аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 6-2

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.39.05.05; 621.37.99.05

Конструирование вектора для экспрессии гена bFGF человека в эукариотах и его экспрессия.

/ Li Chun-Ming, Yang Chun-Yan, Liu Bao-Lin, Eang Tai-He, Zhang Qiu-Rong// Disi junyi daxue xuebao= J. Forth Milit. Med. Univ.– 2005.– 26, ¹ 10.– Ñ. 957–959.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-2790.– CN.

фактор роста фибробластов; bFGF; векторы экспрессии; конструирование; экспрессия in vitro; клетки стромы костного мозга; генотерапия

Запись ¹ 2

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.03

Зависимая от FRS2 активация киназ SRC требуется для индуцированного рецептором фактора роста фибробластов фосфорилирования Sprouty и супрессии активности ERK.

FRS2-dependent SRC activation is required for fibroblast growth factor receptor-induced phosphorylation of Sprouty and suppression of ERK activity/ Li Xuan, Brunton Valerie G., Burgar Helen R., Wheldon Lee M., Heath John K.// J. Cell Sci.– 2004.– 117, ¹ 25.– Ñ. 6007–6017.– Àíãë.– ISSN 0021-9533.– GB.

передача сигналов; активация; рецепторы; фактора роста фибробластов; фосфорилирование Sproyty; киназы SRC; активация

Активация передачи сигналов рецептором фактора роста фибробластов приводит к ослаблению фосфорилирования Sprouty2 человека (ингибитора сигналов фактора роста) по остатку Y55. Используя эпителиальные клетки почек 293T, установили, что Sprouty2 – непосредственный субстрат семейства киназ SRC. Активация SRC сигналами фактора роста фибробластов зависит от субстрата 2 рецептора фактора роста фибробластов и киназной активности этого рецептора. SCR образует комплекс с Sprouty2 и это взаимодействие увеличивается при фосфорилировании последнего. Фосфорилирование Sprouty2 необходимо для ингибирования активности ERK (киназы, регулируемой внеклеточным сигналом). Великобритания. Библ. 62.

Запись ¹ 3

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.13

Krox-20 ингибирует Jun-NH₂-концевую киназу/c-Jun и регулирует пролиферацию и гибель клеток Шванна.

Krox-20 inhibits Jun-NH₂-terminal kinase/c-Jun to control Schwann cell proliferation and death/ Parkinson David B., Bhaskaran Ambily, Droggiti Anna, Dickinson Sarah, D'Antonio Maurizio, Mirsky Rhona, Jessen Kristjan R.// J. Cell Biol.– 2004.– 164, ¹ 3.– Ñ. 385–394.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

пролиферация; блокировка; нейрорегулин 1; C–Jun–NH₂-терминальная киназа c-Jun; активация; фактор транскрипции Krox-20; регуляция пролиферации и смерти клеток; величина экспрессии; клетки Шванна; крысы

Выделили клетки Шванна (ШК) из седалищного нерва и плечевого сплетения тр¸хдневных крыс. Установили, что увеличенная экспрессия фактора транскрипции Krox-20 (I) аутоиммунно инактивирует пролиферативный ответ ШК к основному b-митогену аксонов-нейрегулину-1, а также к действию трансформирующего фактора роста b и дефициту сыворотки крови, вызывающих гибель клеток. I не только блокирует пролиферацию и гибель клеток, но даже в фибробластах ЗТ3 активирует гены миелина, периаксина и белка zero. Основная функция I заключается в супрессии пути c-Jun-NH₂-терминальной киназы c-Jun, активация к-рого необходима как для пролиферации, так и клеточной смерти. Великобритания, Dep. of Anat. and Developmental Biol., Univ. College London, London, WC1E 6BT. email: [e-mail]. Библ. 62.

Запись ¹ 4

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.03; 341.19.19.15

Мезенхимно-эпителиальные взаимодействия в коже. Усиленная экспрессия белка дисккопф1 в фибробластах ладони и подошвы стопы ингибирует рост и дифференцировку меланоцитов.

