аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 6-2

Запись ¹ 23

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.33

Механизм регенерации после эмболии легочной [артерии].

/ Guo You-min, Zhu Li, Yang Jian, Wang Jian-guo, Wang Jun-feng, Chen Min// Zhonghua jiehe he huxi zazhi= Chin. J. Tuberc. and Respir. Disease.– 2004.– 27, ¹ 11.– Ñ. 723–726.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1001-0939.– CN.

кровеносные сосуды; эмболия легочной артерии; регенерация; собаки

У собак в течение первых 2 недель после эмболии периферических легочных артерий повышалось содержание щел. фактора роста фибробластов с последующим его понижением в соответствующих участках легочной ткани. Через неделю после эмболии в таких участках ткани отмечали повышение плотности мелких кровеносных сосудов с формированием коллатералей между легочной и бронхиальной артериальными системами. КНР, Imaging Center, Xi'an. Библ. 10.

Запись ¹ 24

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.53

Экспериментальное изучение внутриартериальной инфузии основного фактора роста фибробластов на ишемических конечностях кроликов.

/ Zhang Jing, Yang Wen-duo// Jieru fangshexue zazhi= J. Interv. Radiol.– 2005.– 14, ¹ 1.– Ñ. 67–70.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1008-794X.– CN.

кровообращение; ишемия конечностей; фактор роста фибробластов; кролики

В опытах на 27 новозеландских кроликах-самцах за сч¸т хирургич. легирования первичных ветвей правой бедренной артерии создавали модель частичной ишемии. Неишемизированная левая задняя конечность служила контролем. У 9 кроликов производили в/а инфузию основного ф-ра роста фибробластов (ФРФ). 9 другим кроликам ФРФ инфузировали в/в. У 9 кроликов производили в/а инфузию физиол. р-ра. Обнаружено, что в/а инфузия ФРФ может значительно облегчать неоваскуляризацию и перфузию сосудов ишемических конечностей, прич¸м лучший эффект достигается не при в/в, а при в/а инфузии. КНР, Children's Hospital of Guangzhou, Guangzhou 510120. Библ. 16.

Запись ¹ 25

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.03.35.31

Влияние генистеина на вызываемую гипоксией экспрессию щелочного фактора роста фибробластов в клетках APRE-19.

Effect of genistein on basic fibroblast growth factor expression induced by hypoxia in ARPE-19 cells/ Yuan Zhi-Lan, Shan Jun-Jie, Wang Bin// Guoji yanke zazhi= Int. J. Ophthalmol.– 2004.– 4, ¹ 6.– Ñ. 994–997.– Àíãë.; ðåç. êèò.– ISSN 1672-5123.– CN.

гипоксия; клетка; фактор роста фибробластов; генистеин

Инкубация культивируемых клеток APRE-19 в смеси CO₂ è N₂ в течение 1 ч сопровождалась значительным усилением экспрессии в них щел. фактора роста фибробластов. Предварительная обработка клеток генистеином блокировала этот эффект инкубации. КНР, The First Affiliated Hospital, Nanjing. Библ. 6.

Запись ¹ 26

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.54

Влияние топически нанесенных кортикостероидов на основной фактор роста фибробластов ткани полипа носа.

The effect of topical corticosteroid on basic fibroblast growth factor in nasal polyp tissue/ Yariktas Murat, Doner Fehmi, Sutcu Recep, Demirci Mustafa, Dogru Harun, Yasan Hasan// Amer. J. Rhinol.– 2005.– 19, ¹ 3.– Ñ. 248–250.– Àíãë.– ISSN 1050-6586.– US.

дыхательные пути; полипы носа; кортикостероиды; фактор роста фибробластов; человек

Изучали ткани полипов носа, полученные у 36 б-ных до и после лечения назального полипоза местным воздействием кортикостероидов. Обнаружено, что такое лечение снижает уровень основного фактора роста фибробластов ткани полипа носа. Турция, Suleyman Demirel Univ. School of Medicine, Isparta. Библ. 23.

Запись ¹ 27

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.45; 314.23.27.07.11

Ингибирование продукции фактора роста гепатоцитов в фибробластах человека урзодезоксихолевой кислотой.

