KZ Патофизиология учебник

мегалобластық

анемиялар

әртүрлі

дәрі-дәрмектердің

әсерлерінен дамиды. Мәселен, метатрексат фолий қышқылының

алмасуын тежейді, пентамидин, триметоприм, триамтерен және

пириметамин бұл қышқылға қарама-қарсы әсер етеді. Пурин

мен пиримидинге ұқсас басқа дәрілер ДНҚ түзілуін бөгеп

тастайды.

Мегалобластық анемияның тұқым қуатын түрі ұрпақтан

ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі

және

фолий,

орот, аденин, гуанин қышқылдарының түзілуіне қатысатын

441

ферменттердің

түзілуін

реттейтін гендердің

болмауынан

немесе

олардың

мутациясынан

дамиды.

Сол

себептен

көрсетіліп отырған анемия тапшылықты анемияларға жатпайды.

Дегенмен, бүл анемия кезінде эритропоездің бұзылыстары

дамиды.

Патогенезі.

Гендік

ақаулардың

нәтижесінде

тимидинфосфат, уридинфосфат, орот қышқылы т. б. ДНҚ

молекуласы

түзілуіне

қажетті

заттар

өндірілмейді.

Сондықтан ДНҚ молекуласының түзілмеуінен сүйек кемігінде

қан өндірілу эритробластық түрден мегалобластық түрге

ауысады.

Клиникалық

көріністері

және

шеткері

қан

өзгерістері

В12-витамин-,

фолий-тапшылықты

анемиялардан

айнымайды.

Тек бұл анемия кезінде В12- витамині мен фолий қышқылын

организмге енгізу ешқандай емдік қасиет көрсетпейді. Сол

себептен оларды ажырату қажет.

Гипоплазиялық немесе аплазиялық анемиялар

Қан

өндірілудің,

әсіресе

миелопоэздің,

қатты

төмендеуімен көрінетін сүйек кемігінің гипоплазиясы мен

аплазиясы

көрсетілген

анемиялардың

дамуына

әкеледі.

Олардың

себептері

тұқым

қуатын

және

жүре

пайда

болған

болып ажыратылады. Тұқым қуатын аплазиялық анемияны алғаш

1927 жылы Фанкони ашып, жариялады. Бұл анемия Фанкони

анемиясы делінеді. Ол ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі

жолмен беріледі және қан өндіретін барлық жасушалардың

кемістігі байқалады. Бұл анемиямен ауыратын балалардың

бойы өсуі тежеледі, қолының бас

бармағы

болмайды

немесе

тым кішкентай болады, жыныс бездерінің жетілмеуі, қаңқа

сүйектерінің ауытқулары, ішек-қарын жолдарында, жүрек-қан

тамырлар

жүйесінде

ақаулар

дамуы

т.б.

өзгерістер

байқалады.

Сүйек кемігінде тек эритроциттер өндірілуінің тұқым

қуатын жеткіліксіздігінен дамитын анемияны Даймонд Блэкфан

анемиясы дейді. Бұл кезде, шеткері қанда ретикулоциттердің

қатты азаюымен көрінетін, макроциттік немесе нормоциттік

анемия дамиды. Сүйек кемігінде эритроидтық тіннің

гипоплазиясы байқалады. Ал,

лейкоциттер

мен

тромбоциттер

өндіретін тіндер қалыпты болып, олардың саны шеткері қанда өзгермейді. Бұл анемия ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі немесе үстем түрлерде беріледі. Артынан ағзалар мен тіндерде темір иондарының тым көп жиналып қалуынан, сепсис, миелоидтық лейкоз дамуымен көрінетін асқынулар пайда болуы мүмкін.

