяжести поражения его отдельных функций. Различия эти чисто количественные, и учет их имеет пе столько дифференциально-диагностическое, сколько прогностическое значение.

Воспалительный процесс при особо тяжелых миокардитах, неудержимо прогрессируя, становится причиной смерти больного. Случаи легкого миокардита могут протекать бессимптомно и исчезать вскоре после окончания действия вызвавшего их фактора. Значительно реже эти вначале легкие миокардиты принимают затяжное течение, приводя к развитию кардиосклероза и к прогрессирующему нарушению функций сердца.

Кроме миокардитов, причины которых выяснены, встречаются формы этой болезни, этиология которых остается неизвестной. С конца прошлого столетия воспалительный процесс в миокарде неизвестной этиологии обозначается термином «идиопатический миокардит». Некоторые формы его по выраженности болевого синдрома, изменениям ЭКГ, характеру поражения сократительности сердца настолько напоминают грудную жабу и инфаркт миокарда, что часто обозначаются терминами «коронаромиокардит» или «псевдокоронарная форма миокардита» (Теодори М. И., 1966).

Болевую форму миокардита удается отличить от грудной жабы, в большинстве случаев не отходя от постели больного. Подробный расспрос больного позволяет выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое значение.

10 Дифференциальный диагноз

145

Боли при грудной жабе кратковременные. Приступы наиболее тяжелой особой формы грудной жабы продолжаются всего 15— 20 мин. Иногда они следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами этой серии всегда имеются промежутки, во время которых больной не испытывает никаких неприятных ощущений. Боли при миокардитах отличаются длительностью, обычно они держатся часами, а иногда и сутками. В остром периоде болезни они периодически ослабевают, но полностью не исчезают. Основное различие между болевыми синдромами при сравниваемых болезнях можно выразить правилом: больной миокардитом всегда чувствует свое сердце, тогда как больной грудной жабой периодически о нем забывает. Это правило оправдывает себя и при частых болевых приступах, которые приходится наблюдать при так называемой нестабильной грудной жабе. Другие особенности болевого синдрома имеют, по нашему мнению, гораздо меньшее дифференциально-диагностическое значение.

Очевидно и дифференциально-диагностическое значение возраста, так как с возрастом заметно увеличивается вероятность атеросклероза, а миокардит является болезнью преимущественно молодого и среднего возраста. Длительное существование грудной жабы, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, высокое артериальное давление хотя и не доказывают ишемическую болезнь сердца, но все же являются вескими аргументами в ее пользу. В типичных случаях миокардит начинается вскоре после выздоровления от какого-либо инфекционного заболевания. Температура тела повышается до 38—-39° С и держится на этом уровне в течение 1—3 дней. Поело этого устанавливается субфебрилитет, длительность которого может заметно варьировать. В период субфебрильной температуры у больного появляются более или менее выраженные неприятные ощущения или даже боли в области сердца, а часто и нарушения его функции.

Во время пребывания в стационаре субфебрилитет выявляется в 58% случаев миокардита. Тщательный расспрос больных миокардитом с нормальной температурой тела позволяет установить иногда всего лишь однодневную лихорадку в начале болезни (Ланг Г. Ф., 1956). Температура тела при грудной жабе всегда остается нормальной. Число лейкоцитов и СОЭ при грудной жабе тоже всегда остаются нормальными, тогда как при миокардите в 44% случаев отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ, в 20% — лейкопения и в 16% случаев — умеренная анемия (Юренев П. Н., Семенович Н. И., 1972). Приведенные факты указывают на чрезвычайно большое дифференциально-диагностическое значение результатов тщательной термометрии тела и обычного клинического анализа крови.

Величина сердца и его форма даже в случаях давно существующей грудной жабы могут оставаться нормальными. По мере развития атеросклеротического кардиосклероза и особенно при

146

сочетании ишемической болезни сердца с артериальной гипертонией появляется увеличение левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка, а иногда и его дилатацию можно встретить только у больных грудной жабой, перенесших инфаркт миокарда. Вскоре после начала миокардита сердце заметно увеличивается в размерах, талия его сглаживается, амплитуда сокращений уменьшается. Выраженность указанных изменений пропорциональна тяжести миокардита. В отличие от ишемической болезни сердца для миокардита характерно одновременно увеличение и

левого, и правого желудочков сердца.
Таким образом, увеличение сердца	при	ишемической	болезни
с приступами грудной жабы происходит за		счет левого	желудоч-
ка, а при миокардите — за счет обоих	желудочков. Талия сердца

и амплитуда его сокращений при грудной жабе остаются нормальными, а при миокардите претерпевает выраженные изменения. Указанные характерные признаки миокардита появляются вскоре после его начала. Признаки, характерные для грудной жабы, можно обнаружить только у больных с выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом. Учет времени появления этих признаков заметно облегчает дифференциальный диагноз сравниваемых болезней.

