11

11.

Неотложная медицинская помощь в случае аффективно-респираторных судорог, если ребенок находится в сознании

1. Сбрызнуть лицо ребенка холодной водой.

2. Смочить ватку нашатырным спиртом и дать вдохнуть ребенку.

При обмороке:

1. Искусственная вентиляция легких.

2. 10% раствор глюконата кальция внутривенно или внутримышечно из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела.

Ларингоспазм – спазм голосовой щели различной тяжести – от затрудненного стонущего вдоха до остановки дыхания с появлением интенсивного цианоза, обморока. Приступ длится от нескольких секунд до 1-2 мин. Может повторяться в течение суток.

В случае ларингоспазма необходимо:

- распеленать ребенка;

- дать доступ свежего воздуха;

- открыть шпателем рот и раздражать корень языка и заднюю стенку глотки;

- сбрызнуть лицо и грудь холодной водой;

- при тяжелом приступе – искусственная вентиляция легких до первого вдоха.

Гипокальциемический криз - состояние, характеризующееся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью и приступами тетании вследствие стойкого снижения уровня кальция в крови.

Причины гипокальциемического криза

Гипокальциемический криз может быть следствием гипофункции паращитовидных желёз при идиопатическом гипопаратиреозе или следствием нарушения развития околощитовидных желёз (изолированный агенез либо дисгенез паращитовидных желёз, синдром Ди Георге). Хирургические операции, радиойодтерапия заболеваний щитовидной железы, злокачественные или гранулематозные заболевания и дегенеративные процессы паращитовидных желёз также имеют существенное значение. Данное осложнение сопровождает аутоиммунное поражение паращитовидных желёз, наблюдается при гемохроматозе, талассемии, болезни Уилсона. Причиной может быть как недостаточность секреции паратгормона, так и недостаточность гена кальций-чувствительного рецептора или гипомагнезиемии. У новорождённых детей гипокальциемия бывает идиопатической или опосредованной гиперпаратиреозом матери, сахарным диабетом, асфиксией и недоношенностью.

Гипокальциемия иногда возникает и при гиперсекреции паратгормона: если к нему развивается резистентность или происходит секреция биологически неактивного паратгормона. Причинами гипокальциемии могут также быть состояния после лечения болезни Педжета и после лечения диффузного токсического зоба, успешная терапия рахита, метастазы остеобластических опухолей (рак молочной железы и простаты), недостаточность витамина D (нарушение 25-гидроксилирования, l-альфа-гидроксилирования, энтерогепатической регуляции, алиментарный дефицит, недостаток ультрафиолета). Гипокальциемия сопровождает и такие заболевания, как мальабсорбция, стеаторея, рвота и диарея, синдром короткого кишечника, острый панкреатит, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность.

Кроме того, гипокальциемия бывает ятрогенной природы: при введении фосфатов (или как следствие их избытка в пище), этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), тиазидовых диуретиков, применение актиномицина, неомицина, слабительных, фенобарбитала и других противосудорожных средств, ингибиторов резорбции костной ткани (кальцитонина, бифосфонатов), при массивной трансфузии цитратной крови, операциях в условиях экстракорпорального кровообращения.

Симптомы гипокальциемического криза

Основной симптом гипокальциемии, независимо от её причины, - повышение нервно-мышечной возбудимости и тонические судороги. У новорождённых и детей раннего возраста гипокальциемия часто бывает бессимптомной, но в ряде случаев выявляют признаки гипервозбудимости: тремор подбородка, конечностей, мышечные подёргивания, клонус стоп, пронзительный крик. Возможны ларингоспазм. нарушения дыхания (тахипноэ, эпизоды апноэ, инспираторный стридор), вздутие живота, рвота, мышечная гипотония.

