Виноградов - Внутренние болезни

стенки левого желудочка регистрируются в III, aVF и обычно во II отведениях. Отдельные элементы ЭКГ претерпевают эволюцию, которая принципиально не отличается от эволюции их при инфаркте передней стенки левого желудочка. Наличие одновременно глубоких зубцов Qz и Тз само по себе еще не дает основания для диагностики инфаркта миокарда, так как встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка и при поперечном расположении сердца в грудной клетке.

Вероятность инфаркта диафрагмальной поверхности левого желудочка заметно увеличивается при одновременной регистрации глубоких зубцов Q в III и aVF отведениях, особенно в тех случаях, когда одновременно с зубцом Q в aVF, ширина которого оказывается не менее 0,04 с, а глубина — не менее 40% высоты зубца R, наблюдается отрицательный зубец Т.

Изменения ЭКГ в грудных отведениях при инфаркте диафрагмальной стенки левого желудочка обычно не имеют большого диагностического значения, так как они регистрируют токи действия, перпендикулярные к плоскости вектора. Все же в ранних стадиях инфаркта иногда удается отметить временное и обычно умеренно выраженное изменение сегмента ST, а зубец Т становится остроконечным и высоким. Распространение инфаркта на боковую поверхность левого желудочка документируется появлением глубоких зубцов Q, уменьшением вольтажа зубцов R и характерными изменениями комплекса ST — Т в отведениях

V5, V6.

Электрокардиографический метод исследования часто не может выявить инфаркта на участке задней стенки левого желудочка, расположенном между диафрагмой и левым предсердием, в связи с тем, что возникающее при этом отклонение вектора в стандартном отведении не регистрируется; оно хорошо регистрируется в грудных отведениях, особенно Vi, V2.

Характерным считается появление высокого зубца R в отведении V\, за которым обычно следует высокий зубец Т. Отношение R/S в отведениях Vi-г оказывается больше 1. Как указывает 3. 3. Дорофеева (1971), точно такие же изменения зубца R встречаются при гипертрофии правого желудочка. Диагностическое значение зубца Т\ тоже часто оказывается сомнительным, так как у здорового человека он может быть и положительным, и отрицательным.

Высокий инфаркт задней стенки левого желудочка может протекать с выраженным болевым синдромом. Изменения на ЭКГ часто оказываются недостаточно убедительными и не позволяют с уверенностью ни подтвердить, ни отвергнуть эту локализацию инфаркта. Окончательный диагноз заболевания в подобных случаях приходится основывать главным образом на результатах других методов исследования.

Характерные электрокардиографические изменения при инфаркте, локализующемся главным образом или исключительно

181

в боковой стенке левого желудочка, регистрируются в отведениях aVL и I. Иногда обнаруживаются нерезко выраженные изменения во II отведении. При расположении инфаркта на боковой стенке левого желудочка вблизи его верхушки на ЭКГ отмечаются патологические зубцы Q в отведениях aVL и обычно W, Ve. Если некроз располагается на боковой стенке левого желудочка вблизи предсердия (высокий боковой инфаркт), то глубокий и широкий зубец Q регистрируется обычно в отведениях aVL и часто I.

Изменение зубца Q при боковых инфарктах выражено обычноболее отчетливо, чем изменение комплекса ST — Г, и имеет большее диагностическое значение. Повышение или депрессия ST связаны главным образом с субэндокардиальной или субэпикардиальной локализацией некроза.

Боковой инфаркт может протекать с резко выраженным болевым синдромом. Изменения ЭКГ во многих случаях этого инфаркта оказываются весьма умеренными и часто не вполне убедительными для окончательного диагностического заключения. Данные других методов исследования могут оказать значительную помощь в диагностике бокового инфаркта, а следовательно, и в установлении одной из причин выраженных болей в груди.

Инфаркт передней части межжелудочковой перегородки сердца часто захватывает и часть прилежащей к ней передней стенки

левого желудочка, поэтому характерные	изменения	комплекса
ST — Т могут регистрироваться от I до	IV грудного	отведения.
Деформация комплекса QRS типа QR обнаруживается обычно в.
I или II грудном отведении или только в одном из грудных отве-
дений, например V2 или Уз или даже V4.	Зубец Q считается па-

тологическим, если глубина его превышает lU высоты R в том же отведении. Комплекс QRS в этих отведениях приобретает часто форму QS при сохранении нормальной высоты зубца R в отве- • дении V].