Тоны сердца при грудной жабе остаются обычно ясными, т. е.

громкими	и чистыми. Систолический шум часто выслушивается
у больных	пожилого возраста; его удается выслушать и у больных

среднего возраста, страдающих гипертонической болезнью. Тоны сердца приблизительно у половины больных миокардитом становятся глухими вскоре после его начала. Особенно заметно ослабление первого тона. Систолический шум и ритм галопа появляются только при тяжелом миокардите, клиническая картина которого резко отличается от грудной жабы.

Большинство миокардитов протекает с нарушением функции автоматизма сердца, которое выражается чаще в синусовой тахикардии и реже в синусовой брадикардии. Значительно реже встречаются экстрасистолия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. В некоторых случаях хронического миокардита смещенный кверху и выпуклый отрезок ST переходит в отрицательный зубец Т. В сочетании с деформацией комплекса QRS создается картина, напоминающая рубцовые изменения миокарда. Анализ особенности болевого синдрома и отмеченных выше объективных признаков болезни позволяет в большинстве случаев отличить миокардит от атеросклеротического кардиосклероза с частыми приступами грудной жабы.

Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, которые наступают через неопределенные промежутки времени. Каждое из обострений вначале принимается обычно за острую респираторную инфекцию, и только последующие нарушения функционального состоя-

ния сердца позволяют выяснить истинную	причину лихорадки.
10*	147

Обострение клинических проявлений нейроциркуляторной дистонии также наступает обычно после инфекции верхних дыхательных путей. По данным Г. С. Истамановой (1958), около 40% этих больных длительно и безуспешно лечатся от миокардита, ревмокардита или коронарной болезни.

Большая частота первоначально ошибочных диагнозов объясняется не только сходством многих симптомов и признаков миокардита и нейроциркуляторной дистонии, но и тем обстоятельством, что сравниваемые заболевания не имеют постоянных признаков. Боли в области сердца, периоды более или менее длительного субфебрилитета, нарушения автоматизма сердца, систолический шум возникают при сравниваемых болезнях приблизительно с одинаковой частотой, и поэтому дифференциальный диагноз должен основываться главным образом на умении выявить и оценить оттенки одних и тех же симптомов и признаков. Умение это, как известно, достигается только навыком и опытом.

Жалобы на боли в области сердца встречаются в большинстве случаев миокардита, нейроциркуляторной дистонии и климактерической кардиопатии. При двух последних болезнях они всегда являются главной жалобой, тогда как при миокардите они чаще оказываются только одной из жалоб. Болевой синдром изредка доминирует в клинической картине миокардита, но эти формы его протекают обычно остро, их приходится отличать от грудной жабы и инфаркта миокарда, а не от функциональных кардиопатии.

Одновременно с болями при миокардите часто наблюдаются нарушения автоматизма сердца, которые проявляются либо в виде синусовой тахикардии, либо в виде синусовой брадикардии. Болевой синдром при нейроциркуляторной дистонии может сопровождаться тахикардией, но брадикардии при этом не наблюдается (Ханина С. П., 1971). Автоматизм синусового узла при климактерической кардиопатии обычно не изменен. Вегетативно-сосуди- стые кризы в сочетании с резким обострением болей в области сердца относятся к числу наиболее характерных проявлений нейроциркуляторной дистонии и климактерической кардиопатии. Часто эти кризы принимаются за диэнцефальные, но при обследовании больных неврологические признаки диэнцефального синдрома не обнаруживаются. Вегетативно-сосудистые кризы при миокардите не встречаются.

Больные функциональными кардиопатиями часто жалуются на одышку, которая возникает в покое и проявляется поверхностным дыханием, прерываемым глубокими вдохами. Отвлекающая беседа приводит к исчезновению тахипноэ и вызванных им парестезии, нарушений зрения, а иногда и сознания. Затрудненное дыхание при миокардите возникает обычно внезапно, чаще ночью. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больного развивается либо пароксизм удушья, либо отек легких.

148

Величина всего сердца и размеры его отделов при функциональных кардиопатиях не изменяются. Сердце при более или менее выраженном миокардите увеличивается, талия его сглаживается. Увеличенное сердце не обязательно указывает на миокардит, но почти всегда исключает диагноз функциональной кардиопатии.

