- •31. Слёзные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слёзных органов.
- •32. Воспалительные заболевания слёзных органов. Этиология, клиника, лечение. Оказание первой врачебной помощи.
- •33. Конъюнктива, анатомические особенности строения, физиология. Классификация заболеваний конъюнктивы.
- •34. Воспалительные заболевания конъюнктивы, этиология. Острый гнойный конъюнктивит, клиника, лечение профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
- •1. Конъюнктивит острый
- •2. Конъюнктивит хронический
- •3. Конъюнктивит аденовирусный (фарингоконъюнктивальная лихорадка)
- •35. Аденовирусный конъюнктивит. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •36. Дифтерийный конъюнктивит. Этиология, клиника, лечение, профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
- •37. Гонококковый конъюнктивит (детей и взрослых). Клиника, лечение, профилактика.
- •38. Трахома и паратрахома. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •39. Сосудистый тракт, строение, физиология, особенности васкуляризации и иннервации. Классификация заболеваний сосудистого тракта.
- •40. Воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта. Этиология. Клиника острого иридоциклита, дифференциальная диагностика, лечение. Оказание первой врачебной помощи.
- •41. Хронический иридоциклит (увеит). Этиология, клиника, осложнения, профилактика.
- •42. Воспалительные заболевания заднего отдела сосудистого тракта. Этиология, клиника, лечение, профилактика хориоидита.
- •43. Новообразования сосудистого тракта. Меланобластома. Клиника, диагностика, лечение.
- •44. Врождённые аномалии сосудистого тракта. Увеопатии, этиология, клиника, лечение.
- •45.Глазница, особенности строения. Классификация заболеваний глазницы.
- •46.Воспалительные заболевания глазницы. Флегмона глазницы, этиология, клиника, лечение, профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
- •47.Невоспалительные заболевания глазницы. Новообразования, клиника, диагностика, лечение.
- •48.Глазодвигательные мышцы, особенности прикрепления и функций, иннервация.
- •49. Бинокулярное зрение, преимущества бинокулярного зрения над монокулярным. Методы определения. Значение в жизнедеятельности человека.
- •50. Косоглазие: истинное, мнимое, скрытое, методы определения. Содружественное и паралитическое косоглазие. Дифференциальный диагноз.
- •51. Дисбинокулярная амблиопия. Клиника. Принципы лечения содружественного косоглазия (плеопто-ортоптическое и хирургическое).
- •52. Хрусталик, особенности строения, физиология. Классификация заболеваний хрусталика.
- •53. Катаракта, классификация, этиология, клиника, принципы лечения.
- •54. Врожденная катаракта. Классификация, клиника, диагностика, современные методы лечения.
- •55. Старческая катаракта, классификация; клиника, диагностика, осложнения, современные методы лечения. Дифференциальный диагноз.
- •56. Осложнённая и травматическая катаракты. Этиология, особенности клинического течения, диагностика, современные методы лечения.
- •57. Афакия. Клиника, диагностика, современные способы коррекции.
- •58.Анатомические структуры глазного яблока, обеспечивающие нормальное внутриглазное давление. Методы определения вгд.
- •59. Глаукома, определение, классификация, ранняя диагностика, принципы лечения. Профилактика слепоты от глаукомы.
- •60. Врождённая глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
46.Воспалительные заболевания глазницы. Флегмона глазницы, этиология, клиника, лечение, профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
Воспалительные заболевания орбиты могут иметь как острый, так и хронический характер. Причины их многочисленны: острые и хронические воспаления околоносовых пазух, острые респираторные заболевания, травматические повреждения костных стенок орбиты, кожи век, наружных тканей глаза, неудачно проведенные операции на околоносовых пазухах или в полости рта (целлюлит, абсцесс), хронические инфекции (туберкулез, сифилис), хронические неспецифические воспаления (псевдотумор, саркоидоз, болезнь Вегенера).
Острые воспалительные заболевания орбиты часто являются результатом перехода воспалительных процессов с соседних областей. Тонкие стенки, три из которых граничат с околоносовыми пазухами, врожденные или приобретенные щели в них, многочисленные отверстия для сосудов и нервов, через которые орбита сообщается с околоносовыми пазухами, отсутствие клапанов в большом количестве венозных анастомозов — это основные пути проникновения бактериальной инфекции в орбиту. Гнойный процесс может распространяться в орбиту из височной или крыло- небной ямок непосредственно через нижнюю глазничную щель. Входными воротами может также служить анастомоз, соединяющий венозное сплетение в крылонебной ямке с нижней глазной веной. Вены слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи
тоже анастомозируют с венами орбиты, поэтому воспалительные заболевания в них (флебит) могут стать источниками гнойного воспаления орбитальной клетчатки.