Inhibition of hepatocyte growth factor production in human fibroblasts by ursodeoxycholic acid/ Hiramatsu Kaori, Matsumoto Yohsuke, Miyazaki Masahiro, Tsubouchi Hirohito, Yamamoto Itaru, Gohda Eiichi// Biol. and Pharm. Bull.– 2005.– 28, ¹ 4.– Ñ. 619–624.– Àíãë.– ISSN 0918-6158.– JP.

кожа; фактор HGF; урзодезоксихолевая кислота; человек

Урзодезоксихолевая к-та (I) не индуцировала продукцию фактора роста гепатоцитов (ГРФ) в фибробластах кожи человека. При этом она резко ингибировала продукцию ГРФ, индуцированную форбол-12-миристат-13-ацетатом и холерным токсином. Последние два препарата вызывали продукцию ГРФ в фибробластах, не влияя на их жизнеспособность. Ингибирующий эффект I был таким же сильным как эффекты TGF-bI-фактора и дексаметазона. I дозозависимым образом ингибировала конституционную продукцию ГРФ в клетках MRC-5, не снижая их жизнеспособности. Обсуждают терапевтический эффект I с добавлением или без ГРФ. Япония, Dep. of Immunochemistry, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Okayama Univ.; Tsushima-naka, Okayama 700–8530. e-mail: [e-mail]. Библ. 50.

Запись ¹ 28

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.99

Экспрессия CXCL 12 и CXCR 4 в фибробластах десен при периодонтальных заболеваниях.

CXCL12 and CXCR4 expression by human gingival fibroblasts in periodontal disease/ Hosokawa Y., Hosokawa I., Ozaki K., Nakae H., Murakami K., Miyake Y., Matsuo T.// Clin. and Exp. Immunol.– 2005.– 141, ¹ 3.– Ñ. 467–474.– Àíãë.– ISSN 0009-9104.– GB.

хемокин CXCL12; рецептор CXCR4; фибробласты десен; парадонтит; человек

Определяли экспрессию хемокинов CXCL 12 и его рецептора CXCR 4 в фибробластах периодонта (ФП) при заболеваниях. В полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой выявлено, что CXCL 12 и CXCR 4 присутствуют в фибробластах нормальных и патологически измененных тканях периодонта. ФП способны вырабатывать CXCL 12 и его уровень увеличивается при стимуляции ФП фактором некроза опухоли a, интерфероном g, трансформирующим факторов роста b. Убитые нагреванием бактерии Porphysomonas gingivalis и их липосомы снижают выработку CXCL 12 в ФП. CXCR 4 также экспрессирован на ФП, но его экспрессия подавляется под влиянием ФНО-a и ЛПС. P. gingivalis. CXCL 12 вызывал усиление выработки эндотелиального фактора роста в ФП. Япония, Inst. Health Bioscience, Graduate Sch. Univ. Tokushima. 770–8504. Библ. 29.

Запись ¹ 29

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27; 341.19.19.17

Фактор некроза опухоли (ФНОa) вызывает последовательное активирование Cdc42- и p38/p53-зависимых путей, антагонистически регулирующих образование филоподий.

TNFa induces sequential activation of Cdc42- and p38/p53-dependent pathways that antagonistically regulate filopodia formation/ Gadea Gilles, Roger Lauréline, Anguille Christelle, de Toledo Marion, Gire Véronique, Roux Pierre// J. Cell Sci.– 2004.– 117, ¹ 26.– Ñ. 6355–6364.– Àíãë.– ISSN 0021-9533.– GB.

миграция клеток; образование филоподий; протеинкиназа p38; активация p53; ГТФаза Cdc 42; активация; фибробласты эмбриональные; фактор некроза опухолей a; мыши

