BZhD_Metodichka_1
.pdfпри значительном загрязнении одежда замачивается в одном из «имкпфектантов (кроме 6% раствора пероксида водорода и нейтрального I идрохдорида кальция, который разрушает ткани);
личная одежда, загрязненная биологической жидкостью, подверга ется стирке в горячей воде 70 °С с моющим средством;
кожа рук и других участков тела под местом загрязненной одежды протирается 70% спиртом, затем промывается с мылом и повторно про тирается спиртом;
загрязненная обувь двукратно протирается ветошью, смоченной в растворе одного из дезинфицирующих средств.
Аптечка для экстренной медицинской помощи. Для оказания экс тренной медицинской помощи при аварийной ситуации, сопровождаю щейся нарушением целостности кожных покровов, попаданием биоло гического материала на слизистые на рабочем месте, необходимо иметь аптечку со следующим набором предметов и медикаментов:
напальчники (или перчатки); лейкопластырь; ножницы;
спирт этиловый 70% альбуцид 20-30% раствор;
настойка йода 5% пероксид водорода 3% раствор.
Для оказания экстренной медицинской помощи предусмотреть комплекты защитной одежды (хирургический халат, маска, защитные очки или экран, пластиковый фартук, нарукавники, мешок пластиковый для сбора загрязненной одежды).
141
Клинико-патогенетические синдромы неотложных состоянии при опасных инфекционных болезнях
В эпидемических очагах около 3% больных с тяжелыми формам» заболевания нуждаются в проведении интенсивной терапии и реанима ции, применении патогенетических методов терапии в целях предупре ждения осложнений и летальных исходов. В любом периоде инфекци онной болезни возможны осложнения - специфические и неспецифиче ские. К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженно сти типичной клинической картины и морфофункциональных проявле ний инфекций. Осложнения, которые могут быть вызваны микроорга низмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболе вания.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ). Его развитие обусловлено острой недостаточностью кровообращения и связанными с ней метабо лическими расстройствами. Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной лока лизации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического состояния: подавленность, чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение.
В ранней (разе ( l -я степень) клинические проявления сосудистой недостаточности могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или | иперемированные. Характерны тахикардия, одышка. АД систолическое незначиюлыю снижено, а диастолическое повышено. Появляется харак терный постоянный признак шока - снижение темпа мочеотделения до уроиня олигоурни (менее 25 мл/ч).
142
I Io мере углубления гемодинамических расстройств и метаболиче ских нарушений наступает фаза выраженного шока (2-я степень). Кожа сникшится бледной, влажной, холодной. Наблюдается снижение темпе ратуры тела. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется акроцианоз, отмечается повышенная потливость, I 1адает АД (ниже 90 мм рт. ст), нередко снижается его пульсовая ампли туда. Пульс частый (120-140 ударов в 1 мин), слабого наполнения, ино гда аритмичный. Отмечаются беспокойство или заторможенность, апа тия.
В фазе декомпенсированного шока (3-я степень) нарастает одыш ка (до 40-50 дыханий в 1 мин). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влаж ные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Могут быть диарея или явления кишечной непроходимости, желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока (4-я степень) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, земленистого оттенка. Нарастает цианоз (цианотичные пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем - на туловище). Четко определят си симптом «белого пятна», нарушения микроциркуляции ногтевою ложа. Пульс нитевидный. АД снижается до критического уровня (систоличе ское - менее 50 мм рт. ст., диастолическое - до 0). Усиливается одышка, появляется аритмичное дыхание. Мочеотделение прекращается. Наблю даются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные к состоянии прострации, возможно выключение сознания до комы. Пме ются особенности ИТШ, вызванного различными видами возбудизелей. Так, например, при грамположительной бактериальной инфекции с са мого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения
1ДЗ
микроциркуляции появляются в более поздний период. Позднее разви вается олигоанурия, когда по мере углубления шока появляются все ха рактерные для него признаки. При грамотрицательной инфекции уже к ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Но артериальная гипотензия отчетливо проявляет ся лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, мета болический ацидоз, характерны геморрагические проявления. Более вы ражены признаки нарушения функции головного мозга.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) и церебральная гипертензия (ЦТ'). ИТЭ отражает острую церебральную недостаточ ность, причинами ее могут быть:
непосредственное поражение ЦНС возбудителями болезни (вирусные энцефаломиелиты, менингококковый менингит и др.);
опосредованное поражение из-за выраженного нарушения микроциркуляции в головном мозге (риккетсиозы, геморрагические ли хорадки, грипп, малярия и др.);
системные расстройства кровообращения при шоковых со стояниях (ИТШ, дегидратационный шок);
нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафилококко вая интоксикация);
нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с повышенной перспирацией (сыпной тиф, тифо-паратифозные заболевания и другие инфекции с длительной лихо радкой);
нарушения водно-электролитного баланса вследствие недос таточного поступления воды из-за нарушения глотания (ботулизм, мениш о жцефалиты и др.).
144
Угнетение сознания более характерно для острых патологических состояний и возникает, как правило, в результате воспалительных или метаболических изменений в головном мозгу. Оно сопровождается ги поксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания относится к продуктивной форме нару шения функции ЦНС, характеризуется извращенным восприятием ок ружающей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания, амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Степень и динами ка угнетения сознания используются в качестве важнейших критериеи оценки тяжести ИТЭ.
Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно чет кую клиническую симптоматику. Она прежде всего характеризуется на растающей головной болью, общей гиперестезией, повторной рвотой вне связи с приемом пищи. Нарастают симптомы менингизма: регилность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийеиа и др. АД чаще умеренно повышено. Признаками отека и набухания голов ного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и «сальность» лица. Наиболее характерным признаком этого процесса являет ся ИТ’) И случаях нарастания церебральной гипертензии может произойт и смете ние вещества головного мозга и его вклинение.