Mesenchymal-epithelial interactions in the skin: Increased expression of dickkopf1 by palmoplantar fibroblasts inhibits melanocyte growth and differentiation/ Yamaguchi Yuji, Itami Satoshi, Watabe Hidenori, Yasumoto Ken-ichi, Abdel-Malek Zalfa A., Kubo Tateki, Rouzaud François, Tanemura Atsushi, Yoshikawa Kunihiko, Hearing Vincent J.// J. Cell Biol.– 2004.– 165, ¹ 2.– Ñ. 275–285.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

белок; дисккопф1; экспрессия; передача сигналов Wnt; фибробласты; экспрессия белка ДКК1; меланоциты; дифференцировка; плотность; функция; кожа; мезенхимно-эпителиальные взаимодействия; человек

Плотность меланоцитов в коже ладони и подошвы стопы человека в 6 раз ниже, чем в других участках. Фибробласты ладоней и подошвы стопы значительно супрессируют рост и пигментацию меланоцитов. Установили, что фибробласты из области ладоней и подошвы экспрессируют высокие кол-ва белка дисккопф1 (ДКК1), ингибитора пути передачи сигналов Wnt. Фибробласты из др. участков кожи экспрессируют высокие уровни белка ДКК4. Установили, что трансфекция фибробластов ДКК1 снижает функцию меланоцитов, очевидно через путь, опосредованный b-катенином. Предполагают, что регуляция активности фактора транскрипции, ассоциированного с микрофталимией, опосредуется b-катенином. США [V. J. Hearing], Lab. of Cell Biol., Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892–4254, email: [e-mail]. Библ. 59.

Запись ¹ 5

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.27.05; 341.19.19.15

Мутация P253R рецептора-2 фактора роста фибробластов индуцирует транскрипционные варианты RUNX2 и дифференцировку остеобластов крыши черепа.

P253R fibroblast growth factor receptor-2 mutation induces RUNX2 transcript variants and calvarial osteoblast differentiation/ Baroni Tiziano, Carinci Palo, Lilli Cinzia, Bellucci Catia, Cristina Aisa Maria, Scapoli Luca, Volinia Stefano, Carinci Francesco, Pezzetti Furio, Calvitti Mariao, Farina Antonio, Conte Carmela, Bodo Maria// J. Cell. Physiol.– 2005.– 202, ¹ 2.– Ñ. 524–535.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

рецепторы; фактора роста фибробластов 2; мутации; внеклеточный матрикс; изменения обмена; дифференцировка; протеазы; гликозидазы; повышение активности; остеобласты; краниостеноз; синдром Aperta; человек

Апрегуляция сигналов фактора роста фибробластов 2 (ФРФ2), обусловленная мутациями рецептора ФРФ2/РФРФ2 ведет к краниостенозу у человека (синдрому Аперта). Изучали in vitro изменения фенотипа остеобластов (Об) крыши черепа от б-ных синдромом Аперта, несущих мутацию P253R (ФРФR2) и оценивали эффект ФРФ2. По сравнению с Об дикого типа при синдроме Аперта в Об мРНК остеокальцина подвергалась даунрегуляции, изменялся сплайсинг мРНК транскрипционного фактора-2, связанного с Runt (RUNX2), секреция ФРФ2 возрастала. Отмечалась апрегуляция синтеза общего белка, секреции фибронектина и коллагена I, тогда как активность протеазы и гликозидазы и транскрипция металлопротеазы-13 снижались, что свидетельствовало об изменении обмена внеклеточного матрикса. Внесение ФРФ2 повышало активность протеазы и гликозидазы и приводило к даунрегуляции фибронектина и коллагена I. Высокое сродство ФРФR2 понижалось при синдроме Аперта. Анализ передачи сигналов показал повышение уровня фосфорилирования тирозина Grb2 и ассоциации Crb2-p85b, к-рые значительно снижают стимулирующий эффект ФРФ2. Т. обр., полученные данные свидетельствуют о повышенной конститутивной активности рецептора в мутантных Об при синдроме Аперта и о существовании аутокринной петли, вовлекающей ФРФ2 в изменение поведения Об при синдроме Аперта. Италия [Maria Bodo] Universitб degli Stadi di Purugia, 06126 Perugia. Библ. 62.