Ранние симптомы: парестезии, «покалывания» губ и в кончиках пальцев, подёргивания или тянущие боли в мышцах. Типичны судорожные сокращения мышц предплечья и кисти («рука акушера»), стоп («конская стопа»). Тяжёлая гипокальциемия приводит к нарушению сердечного ритма и снижению артериального давления. В относительно лёгких случаях судороги нередко оказываются спровоцированы факторами, приводящими к сдвигу КОС в сторону алкалоза, - гипервентиляцией (крик, плач, физическая нагрузка, гипертермия), применением диуретиков, рвотой. Выраженность клинических проявлений тетании в значительно большей мере зависит от скорости возникновения гипокальциемии, чем от степени снижения кальция в крови.

Критерии диагноза

Гипокальциемию констатируют, если уровень общего кальция в крови доношенных новорождённых и детей более старшего возраста ниже 2 ммоль/л (ионизированный кальций - ниже 0,75-0,87 ммоль/л), а у недоношенных новорождённых - ниже 1,75 ммоль/л (ионизированный кальций - ниже 0,62-0,75 ммоль/л).

Неотложные медицинские мероприятия

При приступе тетании вводят соли кальция в дозе 10-20 мг/кг в пересчёте на кальций, или 10-15 мл 10% раствора кальция хлорида либо глюконата кальция - внутривенно струйно медленно под контролем пульса (введение прекращают при появлении брадикардии). Далее лучше применять 1% раствор 2-3 раза в сутки или вводить глюконат кальция через катетер в центральную вену капельно в 0,9% растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы. При необходимости внутривенное введение препаратов кальция можно повторять каждые 6-8 ч. Затем препараты кальция назначают внутрь в дозе 50 мг/кгхсут) (запивать молоком). При сохранении симптомов скрытой тетании вводят 25% раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,5 мл/кг внутривенно струйно.

Основные лекарственные средства для поддерживающей терапии в межприступный период - различные формы витамина D и препараты кальция. Предпочтителен карбонат кальция, а также комбинированные растворимые его соли в суточной дозе 1-2 г (элемента). Следует иметь в виду, что избыток белковой пищи, богатой фосфором (мясо, яйца, печень), может спровоцировать гипокальциемический криз.

26

Ангина (от лат. angere - сжимать, сдавливать) - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

Классификация

Общепринято деление ангин на три типа.

Первичные ангины (обычные, простые, банальные).

Острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки.

Вторичные (симптоматические) ангины.

Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

Специфические ангины - этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина Симановского-Плаута-Венсана, грибковая ангина).

Первичные ангины

Этиология

Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает ß-гемолитический стрептококк группы А, реже - золотистыйКлиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

Катаральная ангина. Характерно преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).

Лакунарная и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39-40 "С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.

Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин, расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.

Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фарингоскопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

Некротическая ангина. Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки ß-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание титров антител к антигенам стрептококка) исследования.

Лечение

Лечение обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой (например, аугментин, амоксиклав), цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим, зинат), макролиды (эритромицин, азитромицин), сульфаниламиды (котримаксозол). Продолжительность курса лечения - 5-7 дней. Для местного лечения используют фузафунжин (биопарокс) (противопоказан детям до 2,5 лет), амбазон (фарингосепт), грамицидин (грамицидин С), орошение миндалин (каметон, ингалипт, себидин и др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

При выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи (ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят микроволновую или УВЧ-терапию.

АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ

Вторичная ангина - острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

Специфические ангины

Грибковая ангина

Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими коккамКлиническая картина. Общее состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета, точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая оболочка»).

Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.

Лечение. Прежде всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и витамины (С, К и группы В) либо применяют дифлюкан, амфотерицин В. Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин раствором леворина, нистатина. Если, несмотря на проводимую терапию, грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).и.

Язвенно-плёнчатая ангина

Язвенно-плёнчатая ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) - острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Клиническая картина. Характерно одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического дефекта. В течение 1-х суток заболевания на поражённой миндалине (на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт. При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и грязно-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостЭтиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.ницы.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазывают изъязвлённые слизистые оболочки 2% раствором метиленового синего, 1% раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

34

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

Этиология и патогенез

Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек, т. Е. Все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, перегрузке объемом и давлением, тяжелым обменным нарушениям в миокарде.