Миграция – важная функция клеток (Кл) при различных физиологических процессах, в т.ч. заживлении тканей и инвазивном росте опухолей. Заживление тканей после повреждение требует рекрутирования фибробластов в очаги повреждения, что отчасти опосредуется цитокином – фактором некроза опухолей (ФНО a). Поскольку динамическая перестройка актинового скелета контролирует перемещение Кл, подразумевается, что ФНОa является потентным координатором изменений актина в Кл. В работе исследовали роль ФНОa в регуляции кортикальных актин-содержащих структур – филоподий, играющих важную роль в перемещении Кл. Анализ кинетики мышиных эмбриональных фибробластов (Фб), обработанных ФНОa выявил двойной эффект на образование филоподий: быстрая и временная индукция, опосредованная GTF-азой Cdc42, сменяемая длительным ингибированием, связанным с активированием протеинкиназы p38, но не Cdc42. В это ингибирование также вовлекается супрессор опухолей p53, показывая, что он активируется в ответ на ФНОa спустя такой же промежуток времени, в какой прослеживается образование филоподий. Это функциональное активирование, оцененное по индукции транскрипции ее мишени p21^WAF1(p21), также связано с фосфорилированием p53 в положении серина 18. ФНОa не ингибировал образование филоподий в Фб, обработанных ингибитором транскрипции актиномицином D, в Фб дефицитных по p53, или Фб, экспрессирующих мутантные формы p53 – H273 и H175. Это подтверждает роль транскрипционной активности в опосредовании зависимом от ФНОa ингибировании филоподий. Полученные данные свидетельствуют о существовании нового пути ингибирования, заключающегося в том, что ФНОa препятствует образованию филоподий и миграции Кл путем активирования активируемой митогенами протеинкиназы (АМП) p38, к-рая, в свою очередь, активирует p53. Это показывает, что ФНОa самостоятельно инициирует антагонистические сигналы, модулирующие процессы, связанные с миграцией Кл. Франция [Pierre Roux], Centre de Recherche en Biochim. Macromolйculaire, CNRS FRE 2593, IFR24, 34293 Montpellier Cedex 5. Библ. 45.

Запись ¹ 30

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09

Потребность культуральных потомков стромальных костномозговых клеток-предшественников кроликов в тромбоцитарных факторах роста/ Нестеренко В.Г., Горская Ю.Ф., Лебединская О.В.// Клеточ. технол. в биол. и мед.– 2005, ¹ 2.– С. 113–116.– Рус.– RU.

костный мозг; культура клеток; фибробласты; факторы роста; кролики

Добавление облученного костномозгового фидера морских свинок и кроликов в культуры пассажных фибробластов костного мозга кроликов существенно снижает эффективность колониеобразования и общее количество фибробластов в культурах. Присутствие в таких культурах облученных тромбоцитов крови кроликов резко увеличивает эти показатели. Добавление облученного костномозгового фидера в культуры фибробластов костного мозга кроликов, пассированных в условиях, благоприятствующих клеточной дифференцировке, также снижает общее количество фибробластов в культурах. Результаты свидетельствуют о том, что культуральные потомки костномозговых стромальных клеток-предшественников кроликов сохраняют как присущую стромальным клеткам-предшественникам этих животных чувствительность к ингибирующим факторам, вырабатываемыми костномозговыми клетками, сопутствующими стромальным клеткам-предшественникам в культурах, так и высокую чувствительность к ростстимулирующим факторам тромбоцитов, присущую стромальным клеткам-предшественникам костного мозга на кроликов, так и других видов животных. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 11.

Запись ¹ 31

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.23.27.07.19; 341.39.33.39.15.09

Ослабление липопротеином-Х атерогенности липопротеинов низкой плотности при первичном билиарном циррозе печени предотвращением их окисления.

Lipoprotein-X reduces LDL atherogenicity in primary biliary cirrhosis by preventing LDL oxidation/ Chang Po-Yuan, Lu Shao-Chun, Su Ta-Chen, Chou San-Fang, Huang Wen-Huei, Morrisett Joel D., Chen Chu-Huang, Liau Chiau-Suong, Lee Yuan-Teh// J. Lipid Res.– 2004.– 45, ¹ 11.– Ñ. 2116–2122.– Àíãë.– ISSN 0022-2275.– US.

ЛПНП; окисление; липопротеины-Х; цирроз печени; человек

После продолжительной инкубации ЛПНП, выделенных из плазмы крови больных первичным билиарным циррозом печени людей, (бцЛПНП) в присутствии Cu²⁺ увеличения индекса окисления этих белков или изменения их электрофоретической подвижности не обнаружили. Примесь бцЛПНП или получаемого при фракционировании бцЛПНП липопротеина X предотвращала окисление полученных у здоровых людей контрольной группы ЛПНП. При проведении энзимоиммуносорбентного анализа бцЛПНП так же, как и окисленные ЛПНП, связывали мышиные моноклональные антитела против окисленных ЛПНП. Действие окисленных ЛПНП на культивируемые эндотелиоциты аорты КРС подавляло экспрессию фактора-2 роста фибробластов. Преинкубация в присутствии бцЛПНП окисленных (но не нативных) ЛПНП лишала последних способности блокировать экспрессию этого ростового фактора. После ортотопной трансплантации печени больным бцЛПНП утрачивали свои антиоксидантные и обеспечивающие сохранение жизнеспособности клеток св-ва. КНР, National Taiwan Univ. Hospital, Taipei. Библ. 33.