Запись ¹ 6

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.09.07

Экспериментальное изучение основного фактора роста фибробластов, комбинированного с медленно высвобождающей рассасывающейся мембраной, для предотвращения сращения сухожилий.

/ Xin Chang-tai, Sha De-feng, Yang Xiao-xia// Zhongguo xiufu chongjian waike zazhi= Chin. J. Reparat. and Reconstr. Surg.– 2004.– 18, ¹ 2.– Ñ. 148–151.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1002-1892.– CN.

фактор роста фибробластов; рассасывающиеся мембраны; сухожилия

Запись ¹ 7

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Ангиогенные эффекты панкреатической холат-зависимой липазы in vitro.

In vitro angiogenic effects of pancreatic bile salt-dependent lipase/ Rebaï Ouafa, Le Petit-Thevenin Josette, Bruneau Nadine, Lombardo Dominique, Vérine Alain// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2005.– 25, ¹ 2.– Ñ. 359–364.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

ангиогенез; эндотелиальные клетки; липазы; человек

Действие панкреатической холат-зависимой липазы на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека стимулировало их пролиферацию и хемотаксическую миграцию. В митогенной конц-ии эта липаза оказалась способной восстанавливать поврежденный монослой культивируемых эндотелиоцитов и стимулировать формирование ими капиллярных структур. Пролиферация эндотелиоцитов зависела от вытеснения щел. фактора роста фибробластов и фактора роста сосудистого эндотелия из внеклеточного матрикса, а также от активации регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1/2, митоген-активируемой протеинкиназы p38 и киназы фокальной адгезии. Франция, INSERM U-59, Marseille. Библ. 32.

Запись ¹ 8

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.51.27

Ингибирование влияния высокой концентрации глюкозы на экспрессию Smad в перитонеальных мезотелиальных клетках человека.

Inhibition of the effect of high glucose on the expression of Smad in human peritoneal mesothelial cells/ Yao Q., Qian J.Q., Lin X.H., Lindholm B.// Int. J. Artif. Organs.– 2004.– 27, ¹ 10.– Ñ. 828–834.– Àíãë.– ISSN 0391-3988.– IT.

перитонеальный диализ; глюкоза; перитонеальный фиброгенез; лозартан; больные

Присутствие глюкозы в диализирующем растворе для перитонеального диализа индуцирует процессы фиброгенеза в брюшной полости, снижая эффективность лечения. Усиление экспрессии коллагена I типа и фибронектина происходит под влиянием трансформирующего фактора роста-b1 (ТФР-b1), осуществляющего свои эффекты через внутриклеточные мессенжеры, включая Smad. Изучали in vitro способность глюкозы в высокой конц-ии (ГВК) индуцировать экспрессию Smad в перитонеальных мезотелиальных клетках (ПМК) человека и способность лозартана ингибировать этот процесс. Экспрессия Smad3 увеличивалась под влиянием 2,5% и 4,25% декстрозы и Smad4 – под влиянием 4,25% декстрозы. Манитол, повышающий осмолярность среды, не влиял на экспрессию Smad. Лозартан ингибировал экспрессию Smad2 на генном уровне, но не уменьшал синтез белка. Ангиотензин II способен активировать фибробласты, которые увеличивают продукцию ТФР-b1. ГВК активирует перитонеальную РАС. Блокатор рецепторов ангиотензина II лозартан в определенной степени способен блокировать процессы активации РАС и фиброгенеза. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 29.

Запись ¹ 9

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.65.41

Недостаточность гонадолиберина: новые представления в свете генетических данных.

Déficience en GnRH: Le nouvel éclairage apporté par la génétique: Äîêë..[Séance de la Sociéte de biologie "Neuroendocrinologie de la reproduction: Quid de la GnRH trente ans après sa découverte?", Paris, 15 oct.,2003]/ Kottler Marie-Laure, Hamel Adèle, Malville Elodie, Richard Nicolas// J. Soc. biol.– 2004.– 198, ¹ 1.– Ñ. 80–87.– Ôð.; ðåç. àíãë.– ISSN 1295-0661.– FR.