По форме выделяют сердечную и сосудистую недостаточность; сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по течению на острую и хроническую, по происхождению - на систолическую, диастолическую, смешанную (перегрузка давлением, объемом, первично-миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная).

Клинические варианты сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIА, IIБ, III степени; правожелудочковая I, IIА, IIБ, III степени; тотальная.

Сосудистая недостаточность по течению бывает острой, хронической, перманентной и пароксизмальной; по происхождению - связанной с нарушением нервной и гуморальной регуляции; изменением чувствительности рецепторного аппарата; структурными нарушениями сосудистой стенки; тромбозом. Клинические варианты сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок, различные сосудистые дистонии.

Клиническая картина

Объективно: бледность кожных покровов, синюшность, периферические нарушения (сухость кожи, зуд, заеды в углах рта, расширение венозной сети на груди), одышка, тахикардия, отеки на нижних конечностях или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца.

ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушение сердечного ритма, обменных процессов.

Рентгенограмма: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в срединных отделах легких, возможно скопление транссудата (выпота) в плевральной полости.

Повышение центрального венозного давления более 120-140 мм вод. Ст.

Эхокардиография позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы право- и левожелудочковой недостаточности. При правожелудочковой недостаточности линейные размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой - одновременно увеличиваются объем и масса.

Зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недоста- точности: при правожелудочковой недоста- точности повышено систолическое давление, при левожелудочковой - диастолическое.

Недостаточность кровообращения острая

Быстрое, нередко внезапное уменьшение минутного объема вследствие снижения насосной функции сердца, приводящее к жизненно опасным нарушениям в органах и тканях. Проявляется острой сердечной и сосудистой недостаточностью.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может быть в виде двух клинических синдромов: сердечной астмы и отека легких.Сердечная астма проявляется приступами удушья, экспираторной (с затрудненным выдохом) одышки, возбуждением. При объективном исследовании: кожа бледная с синюшным оттенком, пульс учащен, малого наполнения. Верхушечный толчок усилен, смещен вниз в VI межреберье. Снижение интенсивности I тона на верхушке. Границы сердца увеличены влево, тоны глухие, артериальное давление повышено; в легких определяются нестойкие разнокалиберные хрипы.

При присоединении отека легких количество хрипов увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим, выделяется пенистая, окрашенная кровью мокрота.

При рентгенологическом исследовании: увеличение сердца влево, расширение корней, вялая пульсация. Рентгенокимография: уменьшение амплитуды, деформация зубцов. Эхокардиографически отмечается увеличение размеров левого желудочка. На ЭКГ выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Острая правожелудочковая недостаточность

Жалобы на слабость, боли за грудиной. Одышка, синюшность, отеки конечностей, увеличение печени, набухание шейных вен. Размеры сердца увеличены вправо, тоны глухие, тахикардия, снижение артериального давления.

Повышается центральное венозное давление. При рентгенологическом исследовании: выбухание конуса легочной артерии. Эхо-кардиография: линейные размеры и объем желудочка преобладает над массой. ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Острая сосудистая недостаточность

Развивается в результате несоответствия объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, проявляется в виде обморока, шока и коллапса.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. В течении обморока выделяют 3 фазы: предобморочное состояние, фазу обморока и послеобморочное состояние. Жалобы на головокружение, тошноту, ощущение нехватки воздуха, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах.

Объективно: больной падает, теряет сознание, кожа бледная, покрыта обильным холодным потом, конечности холодные, дыхание поверхностное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения. Обморочное состояние длится от 3 до 10 мин, после чего остаются слабость и сонливость, больной не помнит, что с ним было.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Различают симпатотонический, ваготонический и паралитический коллапс в зависимости от тонуса сосудов. Ухудшается состояние, сознание сохранено (но возможна и его потеря), дыхание учащено, поверхностное. Пульс малого наполнения, тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, аритмия. Артериальное давление снижено; могут быть судороги.