Запись ¹ 32

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.05

Роль a-цепи рецептора интерлейкина 11 в патогенезе воспаления и ремоделирования, вызванных интерлейкином 13.

IL-11 receptor a in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling/ Chen Qingsheng, Rabach Lesley, Noble Paul, Zheng Tao, Lee Chun Geun, Homer Robert J., Elias Jack A.// J. Immunol.– 2005.– 174, ¹ 4.– Ñ. 2305–2313.– Àíãë.– ISSN 0022-1767.– US.

интерлейкин 11; патогенная активность; воспаление дыхательных путей; ремоделирование; интерлейкин 13; мыши

Охарактеризовали влияние нулевой мутации a-цепи рецептора интерлейкина (ИЛ) 11 (aРИЛ-11) у мышей на тканевые эффекты трансгенного ИЛ-13. У мышей с локусом aРИЛ-11 дикого типа ИЛ-13 выполняет роль сильного стимулятора воспаления, фиброза, накопления гиалуроновой кислоты и фибробластов, альвеолярного ремоделирования, метаплазии слизистой оболочки, а также вызывает легочную недостаточность и смерть животных. Подобные изменения менее выражены у мышей при отсутствии aРИЛ-11. ИЛ-13 стимулирует гены CC хемокинов, матриксных металлопротеиназ и gob-5, а также стимулирует и активирует трансформирующий фактор роста b через путь, зависимый от aРИЛ-11. Считают, что aРИЛ-11 играет ключевую роль в патогенезе воспаления и ремоделирования, вызванного ИЛ-13. США, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520–8057. Библ. 59.

Запись ¹ 33

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.17.07

Необычное распределение точек поломок перестроек 8p в T-пролимфоцитарных лейкозах: изучение картирования 8p11-p12 с помощью YACS.

Unusual breakpoint distribution of 8p abnormalities in T-prolymphocytic leukemia: A study with YACS mappkung to 8p11–p12/ Sorour Amani, Brito-Babapulle Vasantha, Smedley Damian, Yuille Martin, Catovsky Daniel// Cancer Genet. and Cytogenet.– 2000.– 121, ¹ 2.– Ñ. 128–132.– Àíãë.– ISSN 0165-4608.– US.

лейкоз T-промиелоцитарный; хромосомы; нарушения; человек

Известно, что перестройки хромосомы 8 наблюдаются у 80% больных T-клеточными пролимфоцитарными лейкозами (T-ПЛЛ). Среди описанных перестроек выявлены: idic(8)(p11),t(8;8)(p11;q12), +8 и 8p+ с вовлечением 8p. Для определения точек поломок (ТП) 8p11-p12 в T-ПЛЛ, были кариотипированы метафазы 7 случаев. Метафазы с idic(8)(p11) и add(8)(p11) проанализированы с использованием метода флуоресцентной гибридизации in situ и зондов из областей ТП. Проведенные исследования показали, что ТП 8p11-p12 располагаются в двух областях. Первая область расположена теломерно к YAC899e2 и содержит ген рецептора 1 фактора роста фибробластов (FGFR1) и равна 1,5 Mb. Вторая область расположена более центромерно с ТП на одной из двух сторон YAC806e9. Области скопления являются вероятно горячими точками для рекомбинации и приводят к idic(8)(p11) и 8p+. Эти изменения указывают на патогенез Т-ПЛЛ, вовлекающий последовательности делеции гена на 8p и/или дополнительной копии 8q. Библ. 31.

Запись ¹ 34

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.17.07

Молекулярные исследования t(4;14) в случаях множественных миелом.

A molecular study of the t(4;14) in multiple myeloma/ Sibley Kathryn, Fenton James A.L., Dring Ann M., Ashcroft Andre J., Rawstron Andrew C., Morgan Gareth J.// Brit. J. Haematol.– 2002.– 118, ¹ 2.– Ñ. 514–520.– Àíãë.– ISSN 0007-1048.– GB.