гипогонадотропный гипогонадизм; недостаточность гонадолиберина; мутации гонадолиберина; семейные случаи; обзоры; библ. 44

Сегрегационный анализ семейных случаев гипогонадотропного гипогонадизма (ГГ), обусловленного недостаточностью ГнРГ, выявил гетерогенный характер наследования этого заболевания, предполагающий наличие нескольких генов, регулирующих секрецию ГнРГ. X-сцепленная форма ГГ ассоциируется с дефектом гена KAL-1, локализованного в области p22.3 хромосомы X. Этот ген кодирует гликопротеин внеклеточного матрикса, аносмин-1, участвующий в регуляции процессов роста и миграции нейронов. Нарушение миграции ГнРГ-нейронов с обонятельными нейронами обусловливает связь ГГ с аносмией. При синдроме Каллмана, характеризующемся связью ГГ с аносмией и гипосмией, мутации гена, кодирующего рецепторы-1 фактора роста фибробластов, наследуются по аутосомно-доминантному типу. Помимо ГГ с аносмией, встречается также и изолированный ГГ. Мутации ГнРГ у человека не зарегистрированы, однако известна делеция кодирующего ГнРГ гена у мышей. У пациентов с идиопатическим ГГ, но без аносмии, повышена частота мутаций рецепторов ГнРГ: они встречаются примерно в 50% семейных случаев. Клиническая картина весьма изменчива, однако существует выраженная корреляция между генотипом и фенотипом пациентов. Полная утрата функции ассоциируется с наиболее тяжелыми фенотипическими изменениями и резистентностью к терапии множественными инъекциями ГнРГ, крипторхизмом и отсутствием полового созревания у мужчин. Ведущая роль ГнРГ в регуляции секреции ЛГ гонадотропами объясняет разный фенотип ГГ у мужчин и женщин с частичной резистентностью к ГнРГ. У больных женщин возможны телархе и нормальное развитие молочных желез, а у мужчин – отсутствие полового созревания, несмотря на нормальный объем яичек (”фертильный евнухоидизм“). Для индукции овуляции используются большие дозы ГнРГ. Недавно установлена роль еще одного гена, GPR54, в развитии идиопатического ГГ. Его возможным лигандом является метастин – продукт гена KISS-1. Роль этих генов в регуляции репродуктивной функции остается неизвестной. Библ. 44.

Запись ¹ 10

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.47; 341.19.19.15

Фактор роста фибробластов (ФРФ-2) усиливает митотический и хондрогенный потенциал мезенхимных стволовых клеток из костного мозга человека.

FGF-2 enhances the mitotic and chondrogenic potentials of human adult bone marrow-derived mesenchymal stem cells/ Solchaga Luis A., Penick Kitsie, Porter John D., Goldberg Victor M., Caplan Arnold I., Welter Jean F.// J. Cell. Physiol.– 2005.– 203, ¹ 2.– Ñ. 398–409.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

культура клеток; мезенхимные стволовые клетки; пролиферация; дифференцировка; хондрогенный потенциал; клетки костного мозга; фактор роста фибробластов; человек

Мезенхимные стволовые клетки (МСК; КЛ) при культивировании in vitro в присутствии ФРФ-2 имели меньшие размеры и пролиферировали быстрее, чем в отсутствие ФРФ-2. При последующем культивировании в пермиссивной среде, обеспечивающей хондрогенную дифференцировку, хондрогенный потенциал МСК, поддерживаемых первоначально в присутствии ФРФ-2, был выше. При этом в агрегатах МСК, обработанных ФРФ-2 отсутствовали коллаген I-положительный и коллаген II-отрицательный наружние слои, характерные для контроля. В МСК, обработанных ФРФ-2, всего экспрессировалось 358 уникальных транскриптов. Наблюдалась апрегуляция 150 из них и даунрегуляция – остальных 208. 17% этих генов влияли на пролиферацию. Гены, связанные с сигнальными функциями Кл, составляли ~20% дифференциально экспрессируемых транскриптов. Отмечалась даунрегуляция 80% дифференциально экспрессируемых генов, связанных с внеклеточным матриксом. Т. обр., цитокины изменяют дифференцировочный потенциал и, возможно, полипотентные св-ва стволовых Кл взрослого организма. Вскрыты некоторые молекулярные механизмы, лежащие в основе этого феномена. США, Case Western Reserve Univ. Cleveland, OH 44106-7080. Библ. 60.