Жүре пайда болған гипонемесе аплазиялық анемиялар:

●иондағыш сәулелердің;

●химиялық (мәселен, бензол, тринитротолуол,

442инсектицидтер т.б.) улы заттардың;

●дәрілердің (индометацин, бутадион, сульфаниламидтер, левомицетин, аминазин, цитостатиктер т. б.);

●вирустардың (Эпштейн-Барр вирусы, инфекциялық

мононуклеоз, адамның иммундық тапшылықты вирусы, гепатиттің А,В,С емес вирустары т.б.);

● иммундық дерттердің (гипоиммуноглобулинемия, тимома, айырша бездің обыр өспесі, «трансплантат иесіне қарсы» ауруы т.б.) - әсерлерінен дамиды. Сонымен бірге, ұзаққа созылған созылмалы анемиялар сүйек кемігінің гипо-немесе аплазиясы дамуына әкелуі ықтимал.

Патогенезі. Көрсетілген себепкер ықпалдардың әсерлерінен:

●сүйек кемігіндегі бағаналық жасушаларда нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі бұзылады;

●бағаналық жасушалардың айналасында физикалықхимиялық құбылыстардың өзгерістерінен, олардың өсіп-өнуі бөгеледі;

●олардың аутоиммундық үрдістермен бүлінуі немесе жойылуы байқалады;

Көпшілік жағдайларда сүйек кемігінің бүліністері иммундық тетіктерден байланысты дамиды. Сүйек кемігінде және шеткері қанда әсерленген цитотоксиндік Т-лимфоциттер жиі табылады. Олар γ-интерферон, өспелерді жоятын α-фактор т.б. жасушалардың өсіп-өнуін тежейтін цитокиндер өндіреді. Осыдан қан өндіретін нысана жасушаларда апоптоз дамып, гемопоез тежеледі. Сүйек кемігінде миелоидтық

жасушалардың,	соның	ішінде	эритрокариоциттердің	қатты
азаюы болады	да,	лимфоидтық	жасушалар көбейіп	кетеді.

Сүйек кемігін май басып кетеді.

Шеткері қандағы көріністері. Бұл анемиялар жиі нормохромдық және макроциттік анемиялар. Ретикулоциттердің саны азаяды, эритроцитопения, лейкоцитопения, нейтропения, тромбоцитопения, былайша айтқанда панцитопения дамиды. Көпшілік жағдайда ұрықтық гемоглобиннің мөлшері көбейеді. Эритропоетиннің деңгейі артады. Лимфоциттер қалыпты деңгейде сақталып қалады. Ретикулоциттер шеткері қанда жиі

анықталмайды. Көрсе-тілгендердің нәтижесінде ауыр гипоксия, геморрагиялық диатездер дамиды. Лейкоциттердің әсіресе гранулоциттердің азаюынан организмнің жұқпалы ауруларға төзімділігі төмендейді.

		Ақ қан түйіршіктерінің өзгерістері
	Қанның	қорғаныстық		қызметі	негізінен			ақ	қан
	түйіршіктерімен қамтамасыз етіледі. Оның бұл қызметінің
	бұзылыстары қанда лейкоциттердің сандық және сапалық
443	өзгерістерімен		көрінеді.		Олар		лейкоцитоздар,
	лейкопениялар, лейкоз аурулары кездерінде байқалады.
			Лейкоцитоздар.
	Лейкоцитоз -		деп шеткері қанда			лейкоциттердің			8 х
	109/л-ден	астам	көбеюін	айтады.	Ол	физиологиялық			және
	патологиялық болады.
	Физиологиялық лейкоцитоздар тамақ ішкеннен 2-3 сағат
	өткен соң дамитын - ауқаттық, ауыр қол жұмысын атқарғаннан
	кейін - миогендік, жаңа туған балаларда, жүкті әйелдерде
	болады.
	Патологиялық лейкоцитоз көптеген аурулар кездерінде
	дамиды. Мәселен, жұқпалы аурулар, қабыну, қатерлі өспелер
	кездерінде және қансыраудан кейін лейкоцитоздар байқалады.
	Бұл лейкоцитоздар сүйек кемігінде лейкоциттердің өндірілуі
	артуынан және олардың шеткері қанға көп шығуынан дамиды.
	Қан	өндіру (миелоидтық, лимфоидтық) тіндерінің
	уақытша	гиперплазиясы:		бактериялардың			және	олардың
	уыттарының, химиялық заттардың, тіндер мен лейкоциттердің
	ыдырау	өнімдерінің		әсерлерінен		болады.		Көбейген
	лейкоциттердің түрлеріне қарай:

●нейтрофилдік (нейтрофилез);

●эозинофилдік (эозинофилия);

●базофилдік (базофилия);

●лимфоциттік (лимфоцитоз);

●моноциттік (моноцитоз) – лейкоцитоздарды ажыратады. Нейтрофилдік лейкоцитоз. Нейтрофилдердің ішіндегі

азурофильдік түйіршіктерінде кесек молекулаларды ыдырататын қышқыл және бейтарап гидролаза ферменттері бар. Бейтарап протеаза ферменттерінің (коллагеназа, эластаза) белсенділігін қан сарысуында болатын α1-антитрипсин, α2- макроглобулин, α1-антихемотрипсин сияқты антипротеазалар төмендетеді. Әртүрлі себептерден, жиі тұқым қуатын гендік ақаулардан, бұл антипротеазалардың белсенділігі азайып кетуі бүліндіргіш әсерлерге тіндердің төзімділігін төмендетеді. Осыдан артериит, гломерулонефрит, артрит, өкпенің эмфиземасы т. с. с. дерттер дамуына әкелуі мүмкін.

Нейтрофилдердің арнайы түйіршіктерінде сілтілік фосфатаза жөне бактерияларды жоятын катиондық нәруыздар

болады.	Соңғылары		қан	тамырлары		қабырғаларының
өткізііштігін		жоғарылатады,			тромбоциттер		мен

лаброциттерден гистаминді босатады. Сонымен қатар, олардың лейкоциттерге хемотаксистік, қан ұюын жоғарылататын немесе

азайтатын, дене қызымын көтеретін		және бактерияларды
жоятын қасиеттері болады.
Нейтрофилдердің	микробтарга	қарсы	әсері

444миелопероксидаза, лизоцим, лактоферрин және катиондық нәруыздардың қатысуымен болады.

Миелопероксидаза, молекуласында темір иондары бар

фермент, нейтрофилдердің азурофильдік түйіршіктерінен босайды. Оның фагоцитоз кезінде бактерияларды жоятын әсері

галогендер		мен	сутегінің	асқын	тотығының	қатысуымен
болады.	Мәселен,		миелопероксидаза		(МПО) +Н2О2	+	галоген
(Сl ‾ ,	Вг‾,	J‾ )	-» 'О2,	ОСl ‾ (гипохлорид) және			НОСl ‾

(гипохлорид және оның қышқылы) өндіріледі. Хлордың орнында бром немесе йод болуы мүмкін. Көрсетілген реакдияның нәтижесінде пайда болған синглеттік оттегі ('О2) және галогендердің асқын тотықтары микробтардың сыртқы қабығын бүліндіреді.

Лизоцим - нейтрофильдердің арнайы түйіршіктерінде болатын сілтілік фермент және оның белсенділігі темір

иондары бар бактерияларға қарсы бағытталады.
Ферменттерге	жатпайтын	катиондық

нәруыздар нейтрофильдердің арнайы түйіршіктерінен босайды

және олар	гистондардан	түзіледі.	Бүлар
микробтардың	қабықтарын	бүліндіріп,	оларда

құрылымдық өзгерістер туындатады.

Нейтрофилдер сыртына көптеген биологиялық белсенді заттар шығарады. Бұл заттарға, жоғарыда келтірілген азурофильдік және арнайы түйіршіктерінен шығарылатын ферменттер мен катиондық нәруыздардан басқа, простагландиндер, тромбаксандар, биооксиданттар, иммундық реттегіш медиаторлар, миелопоэзді сергітетін заттар,

лейкотриендер т. б. заттар жатады.
Сүйек	кемігінде			гранулоциттердің				өндірілуі
(гранулоцитопоэз)			кемелденген,				бөлшектелген
(сегменттелген)		ядролы		нейтрофилдерден				шығарылатын
заттармен	реттелінеді.			Белсенділігі				көтерілген
бөлшектелген	ядролы		нейтрофилдер			сүйек		кемігінде
миелоидтық	жасушалардың			өсіп-өнуін			тежейтін		-
гранулоциттік	кейлондар			және	оны		күшейтетін		-
гранулоциттік		антикейлондар			өндіреді.			Осыдан
гранулоцитопоэздың			қарқыны		осы		екі	заттың

өзарақатынастарына байланысты болады.