множественная миелома; хромосома; нарушения; человек

Известно, что t(4;14) наблюдается приблизительно у 10% больных с множественной миеломой (ММ) и приводит, как правило, к дерегуляции, по крайней мере, двух генов, MMSET и рецептора фактора роста 3 (FGFR3) фибробластов с образованием продукта слияния между MMSET и локусом тяжелой цепи иммуноглобулина (IgH) и суперэкспрессии FGFR3. Проведен анализ образцов 80 больных, охватывающих 67 ММ и 13 моноклональных гаммапатий неизвестного происхождения (МГНП). Представлены данные о частоте транслокаций t(4;14), характеристиках продуктов слияния и профилях экспрессии FGFR3 в комбинации с анализом мутаций. Идентифицированы также критические места соединения в MMSET, которые приводили к делеции 277 аминокислот ниже точки поломки на der(4). Мутационный анализ не выявил мутаций на FGFR3 в образцах ММ или МГНП. Однако, был получен доступ к парным экземплярам и рецидивным образцам, которые были получены от больных 13 мес спустя. В обоих случаях были отмечены как t(4;14), так и суперэкспрессия FGFR3, но только рецидивные образцы обладали мутацией K65OE в области киназы FGFR3. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 24.

Запись ¹ 35

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.19; 761.03.49.02.05.27

Значение bFGF и VEGF у больных раком желудка.

Znaczenie czynników bFGF I VEGF w surowicy krwi u chorych na raka ¿o³¹dka/ Wallner Grzegorz, Ciechanœki Aleksander, D¹browski Andrzej, Æwik Grzegorz, Roliñski Jacek// Pol. prz. chir.– 2002.– 74, ¹ 12.– Ñ. 1138–1144.– Ïîë.; àíãë.– ISSN 0032-373X.– PL.

рак желудка; ангиогенез; прогноз; маркеры; фактор роста эндотелия сосудов; базальный фактор роста фибробластов; человек

У 46 больных аденокарциномой желудка исследовали факторы ангиогенеза: базальный фактор роста фибробластов (bFGF) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Контроль – 30 здоровых лиц. Показано, что исследованные показатели могут быть полезными прогностическими маркерами у больных раком желудка. Польша, Lublin, ul. Staszica 16. Табл. 2. Библ. 18.

Запись ¹ 36

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.13; 761.03.49.02.05.23

Экспрессия основного фактора роста фибробластов и исследование ангиогенеза в опухолях мочевого пузыря.

/ Wu Bin, Liu Xue-feng// Zhongguo yike daxue xuebao= J. China Med. Univ.– 2004.– 33, ¹ 5.– Ñ. 440–441,447.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0258-4646.– CN.

рак мочевого пузыря; переходноклеточный; иммуногистохимия; ангиогенез; плотность микрососудов; фактор роста фибробластов; экспрессия; гистология; стадия; человек

Иммуногистохимическим методом определяли экспрессию основного фактора роста фибробластов и степень плотности микрососудов в опухоли у 51 больного переходноклеточным раком мочевого пузыря и у 10 больных в нормальной слизистой мочевого пузыря. Положительные показатели экспрессии основного фактора роста фибробластов коррелировали с гистологической и клинической стадиями рака у больных (P<0,05); тогда как плотность микрососудов в опухоли значительно отличалась (P<0,05). Табл. 1. Библ. 11.

Запись ¹ 37

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.09.05

8-Пренилнарингенин, новый фитоэстроген ингибирует ангиогенез in vitro и in vivo.

8-Prenylnaringenin, a novel phytoestrogen inhibits angiogenesis in vitro and in vivo/ Pepper Michael S., Hazel Susan J., Hümpel Michael, Schleuning Wolf-Dieter// J. Cell. Physiol.– 2004.– 199, ¹ 1.– Ñ. 98–107.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

опухоли злокачественные; антиангиогенные средства; 8-пренилнарингенин; in vivo

На экспериментальной модели эндотелиальных клеток выявлено, что 8-пренилнарингенин ингибирует ангиогенез, индуцированный щелочным фактором роста фибробластов, фактором роста эндотелия сосудов и их комбинацией. Полагают, что 8-пренилнарингенин может быть использован для терапии заболеваний, ассоциированных с избыточным ангиогенезом. Швейцария, Univ. Med. Ctr., Geneva. Библ. 46.

