- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
- •12. Первичная, вторичная, третичная структура рнк. Типы рнк.
- •17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
- •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- •20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
- •21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
- •24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
- •25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
- •27. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков.
- •28. Обмен тиоаминокислот.
- •30. Переваривание нуклеопротеидов в жкт. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •31.Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •32. Биосинтез пуриновых нуклеотидов.
- •33. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •35. Синтез гемоглобина. Обмен железа.
- •54. Взаимосвязь всех обменов.
- •64. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью. Энергетический эффект окисления.
- •92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
- •104. Гормоны, классификация, механизм действия.
- •110. Физико-химические свойства крови.
- •112. Ферменты плазмы крови.
- •113. Буферные системы крови. Кислотно-основное состояние.
- •114. Гемоглобин.
- •115-118. Нервная ткань.
- •119. Мышечная ткань.
- •121 И 122. Биохимия молока.
- •123. Роль воды в организме.
- •124. Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.
- •128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
- •129. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •130. Содержание остаточного азота в крови.
- •131. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •132. Электрофорез белков сыворотки крови.
- •133. Минеральные вещества крови.
- •134. Кальций и фосфор в плазме крови.
- •135. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
- •136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
- •138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
- •139. РН мочи в норме и при патологии.
- •140. Пигменты мочи и их происхождение.
- •141. Органические вещества мочи.
- •142. Азотсодержащие вещества мочи.
- •143. Индикан мочи.
- •144. Парные соединения мочи.
- •145 Минеральные вещества мочи.
- •146. Определение белка в моче.
- •147. Реакция на патологические составные части мочи.
- •148. Глюкозурия.
- •149. Определение глюкозы в моче.
- •150. Кетонурия.
- •151. Креатинурия.
- •152. Протеинурия.
- •153. Гематурия, гемоглобинурия.
- •154. Фенилкетонурия, алкаптонурия.
- •156.Мочевые осадки и камни.
124. Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.
Натрий. В крови – 132-150 ммоль/л, в эритроцитах 17-20 ммоль/л. поваренная соль. Является основным внеклеточным элементом клеток, влияет на распределение воды в организме, поддержание нервно-мышечного тонуса, постоянства осмотического давления, участвует в работе буферной системы крови. Понижение содержания при: недостаточном поступлении (бессолевая диета); большой потери натрия при физ работе, в условиях жаркого климата (с потом); потери с рвотой, диарея; при парентеральном введении жидкостей, бедных электролитами; депонировании натрия в полостях организма; острая и хроническая недостаточность надпочечников (снижение альдостерона). Повышение при: олигурии, ограничении поступления жидкости в организм, гиперальдостеронизме.
Калий. В сыворотке крови 4-5,5 ммоль/л, в эритроцитах 115 ммоль/л. Внутриклеточный катион – 98%. Источник – абрикосы, банан, курага, овощи, фрукты, картошка. Участвует в обмене веществ, в мышечном сокращении, мышечном возбуждении. Калий участвует в процессах энергетического обмена, определяет состояние нервно-мышечной деятельности, поглощается тканями при анаболических процессах, необходим для синтеза ацетилхолина, высвобождается при распаде тканей и участвует в биосинтезе гликогена. Снижение содержания (гипокалиемия) при: недостаточном поступлении в организм (поражения ЖКТ, парентеральное введение жидкостей не содержащих калий); нарушение всасывания у больных с поражением кишечника; при лечении диуретиками; повышенной потере (поносы, рвоты, промывание желудка); при терапии кортикостероидными гормонами; диабетической коме; алкалозе. Повышение содержания (гиперкалиемия) при: анауриях или олигуриях; острой или хронической почечной недостаточности, недостаточности надпочечников; диабет с кетоацидозом; введении большого количества калия, при ацидозе.
Кальций. Общее содержание – 2,3-2,75 ммоль/л, ионизированный – 1,05-1,3 ммоль/л, в эритроцитах следы. Источники: молочные продукты, бобовые, злаки, орехи. Принимает участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов калия), мышечного сокращения, свертываемости крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточной мембраны. Понижение (гипокальциемия) вызывают: понижение функции паращитовидных желез, беременность, алиментарные дистрофии, рахит у детей, острый панкреатит, стеаторея при панкреатитах, закупорка желчных протоков, почечная недостаточность. Повышение конц-ции (гиперкальциемия) вызывает: повышение функции паращитовидных желез, переломы костей, полиартриты, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные миеломы, передозировка витамина D и кальция, желтухи.
Фосфаты. Содержание – 1-2 ммоль/л. Источник – рыбные продукты. Необходим для построения скелета, образования макроэргических соединений, синтеза нуклеиновых кислот, сложных белков, фосфатидов, поддержания КОР. 80-85% фосфатов нах-ся в костной и хрящевой ткани, где участвуют в формировании скелета. Повышение содержания наблюдается при понижении функции паращитовидных желез, передозировке витамина D, почечной недостаточности, миеломной болезни. Понижение при рахите, повышенной функции паращитовидных желез, почечном ацидозе.