Характерные изменения ЭКГ при инфаркте всей межжелудочковой перегородки (от передней до задней поверхности сердца) складываются из указанных выше признаков инфаркта передней части перегородки (см. табл. 1) в сочетании с признаками инфаркта диафрагмальной стенки левого желудочка.

Боли в груди при инфаркте межжелудочковой перегородки могут быть весьма тяжелыми. Выясняя их причину, надо учитывать, что массивный инфаркт межжелудочковой перегородки часто сопровождается блокадой ножек гисова цучка или поперечной блокадой сердца. Хотя электрокардиографические признаки инфаркта обычно оказываются недостаточно убедительными, все же внезапное появление аритмии и выраженных нарушений проводимости облегчает выяснение истинной причины болевого синдрома.

Значительно труднее исключить инфаркт миокарда как причину болевого синдрома у больных с хронической блокадой одной

182

из ножек гисова пучка. Возникновение пекроза в значительной части подобных случаев не сопровождается новыми изменениями комплекса QRS, и единственными электрокардиографическими признаками инфаркта часто оказываются: характерная эволюция

комплекса ST — Т в течение болезни, инверсия волны Т,	появле-
ние зубцов Q в правых грудных отведениях при блокаде	правой

ножки или в левых грудных отведениях при блокаде левой ножки гисова пучка.

Результаты электрокардиографических исследований в подобных случаях приобретают диагностическую значимость только в связи с данными анамнеза и других методов идентификации инфаркта миокарда. Особенно большое значение приобретают данные электрокардиографии, сцинтиграфии и определение активности креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции.

Повторные инфаркты миокарда могут протекать как с умеренными, так и с нестерпимыми болями в грудной клетке. Выясняя причины болевого синдрома, приходится сталкиваться с теми же трудностями, что и при первичном инфаркте миокарда. Различие сводится к принципиально различной оценке результатов электрокардиографического метода исследования. В каждом случае приходится отличать изменения ЭКГ, возникающие под влиянием свежего некроза, от изменений ее, обусловленных очагами рубцовой ткани, оставшейся после перенесенного инфаркта миокарда.

Сочетание новых очаговых поражений миокарда со старыми приводит к большому полиморфизму ЭКГ, что заметно затрудняет их систематизацию. С. С. Шишкин (1963) выделил 3 типа изменений ЭКГ при повторном инфаркте. Во-первых, под влиянием свежего некроза на ЭКГ с признаками старых очаговых изменений появляются новые изменения либо в том же, либо в новом участке сердца. Во-вторых, в некоторых случаях изменения ЭКГ, возникшие под влиянием свежего некроза, полностью маскируют признаки перенесенного ранее инфаркта миокарда. В-третьих, свежий инфаркт миокарда иногда приводит к полному исчезновению электрокардиографических признаков старого инфаркта. Если к сказанному добавить указание на частое отсутствие характерной эволюции электрокардиографических признаков в течение болезни, то станет понятной ограниченность возможностей электрокардиографического метода исследования в диагностике повторного инфаркта миокарда.

Суммируя изложенное, можно сказать, что сильные боли в груди и особенно в предсердечной области чаще всего связаны с инфарктом миокарда. Клинические методы исследования позволяют поставить диагноз этой болезни только предположительно. Ее окончательный диагноз должен основываться на выявлении пря-

мых признаков некроза сердечной мышцы,	совокупность кото-
рых была нами обозначена (Виноградов А.	В., 1971) термином

«резорбцпонно-некротический синдром». Для диагностики инфаркта миокарда особенно большое значение имеют электрокардиогра-

183

фические, некоторые биохимические и системные признаки эгого синдрома.

Электрокардиографическое исследование во многих случаях позволяет подтвердить связь сильных болей с инфарктами миокарда. К сожалению, остается еще немало случаев, когда результаты электрокардиографического исследования и не отрицают инфаркта миокарда, и не дают возможности исключить его из числа причин сильных болевых ощущений в груди.

Особенно много диагностических ошибок совершается из-за распространенного ложного представления о будто бы обязательном выявлении классических электрокардиографических признаков инфаркта в каждом его случае, протекающем с сильными болями в груди. Исследуя этот вопрос, Coodley (1969) не смог обнаружить глубокого зубца Q почти у 50% больных с доказанным инфарктом миокарда. В окончательном решении этой нелегкой диагностической задачи часто весьма существенную помощь оказывают результаты целенаправленных поисков других признаков резорбционно-некротического синдрома.