Ослабление тонов сердца встречается в большинстве случаев миокардита и не характерно для функциональных кардиопатий.

Трехчленные ритмы сердца при миокардите и функциональных кардиопатиях отличаются друг от друга по частотному составу. Если добавочный тон сердца регистрируется (на фонокардиограмме) на аускультативном и на высокочастотном фильтре, его оценивают как патологический ритм галопа, т. е. как признак, указывающий на наличие у больного миокардита. В случаях тяжелого миокардита в середине диастолы часто выслушивается короткий шум, сопровождающий третий тон сердца, а иногда и заглушающий его. Сопоставляя результаты повторного выслушивания или повторно записанные фонокардиограммы, следует учитывать, что любое изменение частотного состава, фазы и длительности шума является веским аргументом в пользу миокардита.

Воспалительный процесс в миокарде часто сопровождается нарушением автоматизма, проводимости и сократимости сердца. Результаты многолетнего наблюдения С. Б. Ханиной и Г. И. Ширинской указывают, что даже при тяжелых функциональных кардиопатиях, протекающих с частыми «сердечными припадками», нарушается только автоматизм миокарда; функция проводящей системы сердца и его сократительная функция не претерпевает изменений. Нарушение предсердно-желудочковой и особенно внутрижелудочковой проводимости следует оценивать как весьма веские аргументы в пользу миокардита. Блокады ножек гисова пучка или арборизационная блокада могут встретиться только при нейроциркуляторной дистонии, присоединившейся к какому-либо органическому заболеванию сердца.

Внебольшом числе случаев климактерической кардиопатии

А.И. Воробьев и Т. В. Шишкова (1973) наблюдали стойкое замедление предсердно-желудочковой проводимости и преходящую блокаду ножек гисова пучка. Пожилой возраст обследованных ими больных не позволяет исключить связь этого нарушения с атеросклерозом венечных артерий. Нарушения проводящей функции сердца закономерно появляются в остром периоде миокардита, с затиханием воспалительного процесса выраженность их уменьшается. В периоде ремиссии они могут полностью исчезнуть. Разнообразие и динамичность нарушений проводимости в течение болезни являются характерными признаками миокардита.

Боли в области сердца при миокардите и при функциональных кардиопатиях часто сочетаются с повышением температуры тела

149

обычно до субфебрильных цифр. Субфебрилитет при нейроциркуляторной дистонии встречается чаще, а при климактерической кардиопатии — не реже, чем при миокардите. Лихорадка при миокардите часто сопровождается лейкоцитозом, нарушением проводящей функции сердца, к которой во мпогих случаях присоединяется и нарушение сократительности миокарда. Клинически это проявляется в виде приступов одышки или отека легких. В еще более тяжелых случаях развивается бивентрикулярная сердечная недостаточность. Субфебрилитет при функциональных кардиопатиях не сопровождается лейкоцитозом. Функциональные кардио,- патии могут привести к потере трудоспособности, но даже при длительном и тяжелом течении они никогда не сопровождаются развитием сердечной недостаточности.

Таким образом, болевой синдром при миокардитах часто сочетается с лейкоцитозом и субфебрильным повышением температуры тела. При более или менее длительном существовании миокардита к этому присоединяются описанные выше изменения размеров и формы сердца, указывающие на ослабление его сократительной функции, и многообразные нарушения проводимости и автоматизма. Более или менее длительное существование тяжелого миокардита приводит к развитию сердечной недостаточности. Функциональные кардиопатии тоже часто сочетаются с субфебрилитетом, но даже при длительном существовании они никогда не осложняются сердечной недостаточностью и не приводят к развитию кардиосклероза.

РЕВМОКАРДИТ

Боли в области сердца при ревмокардите часто сочетаются с внесердечными проявлениями ревматизма: лихорадкой, артралгиями, поражением центральной нервной системы. Клиника ревматизма складывается из многообразных функциональных нарушений сердечно-сосудистой и других систем организма. Нейроциркуляторная дистония чаще других болезней принимается за ревматизм не только по сходству болевого синдрома, но п вследствие того, что клиническая картина ее тоже складывается из функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, которые иногда развиваются на фоне артралгий, очаговой инфекции, умеренной лихорадки.

Эндокард при ревматизме поражается значительно реже, чем миокард. Потребности практической медицины требуют, чтобы вовлечение в воспалительный процесс эндокарда было диагностировано возможно раньше и чтобы были приняты меры против развития порока сердца. Диагностическая задача относится к числу весьма трудных как вследствие недостаточно демонстративной симптоматики эндокардита, так и вследствие ограниченной ценности анамнеза.

150