Запись ¹ 11

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.47; 341.41.15.19.13; 341.19.19.01; 621.33.31

Хондрогенная индукция in vitro мезенхимных стволовых клеток костного мозга кролика.

/ Zhang Hai-yu, Zhahng Shao-kun, Liu Yi, Shan Yu-xing, Xu Xin-xiang// Jilin daxue xuebao. Yixueban= J. Jilin Univ. Med. Ed.– 2004.– 30, ¹ 2.– Ñ. 175–177.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-587X.– CN.

стволовые клетки; мезенхимные; культуральные среды; факторы роста; хондрогенез

Мезенхимные стволовые клетки (МСК) выделяли из костного мозга кролика и поддерживали в культуре. В течении 1-ой недели культивирования среда содержала дексамдетазон (10^-7 моль/л) аскорбиновую к-ту (50 мг/л) и основный фактор роста фибробластов (bФРФ; 10 мкг/л). Затем последний заменяли на трансформирующий фактор роста (b ТФРb; 10 мкг/л) в течение следующих 3 нед. В процессе культивирования МСК меняли веретеновидную форму на округлую или эллиптическую и секретировали метахроматическое межклеточное в-во. Возрастала активность щелочной фосфатазы (в 20 раз). По данным метода обратная транскриптаза-полимеразная цепная р-ция МСК до индукции экспрессировали мРНК коллагена I типа, а после индукции – мРНК коллагена II типа. Китай, Dep. of Orthopaed., First Hosp., Jilin Univ., Changchun 130021. Библ. 8.

Запись ¹ 12

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.49.21.11.17.11

Экспрессия bFGFR, Flt-1 в одноядерных клетках костного мозга мышей после облучения.

/ Sun Han-ying, Wu Ning, Liu Wen-li// Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi= Chin. J. Radiol. Med. and Prot.– 2005.– 25, ¹ 1.– Ñ. 25–26.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0254-5098.– CN.

костный мозг; фактор роста фибробластов; рецепторы; экспрессия; общее облучение; гамма-излучение; мыши; животные

Мышей облучали g-лучами ⁶⁰Co тотально в дозе 6 Гр и определяли экспрессию bFGFR и Flt-1 в одноядерных клетках костного мозга (ОККМ). Установлено, что облучение (Обл) приводило к значительному снижению экспрессии bFGFR и Flt-1 по сравнению с необлученным контролем. Это снижение сохранялось до 14 сут после Обл. Делается заключение о возможном участии снижения экспрессии bFGFR и Flt-1 в ОККМ после Обл в повреждении гемопоэтического микроокружения g-лучами. КНР, Dep. of Hematol., Tongji Hosp., 430030 Wuhan. Табл. 1. Библ. 9.

Запись ¹ 13

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09

Концентрация трансформирующего фактора роста (ТФР)-b1 и ТФР-b₂, интерлейкина (ИЛ) 4 и ИЛ-13 в жидкости бронхоальвеолярных смывов после сегментальной сенсибилизации аллергеном и их влияние на a-актин гладких мышц и синтез коллагена III в первичных фибробластах легких человека.

Bronchoalveolar lavage fluid concentrations of transforming growth factor (TGF)-b1, TGF-b2, interleukin (IL)-4 and IL-13 after segmental allergen challenge and their effects on a-smooth muscle actin and collagen III synthesis by primary human lung fibroblasts/ Batra V., Musani A.I., Hastie A.T., Khurana S., Carpenter K.A., Zangrilli J.G., Peters S.P.// Clin. and Exp. Allergy [ÝÈ] .– 2004.– 34, ¹ 3.– Ñ. 437-444.– Àíãë.– ISSN 0954-7894.– GB.