Возникновение симпатотонического коллапса связано с нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Максимальное артериальное давление повышено, уменьшена амплитуда пульсового давления, выражена тахикардия.

Ваготонический коллапс (при обмороке, инфекционном шоке) проявляется резким падением артериального давления в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к кислородной недостаточности мозга. Нарастает разница максимального и минимального давления при снижении минимального, нередко наблюдается тахикардия.

Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регуляции, возникает при тяжелом обезвоживании, диабетической коме, в последней стадии нейротоксикоза. Развитие коллапса обусловлено пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение артериального давления (максимального и минимального).

Шок - остро развившийся и угрожающий жизни синдром, характеризующийся нарушением систем кровообращения, дыхания, центральной нервной системы, обмена веществ. Выделяют гиповолемический, циркуляторный и кардиогенный виды шока; последний возникает при слабости левого желудочка и развивается бурно. Быстро ухудшается состояние, нарастают бледность и синюшность, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, в легких хрипы. Артериальное давление снижено, печень увеличена, болезненна. Выделяют 3 стадии в течении шока - возбуждения, торможения и истощения.

Хроническая недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — это неспособность аппарата кровообращения (сердечно-сосудистой системы) выполнять свою основную функцию, заключающуюся в обеспечении органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормального функционирования, и в удалении продуктов обмена веществ. Недостаточность кровообращения обозначается еще как сердечная декомпенсация в отличие от компенсации, когда признаков недостаточности кровообращения нет. В основе недостаточности кровообращения лежит сердечная недостаточность, которая может быть определена как комплекс признаков, обусловленных нарушением сократительной функции одного или обоих желудочков сердца. Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается при самых разнообразных болезнях, при которых поражается сердце и нарушается его сократительная функция. Причины, ведущие к нарушению сократительной функции сердца, самые разнообразные: поражение мышцы сердца при миокардитах, диффузный атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, а также перикардиты.

Симптоматика. Жалобы больных и данные клинического исследования определяются выраженностью недостаточности кровообращения. Принято выделять три стадии хронической недостаточности кровообращения: I стадия — начальная; II стадия — стадия выраженных клинических признаков; III стадия — терминальная. Следует знать, что клиническая картина будет складываться также из симптомов основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения. Больные с недостаточностью кровообращения I стадии жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиения, иногда плохой сон. При быстром движении, подъеме по лестнице, усиленном физическом труде появляются одышка и учащение пульса. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

Во II стадии все эти жалобы усиливаются: одышка наступает более быстро, отмечается почти постоянная тахикардия, размеры сердца увеличиваются. При недостаточности главным образом правого желудочка имеется застой в венозном отделе большого круга кровообращения; появляются отеки стоп и голеней (вначале по вечерам, затем и днем), уменьшается выделение мочи (задержка жидкости в организме), увеличивается печень, отмечается синдром «застойной почки» (незначительная протеинурия, гиалиновые цилиндры). Губы, кончики пальцев, носа и ушей становятся несколько цианотичными. При недостаточности левого желудочка застойные явления наблюдаются главным образом в сосудах малого круга кровообращения и проявляются одышкой, кашлем с мокротой; при аускультации в легких отмечаются застойные влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. При соблюдении постельного режима и соответствующем лечении явления недостаточности кровообращения могут значительно уменьшиться, однако полностью никогда не исчезают (в отличие от больных с недостаточностью кровообращения I стадии).

В III стадии все указанные явления существенно нарастают: усиливается цианоз, одышка наблюдается даже в покое, больные могут спать только в полусидячем положении (рис. 31). Отеки увеличиваются, появляются асцит, гидроторакс. Застойные явления в печени, почках, легких усиливаются. Застой в сосудах органов брюшной полости приводит к резкому падению аппетита, тошноте. Всасывательная функция кишечника нарушается, появляются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия» — резкое уменьшение подкожного жирового слоя, мышечная масса также уменьшается, больные как бы «высыхают». Сердце значительно увеличивается, пульс аритмичен, малого наполнения, мягкий. Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей недостаточности кровообращения.