Энзимная диагностика инфаркта. Мышечные клетки сердца содержат большое количество энзимов, одни из которых (например, лактатдегидрогеназа, альдолаза) располагаются в цитоплазме, другие (например, дезоксирибонуклеаза) — в ядрах. Некоторые из энзимов (например, аспартатаминотрансфераза — АсАТ) располагаются и в цитоплазме, и в митохондриях. В кровяной сыворотке здорового человека всегда содержится некоторое количество внутриклеточных энзимов. Они поступают в нее из разрушающихся форменных элементов крови и клеток эндотелия. Кроме того, во время мышечной работы энзимы (например, креатинфосфокиназа) могут поступать во внеклеточное пространство вследствие повышения проницаемости клеточных мембран.

После поступления в кровяную сыворотку энзимы с малой относительной молекулярной массой (например, амилаза) выделяются почками. Энзимы с большой молекулярной массой либо инактивируются в кровяной сыворотке, либо разрушаются клетками ретикулоэндотелиальной системы. Отдельные энзимы заметно отличаются друг от друга по скорости исчезновения из крови. Активность креатинфосфокиназы, например, за первые 6 ч уменьшается вдвое, тогда как активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в течение первых 24 ч остается почти без изменений.

Таким образом, внутриклеточные энзимы поступают в кровяную сыворотку вследствие разрушения клеток и вследствие обратимого нарушения проницаемости клеточных мембран. Содержание энзимов в кровяной сыворотке определяется соотношением скоростей их поступления и инактивации.

Клетки всех органов содержат почти одни и те же энзимы, но концентрация их в отдельных органах неодинакова. В миокарде содержится большое количество АсАТ и малое количество аланинаминотрансферазы (АлАТ), в печени же они содержатся

184

приблизительно в одинаковом количестве. В скелетной мышце содержится большое количество креатинфосфокиназы и меньшее количество Ал-АсАТ, в печени же содержится большее количество АлАТ и ничтожное количество креатинфосфокиназы.

Накопленный к настоящему времени клинический опыт позволяет считать, что определение активности энзимов в кровяной сыворотке оказывает значительную помощь в диагностике инфаркта миокарда, особенно тех его форм, которые протекают без характерных изменений ЭКГ. К настоящему времени накоплен значительный опыт клинической интерпретации результатов определения активности АсАТ и АлАТ, ЛДГ, гидроксибутиратдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. Окончательное суждение о диагностическом значении других энзимов может быть вынесено после накопления более обширных материалов по результатам их применения в клинике.

АсАТ давно применяется для диагностики инфаркта миокар-

да. Активность ее	в кровяной сыворотке начинает повышаться
в первые же часы	после инфаркта и достигает максимума на

2-е сутки болезни. Приблизительно через 3—5 дней после начала болезни активность ее возвращается к нормальному уровню. Повышенная активность АсАТ отмечается в 66—96,5% случаев клинически доказанного инфаркта миокарда. Ошибочно положительные ответы этого теста встречаются приблизительно в 9,5% случаев. Причины их весьма многочисленны и не всегда могут быть легко учтены. АсАТ содержится не только в сердечной мышце, но в большом количестве и в скелетных мышцах, в печени, поджелудочной железе, почках, мозге. Острые поражения этих органов, так же как и заболевание сердца, могут сопровождаться повышением активности трансфераз в кровяной сыворотке.

Активность АсАТ может повышаться при острых заболева- ' ниях органов брюшной полости: гепатитах, холециститах, панкреатитах, инфарктах тонкой или толстой кишки, клиническая картина которых может напоминать картину острого инфаркта. Заметно повышается активность АсАТ при остром мононуклеозе, шоке, иногда после применения морфина, антикоагулянтов, пенициллина, оксациллина и в послеоперационном периоде.

Активность АсАТ иногда оказывается нормальной у больных инфарктом миокарда, исследованных во время ангинозного состояния. Вероятно, кровь в подобных случаях была взята для исследования еще до возникновения некроза. Ежедневное определение активности эпзима, безусловно, повышает число совпадений положительных ответов этого теста с клиническим диагнозом инфаркта миокарда.

ЛДГ широко распространена во всех органах и тканях. Активность ее в кровяной сыворотке начинает повышаться приблизительно через 6—8 ч и достигает максимальной величины в конце 3-х суток после возникновения инфаркта. Повышенная активность этого энзима в кровяной сыворотке держится в течение

185

1—2 нед. ЛДГ (как и АсАТ) относится к числу неспецифических индикаторов инфаркта, так как активность ее повышается при миокардите, остром доброкачественном перикардите, при болезнях печени и желчных путей, при эмболии легких, миозитах, гемолитических анемиях и некоторых инфекционных заболеваниях.