бронхиальная астма; жидкость бронхиальвеолярных смывов; сенсибилизация аллергеном; повышение уровня цитокины; a-актин гладких мышц; коллаген III; человек

В 10 больных бронхиальной астмой (БА) и 9 здоровых индивидов определяли уровни цитокинов в жидкости бронхоальвеолярных смывов до и в разные сроки после сегментальной сенсибилизации легких аллергеном. Показано, что до сенсибилизации у здоровых повышен уровень ТФР-b₂. У больных БА после сенсибилизации уровни всех цитокинов достоверно повышались, также как и уровни a-актина гладких мышц и коллагена III.

Запись ¹ 14

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.51.29.02

Роль основного фактора роста фибробластов (bFGF) в легочной реакции на кремнезем при экспериментах на мышах.

/ Xiang Jun-jian, Sun Jia-yin, Deng Ning, Yang Hong-yu// Zhongguo bingli shengli zazhi= Chin. J. Pathphysiol.– 2004.– 20, ¹ 4.– Ñ. 647–650.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-4718.– CN.

кварц; легкие; фактор роста фибробластов; мыши

В экспериментах на мышах установлено, что бронхоальвеолярные промывные воды (БАПВ) от мышей, которым интрабронхиально инсуффлировали кремнезем, стимулировали у животных рост легочных фибробластов. Антитела против bFGF существенно снижали эффекты БАПВ. Сделан вывод о важной роли bFGF в развитии силикоза. КНР, Jinan Univ., Guangzhou. E-mail: [e-mail]. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 14.

Запись ¹ 15

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.31.29.11.11.25

Применение дипиридамола для фармакологической модуляции ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца/ Хапий И.Х., Мацкеплишвили С.Т., Асымбекова Э.У., Иошина В.И., Камардинов Д.Х., Бузиашвили Ю.И.// Бюл. НЦССХ "Серд.-сосуд. заболев.".– 2004.– 5, ¹ 9.– С. 114–119.– Рус.– ISSN 1810-0694.– RU.

стенокардия; лечение; антиангинальные средства; дипиридамол; ангиогенез; больные

Существует большое количество пациентов с ишемической болезнью сосудов, которым не показаны традиционные методы реваскуляризации миокарда. Добавление дипиридамола к традиционной антиангинальной терапии способствует улучшению клинической картины заболевания и уменьшению функционального класса стенокардии у больных ИБС. Также дипиридамол способствует гуморальной экспрессии сосудисто-эндотелиального фактора роста и фактора роста фибробластов у больных ИБС, что позволяет косвенно судить о возможности ангиогенеза в гипоперфузированных областях миокарда, находящихся в зоне стенозированной коронарной артерии. Россия, НЦ сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва. Библ. 20.

Запись ¹ 16

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.11.43; 343.15.65

Полиморфизм промотора гена фактора роста фибробластов 1 повышает риск развития болезни Альцгеймера.

Promoter polymorphism in fibroblast growth factor 1 gene increases risk of definite Alzheimer's disease/ Yamagata Hidehisa, Chen Yusen, Akatsu Hiroyasu, Kamino Kouzin, Ito Jin-ichi, Yokoyama Shinji, Yamamoto Takayuki, Kosaka Kenji, Miki Tetsuro, Kondo Ikuko// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2004.– 321, ¹ 2.– Ñ. 320–323.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

болезнь Альцгеймера; фактор роста фибробластов 1; гены; промоторы; полиморфизм; ассоциация; Япония

Фактор роста фибробластов 1 (FGF1) защищает популяции нейронов от нейротоксического поражения, в частности, при болезни Альцгеймера (АД) и ВИЧ-ассоциированном энцефалите. Изучили связь АД с полиморфизмом промотора гена FGF1 и полиморфизмом гена аполипопротеина E (APOE) в выборке из 100 японцев с АД с поздним началом (диагноз АД подтвержден данными аутопсии) и у 106 здоровых индивидов того же возраста. Выявили ассоциацию полиморфизма –1385 A/G в промоторе гена FGF1 с риском АД. Япония, Dep. med. Genet., Ehime Univ. Sch. Med., Ehime. Библ. 20.