Острый геморрагический синдром (ОГС). Нарушение системы свертывания крови является одним из патогенетических шеш.сн к-мор рагических лихорадок, менингококцемии, заболеваний с поражением печени, а также некоторых критических состояний. В клинической прак тике оно нередко определяется как ОГС, так как ведущими ею проииче ниями являются геморрагические экзантема и энантема, кровотечении Патогенетическим механизмом нарушений гемостаза является диссеми нированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Нарушения стчемы
145
свертывания при различных инфекционных заболеваниях могут быть обусловлены воздействием микробных экзо- и эндотоксинов, способных повреждать эндотелий сосудов и вызывать агрегацию форменных эле ментов. Их массивное воздействие ведет к молниеносному ДВС, проте кающему в сочетании с различными критическими состояниями.
Дегидратационный синдром (ДС). К развитию ДС ведет дефици i воды в организме в результате преобладания потери жидкости над ее поступлением, что всегда сочетается с изменениями электролитного ба ланса, преимущественно натрия и калия. Различают изотоническую, ги пертоническую и гипотоническую дегидратацию. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонические и гипер тонические типы обезвоживания.
Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изо тонической жидкости, бедной белком, при профузной диарее, нередко в сочетании со рвотой.
Гипертоническая дегидратация может возникнуть у больных с сильной лихорадкой при потере жидкости путем перспирации, при не достаточном поступлении жидкости у коматозных больных и в случаях нарушения глотания.
Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. Быстро на растает общая слабость, ортостатический коллапс. Жажды не отмечает ся.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Может быть ост рая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарушается вентиля ция легких) или острая паренхиматозная дыхательная недостаточность (нарушается альвеолярно-капиллярный газообмен).
Различают четыре стадии дыхательной недостаточности:
146
Первая (начальная) стадия не имеет клинических проявлений, чаще протекает скрыто на фоне симптомов основного заболевания. Ха рактеризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства не хватки воздуха при легких физических нагрузках.
Вторая (субкомпенсированная) стадия ОДН характеризуется уси лением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усилива ется ощущение недостатка воздуха. В дыхании участвуют вспомога тельные мышцы. Появляется цианоз губ, ногтей. Характерны тахикар дия, склонность к артериальной гипертензии. Появляется чувство трево ги, беспокойство.
В третьей стадии ОДН уже не компенсируется увеличением час тоты дыхания, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одыш ка, больные по возможности принимают вынужденное положение. От мечается выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц. Воз растает тахикардия. Появляется психомоторное возбуждение. Артери альная гипертензия сменяется критическим падением АД. Цианоз стано вится распространенным.
С переходом ОДН в четвертую (терминальную) стадию резко нарушается глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз, пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия. Может развиться гипоксический отек и набухание головного мозга с его вклинением в затылочное отверстие, что проявляется энцефалопатией различной степени.
Острая печеночная недостаточность (ОПечН). ОПечН - ком плексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым нарушением функции печени, характеризующийся энцефалопатией и геморрагическим синдромом; наблюдается при инфекциях, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит поражению печени (желтая лихо радка, вирусные гепатиты, лептоспироз). Клиническая картина, как пра
147
вило, развивается на фоне нарастающей желтухи и характеризуется уси лением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущения ми «провала». Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются отвращение к пищи, извращение обоняния (раздражают и кажутся не приятными обычные запахи). Отмечается субфебрильная температура тела. Брадикардия, характерная для гепатита, сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная гипотензия. Довольно типичны призна ки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, крово излияний в местах инъекций, повторных носовых кровотечений, крово точивости десен (во время чистки зубов). По мере нарастания печеноч ной недостаточности появляются внутренние кровотечения. Ранним объективным признаком ОПечН, кроме нарастающей желтухи, является уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезнен ной. В разгаре печеночной недостаточности печень может не опреде ляться, появляется «печеночный» запах в выдыхаемом воздухе, прогрес сируют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно обозна чается как печеночная кома. Достаточно типичны неврологические рас стройства для надвигающейся печеночной энцефалопатии. К ним отно сятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфо рией, иногда агрессивное поведение, извращение суточного ритма сна и бодрствования; изменение почерка, утрата способности правильно рисо вать простые геометрические фигуры («проба письма»), а также ошибки в арифметических действиях, например, в последовательном вычитании простых чисел («проба счета»). При ОПечН в крови имеет место резкое падение протромбинового индекса (ниже 50%).
Острая почечная недостаточность (ОПочН). При ОПочН, неза висимо от причины, ведущее значение имеют нарушения почечного кровотока и развивающаяся вследствие этого гипоксия. Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболевания, а также
148
от формы и стадии ОПочН. Выделяют четыре стадии почечной недоста точности: начальную (преолигурическую), олигоанурическую, восста новления диуреза и реконвалесценции. Наибольшую опасность пред ставляет олигоанурическая фаза. Обычно ее легче предупредить, чем ле чить. О развитии олигоанурии свидетельствует снижение темпа мочевы деления, нарастание в крови содержания азотистых шлаков, гиперкалиемии, а также гипергидратация.
149
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖАЮЩИХ ФАКТОРОВ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ.
ВЫСОКОТОКСИЧНЫХ ОТРАВЛЯЮЩИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ. ОСОБО ОПАСНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ АГЕНТОВ
С.В. Федченко
г.Челябинск 2013 г.
Отпечатано в типографии «Отличник»
(ИП Калмыков В.В.), св-во 312745101100023
ИФНС РФ по Советскому р-ну г. Челябинска.
Бумага 80 г/м2. Уел. печ. л. 6,33.
Тир. 50.
454092, Челябинск, ул. Варненская, 7,
тел. 8902-610-3335.