Запись ¹ 38

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.07

1 6551618 ÑØÀ, ÌÊÈ⁷ A61K 9/14, A61K 48/00

Рецептуры и методы доставки средств для нейронной регенерации и выживаемости.

Compositions and methods for delivery of agents for neuronal regeneration and survival/ Baird Andrew, Conzalez Ana Maria, Logan Ann, Berry Martin/ Univ. of Birmingham; King's College; Selective Genetics, Inc.– ¹ 09/178286; Заявлено 23.10.98; Опубл. 22.04.03.

нейротрофические факторы; кДНК; регенерация нейронов; патенты; США

Для репарации нейронных клеток и аксонных структур при травмах нервной системы и при нейродегенеративных заболеваниях предложено введение в область патологического очага генетического материала. кодирующего нейротрофические факторы семейства нейротрофинов и семейства факторов роста фибробластов. При этом кодирующая ДНК заключается в матрицу из синтетических полимеров или гликозамингликанов и коллагена. Великобритания, Univ. of Birmingham, Birmingham.

Запись ¹ 39

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.09.39

Преимущество интраперикардиального введения веществ крысам с позиций фармакокинетики.

Pharmacokinetic advantage of intrapericardially applied substances in the rat/ Hermans J.J.Rob, Van Essen Helma, Struijker-Boudier Harry A.J., Johnson Randolph M., Theeuwes Felix, Smits Jos F.M.// J. Pharmacol. and Exp. Ther.– 2002.– 301, ¹ 2.– Ñ. 672–678.– Àíãë.– ISSN 0022-3565.– US.

фармакокинетика; способы введения; клиренс; перикард; крысы

При введении наркотизированным крысам ~z~z Wistar меченных флуорохромами иммуноглобулина G крысы, альбумина сыворотки крысы, фактора роста фибробластов или гепарина показано, что их клиренс был снижен по сравнению с клиренсом при введении в бедренную артерию в 10,6–83 раза. Расчетным методом показано, что объем центрального пространства при условии выбора двухкамерной фармакокинетической модели не зависел от вводимого в-ва и составлял 0,5–0,9 мл/кг. Различия в конц-ии в-в при внутриартериальном введении между плазмой и полостью перикарда были существенно меньшими, чем при внутриперикардиальном введении. Обсуждены преимущества интраперикардиального введения лекарственных средств. Нидерланды, Gardiovascular Res. Inst. Maastricht, 6200 MD Maastricht. Библ. 38.

Запись ¹ 40

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02

1 6680292 ÑØÀ, ÌÊÈ⁷ A61K 31/70, A61K 38/00

Фармацевтическая композиция, содержащая рибавирин и факторы роста и методы е¸ использования.

Pharmaceutical composition comprising ribavirin and growth factors and methods of use/ Gage Fred Harrison, Guillemin Roger C., Ray Jasodhara/ The Salk Inst. for Biological Studies.– ¹ 09/856100; Заявлено 24.09.01; Опубл. 20.01.04.

рибавирин; нейротрофические факторы; рецептура; рост нейритов; патенты; США

Предложена рецептура на основе 1-(b-D-рибофуранозил)-1H-1,2,4-триазола и эндогенных или экзогенных нейротрофических факторов (фактор роста нервов, нейротрофический фактор мозга, фактор роста фибробластов, нейротрофин-3 и др.). Рецептура предназначена для стимуляции роста нейритов, повышения выживаемости нервных клеток и нейрональной пролиферации. Рецептура предназначена для терапии нейродегенеративных заболеваний и травмы ЦНС. США, The Solu Inst. for Biological Studies, La Jolla, CA.

Запись ¹ 41

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.99

Изучение фармакокинетики рекомбинантного основного фактора роста фибробластов человека у кроликов пут¸м радиоизотопного ¹²⁵I анализа и тв¸рдофазного иммуноферментного анализа.

/ Wang Guang-Ji, Zhang Qi, Sun Jian-Guo// Zhongguo yaoke daxue xuebao= J. China Pharm. Univ.– 2004.– 35, ¹ 6.– Ñ. 536–539.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-5048.– CN.

факторы роста; bFGF; рекомбинантные белки человека; фармакокинетика; кролики; радиоизотопный анализ; иммуноферментный анализ