Запись ¹ 17

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.02

Ламинин-1 стимулирует ангиогенез в синергии с фактором роста фибробластов посредством различной регуляции профилей экспрессии гена и белка в эндотелиальных клетках.

Laminin-1 promotes, angiogenesis in synergy with fibroblast growth factor by distinct regulation of the gene and protein expression profile in endothelial cells/ Dixelius Johan, Jakobsson Lars, Genersch Elke, Bohman Svante, Ekblom Peter, Claesson-Welsh Lena// J. Biol. Chem.– 2004.– 279, ¹ 22.– Ñ. 23766–23772.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

ангиогенез; стимуляция; экспрессия генов; регуляция; ламинины; тип 1; роль; мыши

Запись ¹ 18

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.02

Экспрессия эндоглина, рецептора трансформирующего фактора-b роста в фибробластах сердца, и модуляция им профиброгенного действия ангиотензина II.

Transforming growth factor b receptor endoglin is expressed in cardiac fibroblasts and modulates profibrogenic actions of angiotensin II/ Chen Kui, Mehta Jawahar L., Li Dayuan, Joseph Lija, Joseph Jacob// Circ. Res.– 2004.– 95, ¹ 12.– Ñ. 1167–1173.– Àíãë.– ISSN 0009-7330.– US.

сердце; фибробласты; эндоглин; ангиотензин II; коллаген; крысы

Культивируемые фибробласты сердца взрослых крыс экспрессировали эндоглин, рецептор трансформирующего фактора-b роста (ТФР), и соответствующую мРНК. Присутствие ангиотензина II стимулировало эту экспрессию, не оказывая влияния на экспрессию рецепторов ТФР типа I и типа II. Валсартан, кандесартан и лосартан, блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1, блокировали стимулируемую им экспрессию эндоглина, чего не происходило при применении ингибитора его рецепторов типа 2. Ослабление стимулируемой ангиотензином II экспрессии эндоглина происходило и при подавлении активности митоген-активируемых протеинкиназ p42/p44. Антитела против эндоглина устраняли подавление ангиотензином II экспрессии матричной металлопротеазы-1 и усиление им экспрессии им коллагена типа I. США, Univ. of Arkansas for Med. Sciences, Little Rock. Библ. 49.

Запись ¹ 19

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.02

Подавляющее влияние антисмысловых олигонуклеотидов к мРНК фактора роста соединительной ткани на пролиферацию кардиофибробластов и синтез в них коллагена.

/ Chen Min-sheng, Ou Cai-wen, Zhang Li-jian, Liu Qi-cai, Liu Shi-ming, Huang Shao-hua// Zhongguo bingli shengli zazhi= Chin. J. Pathphysiol.– 2005.– 21, ¹ 2.– Ñ. 266–270.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-4718.– CN.

сердце; фибробласты; фактор роста соединительной ткани; антисмысловые олигонуклеотиды; крысы

Действие ангиотензина II (АТ) на культивируемые взятые у 3–5-дн. крыс кардиофибробласты усиливало экспрессию в клетках фактора роста соединительной ткани (ФРСТ) и соотв-щей мРНК. Применение антисмысловых олигонуклеотидов для данной мРНК ослабляло синтез коллагена и экспрессию ФРСТ в сравнении с тем, что имело место при применении АТ (при применении смысловых или ошибочных олигонуклеотидов такого ослабления не происходило). КНР, Guangzhou Med. College. Библ. 8.

Запись ¹ 20

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Подавление экспрессии коллагена и стимуляция миграции клеток содержащим повторяющийся спирализованный триплет коллагеном-1, новым секретируемым пораженными артериями белком.

Collagen triple helix repeat containing 1, a novel secreted protein in injured and diseased arteries, inhibits collagen expression and promotes cell migration/ Pyagay Peter, Heroult Mélanie, Wang Qiaozen, Lehnert Wolfgang, Belden John, Liaw Lucy, Friesel Robert E., Lindner Volkhard// Circ. Res.– 2005.– 96, ¹ 2.– Ñ. 261–268.– Àíãë.– ISSN 0009-7330.– US.