Железо. Содержание: в эритроцитах – 18,5, 9-31,0 мкмоль/л, у детей до 2х лет – 7-18 мкмоль/л. В организме выполняет ряд важных функций – транспортирует кислород (гемоглобин, миоглобин), электроны (цитохромы, железосеропротеины), входит в активный центр ряда ферментов (супероксиддисмутаз, гидролаз). Распределение железа в тканях: 65% - костный мозг, эритроциты (гемоглобин), 15% - различные ткани (ферменты, миоглобин), 20% - запасная форма (ферритин, гемосидерин), 0,1-0,2% - транспортная форма (трансферрин). Повышение содержания при: гемохроматозе, гемосидерозе, анемиях, вирусном гепатите, приеме препаратов железа. Понижение при: дефиците железа, инфекциях, нефрозах, хронической почечной недостаточности, в период активного гемопоэза. Транспортная форма железа – сывороточное железо – трансферрин – 23-45 мкмоль/л.
Паратгормон – повышает кол-во кальция в крови за счет вымывания его из костей и повышения его реабсорбции, уменьшает реабсорбцию фосфатов. Кальцитонин – антагонист паратгормона. Альдостерон – способствует удержанию ионов натрия и хлора, и выведению с мочой кальция.
125,126. рН мочи в зависимости от характера питания. Ацидо- и аммониогенез. На нормальном (смешанном) питании рН мочи составляет 5,5-6,5. Почка выдерживает колебания рН от 4,5 до 8,5. При белковом питании, а также при ацидозе повышается экскреция кислот. рН мочи становится менее 5,5 (кислая среда) за счет того, что кислые соли профильтровываются в мочу из крови, в почках образуются кислые соли. При питании растительной пищей, а также при алкалозе увеличивается содержание оснований, рН мочи сдвигается в основную сторону. Основания выводятся в виде бикарбонатов и двузамещенных фосфатов. Растительная пища богата органическими кислотами, Na, K. Бикарбонатный ион секретируется в просвет, а анионы полностью реабсорбируются. Т.О. выводятся бикарбонаты и рН мочи сдвигается в кислую сторону. Ацидонгенез – механизм направленный на удаление избытка кислых продуктов. Секретируется Н, который нейтрализуется фосфатами и сульфатами с образованием титруемых кислот. Мех-м: Na2HPO3 поступает в просвет канальца, где диссоциирует на 2Na и НРО4, 1 Na выделяется в кровь. В эпителии канальца образуется Н2СО3 под действием карбангидразы из Н2О и СО2, которая диссоциирует на НСО3- и Н+. Н+ секретируется в кровь, а НСО3- в кровь. В просвете образовывается титруемая кислота NaН2РО4. Аммониогенез – секреция аммиака в просвет канальцев из эпителия с последующим замещением ионов Na в солях на аммонийный ион. В просвет поступают Na+, Cl-, SO42-. Натрий выводится в кровь. Из Н2О и СО2 под действием карбангидразы образуется Н2СО3, которая диссоциирует на НСО3 и Н, водород в просвет, НСО3 в кровь. В эпителии образуется аммиак путем: глутамин (глутаминаза) глутамат и выделяется аммиак, далее (глутаматдегидрогеназа) альфа-КГ выделяя аммиак. Аммиак связывается с Н образуется аммонийный ион NH4, далее обр-ся соли аммония NH4Cl, (NH4)SO4.
127. Содержание и формы билирубина. Билирубин образуется при распаде гемопротеидов (гемоглобин – вердоглобин – биливердин – билирубин). В крови содержится прямой и непрямой (связанный с альбуминами) билирубин. Общее содержание билирубина определяется суммой прямого и непрямого билирубина. Общий билирубин 8,5-20,5 ммоль/литр. Прямой билирубин меньше 5 ммоль/литр. Непрямой билирубин расчетная величина – общий билирубин минус прямой билирубин. У новорожденных общий билирубин 20,5-200 ммоль/литр. Повышение содержания билирубина наблюдается при гемолитических процессах, острых и хронических гепатитах, закупорке желчевыводящих путей. Для дифференцивальной диагностики желтух проводят качественную реакцию на определение форм билирубина по реакции с деазореактивом (реактив Эрлиха). При развитии окраски непосредственно после добавления реактива – реакция прямая (реакция Ван ден Берга). Прямой билирубин образуется путем конъюгации его с глюкуроновой кислотой в клетках печени. Непрямой билирубин адсорбирован на белках плазмы крови и дает цветную реакцию только после предварительной обработки (осаждение белка, например спиртом). У здорового человека на долю непрямого билирубина приходится 75%, на долю прямого 25% от общего билирубина. При паренхиматозной желтухе нарушается билирубиновыдилительная функция печени, а также превращение непрямого билирубина в прямой. В крови повышено содержание обеих форм, особенно непрямого. При механической желтухе наблюдается повышенное содержание прямого билирубина. После поражения паренхимы повышается и непрямой. При гемолитической желтухе повышено содержание непрямого билирубина, в незначительной степени и прямого билирубина, что свидетельствует о нарушении билирубиновыделительной функции печени. Также содержание непрямого билирубина повышается при: физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра, болезни Жильбера, токсических гепербилирубинэмиях (отравление хлороформом, тетрахлоридом углерода), вирусном гепатите.