ЛДГ содержится в кровяной сыворотке в 5 молекулярных формах, которые могут быть отделены друг от друга термическим, химическим или иммунологическим способом. В миокарде содержится главным образом первый изоэнзим ЛДГ. Большое количество этого изоэнзима содержится также и в эритроцитах, поэтому даже минимальный гемолиз в образце взятой крови приводит к ошибочно положительным результатам пробы. Относительно позднее повышение активности ЛДГ и ее изоэнзпмов в кровяной сыворотке является большим недостатком пробы. Определение активности кардиального эзоэнзима ЛДГ может быть рекомендовано не для ранней диагностики инфаркта миокарда, а для подтверждения правильности этого диагноза на 3—4-е сутки после начала болевого синдрома. М. Н. Блужас, Р. С. Бабарскене и Р. А. Грибаускене (1976) проверили диагностическую ценность общей активности ЛДГ и ее сердечной фракции на значительном контингенте больных. Активность энзима определялась на 1, 2, 3-й и 7-е сутки заболевания. Активность ЛДГ и ее сердечной фракции оказалась повышенной во всех случаях трансмурального инфаркта и оставалась нормальной в 5,2% случаев нетрансмурального инфаркта. Ложно положительный результат исследования был отмечен у 6,8 % больных.

Гидрооксибутират-дегидрогеназа (ГОБД) содержится главным образом в сердечной мышце. Активность ее изменяется при инфаркте так же часто, как и активность сердечной фракции ЛДГ. Главное преимущество ГОБД заключается не столько в ее большей специфичности, сколько в том, что активность ее остается повышенной в течение более длительного времени, чем активность АсАТ и ЛДГ. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет соотношение ГОБД и ЛДГ, которое при инфаркте миокарда всегда оказывается выше, а при гепатитах ниже нормального.

Активность ГОБД достигает своей максимальной величины на 3 —4-й день болезни. При инфаркте миокарда положительные ответы этого теста наблюдаются значительно чаще, чем положительные ответы АсАТ и ЛДГ. Объясняется это скорее всего тем, что активность ГОБД при инфаркте миокарда остается повышенной на 1—2 нед дольше, чем активность АсАТ и ЛДГ. Ошибочно положительные ответы теста встречаются в 5,2% случаев. Определение активности ГОБД может быть рекомендовано не для ранней диагностики инфаркта, а для ретроспективной проверки правильности поставленного диагноза.

Креатинфосфокиназа (КФК) содержится во всех мышечных клетках. В скелетных мышцах она содержится в форме мышеч-

186

ного изоэнзима (димера ММ), а в миокарде — в форме сердечной фракции (димера MB). Активность КФК в крови здорового человека обусловлена в основном ее изоэнзимом, содержащимся в скелетных мышцах. Инфаркт миокарда протекает с повышением как общей активности КФК, так и активности ее сердечной фракции.

Общая активность КФК начинает повышаться через 4—6 ч после начала болезни. Спустя 6—8 ч от начала болезни активность ее превышает исходный уровень в 4—8 раз. Максимальная активность КФК определяется через 15—26 ч после начала болезни. Аналогично описанному изменяется активность и сердечной фракции КФК. По данным сотрудника нашей клиники И. А. Журавлевой, эта активность в крови здорового человека колеблется от следов до 4—5% общей активности КФК. В случаях обширного инфаркта миокарда доля сердечной фракции достигает 17,2% общей активности КФК. Активность сердечной фракции КФК начинает повышаться через 4—5 ч после начала болевого синдрома и достигает своей максимальной величины на 3—6 ч раньше, чем общая активность КФК. Объясняется это более ранним выходом сердечной формы изоэнзима из цитоплазмы миоцитов.

Абсолютные величины общей активности КФК и активности ее сердечной фракции определяются обширностью инфаркта миокарда (Смирнов А. И., 1977). Общая активность КФК при обширном инфаркте миокарда остается повышенной в течение 4—6 сут, а при ограниченном инфаркте — в течение 3—4 сут. Активность сердечной фракции возвращается к нормальному уровню на 1—2 сут быстрее, чем общая активность КФК. Объясняется это, по-видимому, более быстрым выведением сердечной фракции из крови.

