- •11. Первичная, вторичная, третичная структура днк.
- •12. Первичная, вторичная, третичная структура рнк. Типы рнк.
- •17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
- •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- •20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
- •21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
- •24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
- •25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
- •27. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков.
- •28. Обмен тиоаминокислот.
- •30. Переваривание нуклеопротеидов в жкт. Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •31.Распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Подагра.
- •32. Биосинтез пуриновых нуклеотидов.
- •33. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •35. Синтез гемоглобина. Обмен железа.
- •54. Взаимосвязь всех обменов.
- •64. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью. Энергетический эффект окисления.
- •92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
- •104. Гормоны, классификация, механизм действия.
- •110. Физико-химические свойства крови.
- •112. Ферменты плазмы крови.
- •113. Буферные системы крови. Кислотно-основное состояние.
- •114. Гемоглобин.
- •115-118. Нервная ткань.
- •119. Мышечная ткань.
- •121 И 122. Биохимия молока.
- •123. Роль воды в организме.
- •124. Минеральные вещества, роль гормонов в регуляции обмена солей.
- •128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
- •129. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •130. Содержание остаточного азота в крови.
- •131. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •132. Электрофорез белков сыворотки крови.
- •133. Минеральные вещества крови.
- •134. Кальций и фосфор в плазме крови.
- •135. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
- •136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
- •138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
- •139. РН мочи в норме и при патологии.
- •140. Пигменты мочи и их происхождение.
- •141. Органические вещества мочи.
- •142. Азотсодержащие вещества мочи.
- •143. Индикан мочи.
- •144. Парные соединения мочи.
- •145 Минеральные вещества мочи.
- •146. Определение белка в моче.
- •147. Реакция на патологические составные части мочи.
- •148. Глюкозурия.
- •149. Определение глюкозы в моче.
- •150. Кетонурия.
- •151. Креатинурия.
- •152. Протеинурия.
- •153. Гематурия, гемоглобинурия.
- •154. Фенилкетонурия, алкаптонурия.
- •156.Мочевые осадки и камни.
24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
В тканях происходит только окислительное дезаминирование а/к, при этом происходит отщепление аминогруппы и выделяется аммиак.
Прямое окислительное дезаминирование – под действием глутаматдегидрогеназы (кофермент НАД) глутаминовая кислота превращается в альфакетоглутарат и выделяется аммиак.
Реакция включает анаэробную фазу дегидрирования глутаминовой кислоты с образованием промежуточного продукта – иминоглутаровой кислоты – и спонтанный гидролиз последней на аммиак и альфа-кетоглутаровую кислоту.
Оксидаза L а/к имеет оптимум активности при рН = 10, а в тканях около 7, поэтому она не активна. Оксидаза D а/к имеет оптимум активности при рН = 7, но ее субстратом являются D а/к, кот в тканях очень мало.
Трансаминирование а/к – обратимая реакция межмолекулярного переноса аминогруппы от а/к на альфа-кетокислоту без промежуточного образования аммиака, протекает при участии специфических ферментов трансаминаз. На первой стадии у аминокислоты отщепляется NH2 группа, которая передается на перидоксальфосфат, в результате чего образуется перидоксаминфосфат. На второй стадии перидоксаминфосфат реагирует с любой другой альфа-кетокислотой, что приводит к синтезу новой а/к-ты и освобождению перидоксальфосфата. Большое значение имеют две трансаминазы: аланин-аминотрансфераза (АлАТ) и аспартат-аминотрансфераза (АсАТ).
Декарбоксилирование аминокислот - процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2, эта реакция необратима, реакцию катализируют декарбоксилазы, у которых простерическая группа представлена пиридоксальфосфатом. В тканях происходит декарбоксилирование тирозина, триптофана, валина, серина, гистидина, цистеина, аргенина, орнитина, альфа-аминомалоновой кислоты, 5-окситриптофана, глутаминовой кислоты и др.
Известно четыре типа декарбоксилирования аминокислот: 1) альфа-декарбоксилирование – от аминокислот отщепляется карбоксильная группа, стоящая по соседству с альфа-углеродным атомом. Продуктами реакции являются СО2 и биогенные амины 2) w-декарбоксилирование, свойственное микроорганизмам, из аспарагиновой кислоты образуется альфа-аланин 3)декарбоксилирование, связанное с реакцией трансаминирования - образуется альдегид и новая аминокислота, соответствующая исходной аминокислоте 4)декарбоксилирование, связанное с реакцией конденсации двух молекул. Эта реакция в тканях животных осуществляется при синтезе сигма-аминолевулиновой кислоты из глицина и сукцинил-КоА, и при синтезе сфигнолипидов, а также у растений при синтезе биотина.
В тканях с высокой скоростью протекает декарбоксилирование гистидина под действием специфической декарбоксилазы и образуется гистамин.
Гистамин обладает сосудорасширяющим действием на кровеносные сосуды. При декарбоксилировании 5-окситриптофана под действием ароматических а/к-т образуется серотонин и СО2. Из тирозина образуется 3,4-диоксифенилаланин (ДОФА). При декарбоксилировании ДОФА под действием декарбоксилазы ароматических а/к образуется дофамин и СО2.