Флегмона, или целлюлит орбиты — грозное заболевание. До эры антибиотиков погибало около 50% больных, практически с такой же частотой развивалась полная слепота на стороне поражения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают дети в возрасте до 4-5 лет. Почти у 80% больных предшествует воспалительный процесс в параназальных синусах, у детей — острое респираторное заболевание. Наряду с ними целлюлиту может предшествовать травма кожи век и конъюнктивы. Клиническая картина характеризуется отеком и гиперемией кожи век. Вначале она бывает локальной во внутренней части века, в течение нескольких дней процесс распространяется на оба века. Появляется отек мягких тканей щеки, внезапный экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока, хемоз конъюнктивы (рисунок 17.1, см. вклейку). На фоне высокой температуры эти изменения сопровождаются распирающими болями в орбите, головной болью. Как правило, результаты посевов отделяемого из носоглотки, со слизистой оболочки век, посевы крови, несмотря на общее тяжелое состояние больного, оказываются отрицательными. При рентгенографическом исследовании наряду с затемнением орбиты обнаруживают понижение прозрачности одного или двух синусов. При компьютерной томографии в орбите выявляют диффузное затемнение без четких границ, наружные мышцы и задний полюс глаза плохо дифференцируются.
Субпериостальный абсцесс может развиться в результате перелома одной из стенок орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием субпериостальной гематомы. Абсцесс развивается в течение 24-48 часов. Общее состояние больного тяжелое: высокая температура, признаки интоксикации. Появляется экзофтальм, хемоз, глаз неподвижен. Веки отечны, напряжены настолько, что порою их невозможно раздвинуть, кожа их резко гиперемирована. Подкожные вены лба расширены, резко извиты. В течение нескольких часов может развиться полная слепота в результате острого неврита зрительного нерва. В развитии слепоты играет роль и резко нарастающий экзофтальм. В результате отека тканей, кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва (исчезает его S-образный изгиб), конически вытягивается задний полюс глазного яблока, при этом давление в артериях падает, в венах растет, что приводит к появлению резкой ишемии на глазном дне. Экзофтальм может быть столь значительным, что глазная щель не смыкается и напряженные отечные веки не в состоянии защитить роговицу.
Лечение флегмоны и абсцесса должно быть начато как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. При внезапном ухудшении зрения или появлении признаков абсцедирования показано срочное хирургическое вмешательство с дренированием полости абсцесса. При наличии патологического процесса в параназальных синусах необходимо их дренирование. Сроки разрешения процесса под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полная регрессия целлюлита или абсцесса наблюдается в течение 7 дней только у 55-60% больных, в течение 4 недель лечение затягивается у 40-45% больных.
Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко ветре чающимися туберкулезным и сифилитическим вяло текущим периоститом. В последние три десятилетия преобладает группа хронических неспецифических заболеваний, в этиопатогенезе которых существенная роль принадлежит аутоимунным процессам (псевдотумор, саркокидоз и грануломатоз Вегенера).
Псевдотумор — собирательный термин, объединяющий группу заболеваний, в основе развития которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты (рисунок 17.2, см. вклейку). Характерным для этих заболеваний является внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоминающих злокачественную опухоль орбиты, а порою абсцесс, и однотипная картина хронического неспецифического воспаления, обнаруживаемая при патогистологи- ческом исследовании. Локализация очага воспаления позволяет выделять первичный идиопатический миозит (страдают наружные глазные мышцы), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в орбитальной клетчатке) и дакриоаденит (очаг поражения располагается в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают только после гистологического исследования патологической ткани. Забор биоптата производят во время диагностической орбитотомии. Лечение медикаментозное, наибольший эффект дает кортикостероидная терапия.
Саркоидоз — мультисистемное гранулематозное заболевание, природа которого остается неизвестной несмотря на то, что первое описание болезни появилось более 100 лет тому назад. Кожные поражения при саркоидозе описали независимо друг от друга Е. Besnier (1889) и С. Воеск (1899). А в 1914 г. С. Schaumann установил, что неказеозные гранулемы могут развиваться не только в коже, но и в других органах. Туберкулоподобные узелки никогда не подвергаются некрозу, состоят из эпителиоидноклеточных гранулем, которые не имеют связи с эпителием. В действительности это большие мононуклеарные фагоциты и гигантские клетки. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает медленно растущую опухоль. А поскольку процесс, как правило, располагается в верхне-наружном отделе, то нередко заболевание ошибочно расценивают как опухоль слезной железы. Лечение только хирургическое.
Гранулематоз Вегенера — системное заболевание с поражением мельчайших сосудов, при котором возникают деструктивно-продуктивные и продуктивные васку- литы, полиморфно-клеточные гранулемы с многоядерными гигантскими клетками. Заболевание характеризуется клинической триадой: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Орган зрения страдает у 40-45% больных. Первое описание поражения орбиты при гранулематозе Вегенера относится к 1960 году. Клинически заболевание харак- тризуется внезапным появлением симптомов быстро растущей опухоли орбиты. И только после появления лихорадки, потери веса можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз возможен только после патогистологического исследования биоптата из орбиты.