Изолированное повышение общей активности КФК постоянно наблюдается после незначительных травм скелетных мышц, например, после внутримышечных инъекций лекарственных средств, дефибрилляция желудочков, при образовании гематом и даже при мышечной дрожи, сопровождающей приступ белой горячки. КФК в виде изоэнзима MB содержится главным образом в миокарде, но небольшое количество ее обнаруживается и в скелетных мышцах. Выходом фракции MB в кровь и объясняются случаи ложноположительного повышения активности сердечной фракции КФК при размозжении мышц, обширных и глубоких ожогах, дерматомиозите. Указанные болезни резко отличаются от инфаркта миокарда по клинической картине, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда определение активности КФК приобретает большое диагностическое значение. Для повышения диагностической ценности пробы рекомендуется определять не только общую активность КФК, но и активность ее сердечного изоэнзима. Одновременное повышение активности сердечной фракции КФК позволяет уверенно говорить о повреждении именно клеток миокарда.

187

По нашим данным, диагностическая ценность серийного определения одновременно активности КФК и ее сердечной фракции не уступает диагностической ценности серийного электрокардиографического исследования.

Другие методы диагностики. В последнее десятилетие предложены новые методы диагностики инфаркта миокарда. Наиболее перспективны из них серийная эхокардиография, сцинтиграфия миокарда и определение концентрации некоторых белково-угле- водных комплексов в крови. Повторное эхокардиографическое исследование позволяет выявить характерную динамику изменений сократительной функции пораженных и непораженных отделов миокарда при его инфаркте и в первые же дни болезни предсказать возможность образования аневризмы желудочка. В некротизированном миокарде высвобождаются ионы кальция. Соединяясь с введенным внутривенно пирофосфатом-99тТс, они образуют в зоне некроза четко отграниченные очаги радиоактивности, которые, по данным Е. И. Чазова, А. А. Крамер и А. 3. Эвентова (1977), могут быть выявлены на сцинтиграммах в первый день болезни. Они применили этот метод также для ретроспективной диагностики, определения объема и локализации инфаркта миокарда.

И. М. Сычева и А. К. Рылова в нашей клинике, подтвердив эти данные, указали на возможность ложноотрицательных результатов исследования. Объясняются они полным прекращением кровотока в области инфаркта. Пирофосфат-99тТс в этих случаях не имел доступа в зону некроза из-за полной обтурации приводящей артерии и плохого развития коллатералей. Включения пирофосфа- та-99тТс в миокард обнаруживаются обычно в течение первых 6— 10 дней болезни. При аневризме и обширных рубцах в миокарде они выявляются в течение длительного времени.

Когда болевой синдром заканчивается образованием инфаркта, некротический материал в дальнейшем начинает рассасываться, а в принекротической зоне развивается воспалительная реакция, закономерности течения которой были подробно изучены В. Ф. Калитеевской (1957), А. В. Смолянниковым и Т. А. Наддачиной (1963) и др.

Воспалительная реакция в принекротической зоне миокарда раньше всего проявляется выходом сегментоядерных лейкоцитов, к которым затем присоединяются макрофаги, лимфоидные и плазматические клетки. Позднее в зоне воспаления начинается образование молодой грануляционной ткани, которая со временем превращается в зрелую соединительную ткань.

Б. Л. Мовшович (1976) установил, что последовательная смена морфологической картины воспалительной реакции сопровождается закономерными изменениями обмена отдельных компонентов соединительной ткани, в частности некоторых мукопротеидов и гликопротеидов. Особенно показательными были изменения в обмене хлорыорастворимого мукопротеида. Содержание указанных белково-углеводных комплексов в крови больных инфарктом мио-

188

карда заметно повышается на 2-е сутки болезни и достигает максимума на 3—7-е сутки. В течение 2—3 нед содержание белко- во-углеводных комплексов в крови больных инфарктом миокарда остается высоким, а затем начинает понижаться и возвращается к нормальному уровню на 6—8-й неделе болезни.

Концентрация хлорнорастворимого мукопротеида в крови при крупноочаговом инфаркте миокарда превышает его исходный уровень приблизительно в 3 раза. Длительность этого повышения позволяет отнести определение хлорнорастворимого мукопротеида к числу весьма ценных диагностических тестов. К сожалению, и этот тест не является абсолютно надежным. Содержание хлорнорастворимого мукопротеида в крови повышается не только при инфаркте миокарда, но также при пневмонии. Другие болезни,, часто сопутствующие инфаркту миокарда, не оказывают влияния на содержание белково-углеводных комплексов (Мовшович Б. Л., 1976).