кровеносные сосуды; артерии; вариант коллагена-1; клеточная миграция; экспрессия коллагенов

Наиболее интенсивную экспрессию содержащего повторяющийся спирализованный триплет коллагена-1 (I) обнаружили в стенках артерий головного мозга и легких после повреждения сосудов баллонным катетером. В поврежденных артериях печени, тимуса, селезенки, почки, матки, семенных желез или скелетной мышцы экспрессия данного белка оказалась слабой, а в интактных артериях практически полностью отсутствовала. Генную экспрессию этого белка стимулировали трансформирующий фактор-1b роста и морфогенетический белок-1 костной ткани. Сверхэкспрессия I в фибробластах или в гладкомышечных клетках сопровождалась повышенной миграционной активностью клеток, понижением содержания коллагена типа I и соотв-щей мРНК. Великобритания, Center for Molecular Medicine, Scarborough. Библ. 16.

Запись ¹ 21

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Нарушение роста микрососудов при недостаточности цистеинпротеазы катепсина S.

Deficiency of the cysteine protease cathepsin S impairs microvessel growth/ Shi G.-P., Sukhova G.K., Kuzuya M., Ye Q., Du J., Zhang Y., Pan J.-H., Lu M.L., Cheng X.W., Iguchi A., Perrey S., Lee A.M.-E., Chapman H.A., Libby P.// Circ. Res.– 2003.– 92, ¹ 5.– Ñ. 493–500.– Àíãë.– ISSN 0009-7330.– US.

ангиогенез; катепсин S; микрососуды; человек

Действие g-интерферона, интерлейкина-1b или фактора-a некроза опухолей на культивируемые эндотелиоциты v. saphena человека стимулировало экспрессию в клетках катепсина S. Такой же, но более слабый эффект оказывало действие на эндотелиоциты фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) и щел. фактора роста фибробластов (ЩФРФ). Подавление активности этого фермента в культивируемых эндотелиоцитах аорты крупного рогатого скота сопровождалось торможением ангиогенеза. Эндотелиоциты, полученные у мышей с генетическим дефицитом катепсина S, отличались пониженной коллагенолитической активностью. Кол-во микрососудов при заживлении нанесенной на кожу раны было пониженным. Ангиогенез оказывался нарушенным, несмотря на нормальное содержание в ткани ФРСЭ и ЩФРФ. США, Univ. of California, San Francisco. Библ. 27.

Запись ¹ 22

Термины: 41 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Участие c-Src и пероксида водорода в вызываемой трансформирующим фактором-b₁ роста специфической для гладкомышечных клеток генной экспрессии в клетках 10T1/2.

c-Src and hydrogen peroxide mediate transforming growth factor -b1-induced smooth muscle cell-gene expression in 10T1/2 cells/ Sato Mahito, Kawai-Kowase Keiko, Sato Hiroko, Oyama Yuko, Kanai Hiroyoshi, Ohyama Yoshio, Suga Tatsuo, Maeno Toshitaka, Aoki Yasuhiro// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2005.– 25, ¹ 2.– Ñ. 341–347.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

кровеносные сосуды; фибробласты; трансформирующий фактор роста; киназа Src; генная экспрессия

Действие трансформирующего фактора-b₁ (ТФР) на культивируемые мышиные эмбриональные фибробласты C3Y10T1/2 вызывало в них генную экспрессию специфического для гладкомышечных клеток контрактильного белка SM22a. Данную экспрессию подавляли ингибитор киназ Src-семейства и C-терминальная Src-киназа (негативный регулятор c-Src). В опытах на клетках с дефицитом c-Src, Yes и Fyn этот эффект ТФР был сравнительно слабым. Упомянутый ингибитор подавлял, кроме того, вызываемую ТФР экспрессию сывороточного фактора р-ции, транскрипционного фактора, регулирующего экспрессию маркерного гене гладкомышечных клеток. Действие ТФР на клетки стимулировало образование пероксида водорода. Вызываемую ТФР экспрессию SM22a блокировали каталаза и апоцианин, блокатор НАДФ-H₂-оксидазы. Япония, Gumma Univ. Graduate School of Medicine. Библ. 26.