Двс - синдром

Клинически ДВС - синдром может проявляться в виде острого, подострого и хронического.

Острый ДВС - синдром развивается при геморрагическом шоке, когда артериальная гипотония приводит к параличу в системе микроциркуляции, стазам, тромбозам. Попадание тромбопластина в кровеносное русло ведет к генерализации внутрисосудистого свёртывания, потреблению фибриногена и блокаде фибринообразования. Кровь полностью лишается свертываемости — генерализованые кровоизлияния и кровотечения. Это наиболее частый вариант развития (89%) ДВС - синдром в акушерстве. Острый ДВС - синдром может себя и при поздних гестозах в виде ПОНРП.

Второй вариант - хронический ДВС - синдром и подострый. Это периодическое или постоянное поступление тромбопластина в кровяное русло. Встречается при:

• эмболии околоплодными водами,

• мертвом плоде,

• травме родовых путей,

• прогрессирующем гестозе.

Идет постоянная стимуляция внутрисосудистого cвёртывания с потреблением факторов свертывания и тромбоцитов, что приводит к гипофибриногенемии, активации фибринолиза и профузным кровотечениям.

Выделяют четыре стадии в развитии ДВС - синдром

Классификация двс-синдрома

I СТАДИЯ - ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ

Преобладает клиника основной акушерской патологии:

• Геморрагического шока.

• Пре - или эклампсии.

• ПОНРП.

• Разрыва матки.

Кровотечения нет или незначительная кровоточивость при механической (операционной) травме с образованием плотных сгустков.

Лабораторные данные:

• Укорочение АЧТВ

• Укорочение протромбинового времени

• Кровь при пункции быстро тромбирует иглу

• Сгусток образуется, но рыхлый

• Фибринолиз снижен

• Клинических признаков тромбозов нет.

II СТАДИЯ - ПЕРЕХОДНАЯ ИЛИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ

-НОРМОКОАГУЛЯЦИЯ-ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ

Развивается в том случае, если своевременно не устранена акушерская патология и/или не проведено лечение гиперкоагуляционного синдрома. Продолжается активация свертывания и массовое внутрисосудистое фибринообразование. Факторы свертывания истощаются. Лабораторные признаки потребления клинические: тромбозы, полиорганная недостаточность.

Лабораторные данные:

• Укорочение АЧТВ

• Укорочение тромбинового времени

• Гиперактивность тромбоцитов

• Снижение факторов свертывания и фибриногена

• Снижение AT III и фибринолиза

• Быстрое тромбирование иглы

• В пробирке сгусток образуется быстро, но не стойкий.

III СТАДИЯ - ГИПОКОАГУЛЯЦИИ

Развивается при отсутствии своевременного патогенетического лечения. Характеризуется обильным кровотечением жидкой кровью из матки, мест уколов, операционного разреза, носовыми кровотечениями, гематурией и полиорганной недостаточностью. Состояние больной тяжелое, нарастает сердечно-сосудистая, почечная и легочная недостаточность, присоединяется тяжелый геморрагический шок, геморрагический диатез.

По лабораторным данным имеет место истощение факторов свертывания:

• Удлинение АЧТВ

• Удлинение тромбинового времени

• Снижение активности и числа тромбоцитов

• Снижение факторов свертывания

• Снижение фибриногена

• Снижение AT III

• Фибринолиз ускорен

• Резкое повышение уровня ПДФ

IV СТАДИЯ – ИСХОДОВ И ПОСЛЕДСТВИЙ,

ТРОМБОЗОВ И ГЕМОРРАГИЙ

Эта стадия характеризуется ликвидацией акушерской патологии, прекращением кровотечения, нормализацией показателей свёртывания. На этом этапе могут быть рецидивы предыдущих стадий ДВС - синдрома. Прогноз очень серьезен, больные могут погибнуть вследствие печеночной недостаточности, а также вследствие необратимых расстройств функций других органов и систем.

Внезапность и обильность кровотечений во время беременности и родов, а также трудности их остановки обусловливают частоту геморрагического шока.

Несомненно, что тяжесть геморрагического шока определяется многими факторами, основным из которых является величина кровопотери. В клинической практике чаще всего используется визуальный метод определения кровопотери, однако ошибка при этом составляет до 30%.

Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери

(А.И.Воробьев и др., 2000)

Показатель	Степени тяжести
	I	II	III	IV
Пульс/мин	<100	>100	>120	>140
АД	нормальное	нормальное	понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	понижено	Понижено	Резко понижено
частота дыхания /мин	14-20	20-30	30-40	>40
Почасовой диурез, мл	>30	20-30	5-15	Отсутствует
Состояние ЦНС	Легкое возбуждение	Возбуждение	Заторможенность	Прекома
Объём кровопотери мл (%ОЦК)	<750 (<15)	750-1500 (15-30)	1500-2000 (30-40)	>2000 (>40)

Для правильной оценки клинического течения шока практическую ценность имеет классификация W. Schnitt (1985), по которой различают следующие стадии геморрагического шока:

Компенсированный шок (I -IIА)

Обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Кровопотеря не превышает 15-20% объема ОЦК и составляет 700-1200 мл. Ведущие патогенетические механизмы: адаптационная вазоконстрикция - централизация кровообращения или кризис микроциркуляции.

• Сознание сохранено.

• Кожные покровы бледные, холодные.

• Подкожные вены нитевидные.

• Пульс частый, слабого наполнения, 100-120 в мин.

• АД на нормальных цифрах или несколько повышено (100 и выше мм.рт.ст.).

• ЦВД нормальное или несколько снижено.

• Частота дыхания 18-20 в мин.

• Диурез 30 мл или более мл/час.

• ШИ = 0,9-1,2.

Суб-декомпенсированный шок (IIБ-IIIА стадия)

Он характеризуется углублением расстройств кровообращения, при которых периферический) спазм сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Начинается снижение системного АД. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК - 1200-2000 мл.

Патогенетические механизмы: нарастание дефицита объема в кровяном русле, снижение кровоснабжения тканей, прогрессирующие метаболические нарушения, кризис микроциркуляции.

• Беспокойство.

• Акроцианоз кожных покровов, холодный пот.

• Пульс 120-140 уд/мин, слабого наполнения.

• Систолическое АД ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое остается повышенным, уменьшается амплитуда пульсового давления.

• Снижается ЦВД и становится близким к нулю.

• Одышка до 40 в мин.

• Диурез ниже 30 мл/час.

• ШИ=1,4-1,8

Необратимый шок (IV стадия)

Он является стадией ещё более глубоких патологических процессов, в корне нарушающих метаболизм и все другие функции — генерализованные поражения системы циркуляции, кровопотеря составляет более 50% ОЦК, более 2000 мл, кризис гемостаза. Восстановление исходного состояния возможны чаще всего теоретически:

• Кома.

• Крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот.

• Пульс 140 уд/мин и выше.

• Систолическое АД ниже критических цифр, или не определяется.

• ЦВД отрицательное.

• Дыхание глубокое, шумное типа Куссмауля. Появляются периоды дыхания типа Чейн-Стокса.

• Анурия

• ШИ>1,8.