Определение активности энзимов и содержания белково-угле- водных комплексов в крови относится к числу неспецифических диагностических тестов. Отрицательный результат этих тестов не исключает диагноза инфаркта миокарда, а положительный результат не всегда подтверждает этот диагноз, так как может быть обусловлен влиянием внесердечных факторов. Ошибочно положительные результаты особенно часто вызываются сопутствующим поражением печени. Острая сердечная недостаточность, при инфаркте миокарда может привести к возникновению центролобулярных некрозов печени. Следствием этого будет повышениеактивности АсАТ, ЛДГ и многих других энзимов, содержащихся в печеночных клетках. Содержание хлорнорастворимого мукопротеида в крови в этих случаях остается нормальным. После хирургических вмешательств всегда наблюдается повышение активности энзимов, содержащихся главным образом в мышечных клет-

. ках, но содержание внутрисердечной фракции КФК остается нормальным.

Одновременное определение хлорнорастворимого мукопротеида- и активности нескольких энзимов, а еще лучше изоэнзимов, содержащихся в миокарде, позволяет предупредить ошибочно положительные ответы этих тестов и тем самым приблизиться к боле& точному выяснению причины болевого синдрома.

В основе второго источника ошибочных диагностических заключений лежит упрощенное понимание взаимосвязи между болевым синдромом и некрозом миокарда. Коронарогенные боли в груди, даже весьма интенсивные, могут на несколько суток и даже недель предшествовать возникновению инфаркта миокарда. Встречаются и обратные случаи, когда инфаркт возникает раньше субъективного чувства болей в груди. В некоторых случаях инфаркт миокарда возникает не одномоментно, а развивается в два этапа. Вначале возникает, например, субэндокардиальный антеросептальный инфаркт, который спустя 2—3 дня расширяется до транс-

189'

мурального переднебокового инфаркта. Результаты клинических исследований не всегда позволяют точно установить дату возникновения некроза. Нормальная активность, например, КФК и ее внутрисердечной фракции может наблюдаться как при еще не наступившем инфаркте, так и при инфаркте, давность которого исчисляется 3—5 днями. Одновременное определение концентрации хлорнорастворимых мукопротеидов и активности других энзимов, например гидрооксибутират-дегидрогеназа, может заметно повысить точность диагностики инфаркта миокарда.

В практике терапевта многопрофильной городской больницы инфаркт миокарда оказывается причиной приблизительно половины всех сильных острых болей в груди. Этим и объясняется особое внимание к некоторым деталям болевого синдрома при инфаркте миокарда. При появлении сильных болей в груди терапевт прежде всего думает об инфаркте миокарда, но диагноз этой болезни может быть поставлен только в тех случаях, когда одновременно с болью удается обнаружить появление свежих нарушений сократительности миокарда на эхокардиограмме или признаки резорбционно-некротического синдрома. При этом в каждом случае одновременно должны быть выявлены либо электрокардиографические и биохимические, либо электрокардиографические и сцинтиграфические признаки инфаркта. Без выявления зтих признаков диагноз инфаркта в настоящее время считается недостаточно обоснованным.

ПЕРИКАРДИТ

Нестерпимые боли в области сердца или за грудиной наблюдаются иногда при остром перикардите. Примерно 3Д всех случаев этой болезни вызываются вирусами группы Коксаки, гриппа, ветряной оспы, свинки, кори, инфекционного мононуклеоза или оказываются проявлением туберкулеза, ревматизма. В остальных случаях острый перикардит оказывается одним из синдромов системной красной волчанки, инфаркта миокарда, травмы, уремии, злокачественной опухоли. Изредка оп развивается под влиянием радиотерапии, пиогенных и других инфекций.

Клинические проявления перикардита возникают под влиянием воспаления перикарда, которое почти всегда оказывается вначале фибринозным, накопления экссудата и сдавления сердца. Главными признаками болезни являются боль, шум трения перикарда, характерные изменения электрокардиограммы и эхокардиограммы.

Боль в верхней части грудной клетки сочетается с болью в эпигастральной области. Она часто иррадиирует по диафрагмальному нерву в левое плечо и левое надплечье. Боль в груди сопровождается лихорадкой и шумом трения перикарда. Выяснению истинной причины болевого синдрома помогает учет некоторых

190