Бөлшектелген

ядролы

нейтрофилдердің

белсенділігі

стрестік жағдайларда, кортикостероидтық гормондардың,

катехоламиндердің, тироксиннің әсерлерінен көтеріледі. Бұл

кезде сүйек кемігінен көрсетілген нейтрофильдер көптеп

қанға түседі. Белсенділігі көтерілген бөлшектелген ядролы

нейтрофилдер қаннан тіндерге ауысады да, ыдырайды. Содан

қан сары суында гранулоциттік антикейлондардың мөлшері

қатты көтеріледі де, гранулоциттік кейлондар толығынан

445

жоғалады.

Қабыну кезінде бөлшектелген ядролы нейтрофилдер

фагоцитоз қызметін белсенді түрде атқарады. Бұл кезде

көрсетілген жасушаларда оттегін пайдалану қатты көтеріледі

де, зат алмасу үрдістері артады және олардың сөлденістік

қызметтері күшейеді. Белсенділігі көтерілген бөлшектелген

ядролы

нейтрофилдер,

қабынудың

түріне

қарамай,

гранулоциттік антикейлондарды көп өндіріп, гранулоциттік

кейлондарды

өндірмейді.

Осыдан

сүйек

кемігінде

гранулоцитопоэз күшеюінен шеткері қанда лейкоцитоз дамиды.

Нейтрофилдік

лейкоциттердін

қорғаныстық

қызметі

олардың фагоцитоз үрдісіне белсенді қатысуында. Бұл кезде

лизосомалық

қышқыл

гидролазалар

нейтрофильдердің

фаголизосомасына түскен миелопероксидазаның, катиондық

нәруыздардың,

лактофериннің,

лизоцимнің

әсерлерінен

тіршілігін жоғалтқан бактерияларды ыдыратады.

Сонымен бірге, белсенділігі көтерілген бөлшектелген

ядролы нейтрофилдердің қанда ұзақ уақыт көп болуы ағзалар

мен

тіндердің

бүліністеріне

әкелуі

мүмкін.

Бұлар

жасушалардың өсіп-өнуін арттыратын болғандықтан, олардың

әсерлерінен микробтардың өсіп-өніп кетуі, жануарлардың

организмінде өспе дамуы мүмкін. Олар жүректің ишемиялық

ауруының,

миокард

инфарктының,

ми

қанайналымы

бұзылыстарының даму жолдарында манызды орын алады.

Нейтрофилдердің

тамыр

ішінде

белсенділенуі

дерттердің

өтуін асқындырады. Шеткері қанда 9 х 109/л астам

нейтрофилдері бар адамдардың арасында, 6

х 109/л

мөлшерінде

нейтрофильдері

бар

адамдарға

қарағанда,

миокардтың инфаркты 5 есе жиі дамиды (Терещенко И. П.,

Калиулина А. П., 1993).

Нейтрофилдердің

белсенділігі

көтерілуі

шашыранды

склероз, иондағыш сәулелерден туындайтын дерттер, кәсіби

аллергиялық дерматоз, асқазанның ойық жара ауруы, жүре

пайда болған иммундық тапшылықты синдром кездерінде теріс

әсер етуі мүмкін. Тыныс алу ағзалары дерттерінің және

олардан

адам

өлімінің

соңғы

жылдары

жиілеуін

нейтрофильдердің белсенділігі көтерілуімен байланыстырады.

Тіндерге нейтрофилдердің уытты әсерлері фагоцитоз

кезіндегі еркін радикалды тотығу үрдісінің қарқынын

көтеруімен байланысты болуы ықтимал. Фагоцитоз кезінде

нейтрофилдер

оттегіні

тым

артық

пайдаланудан

тотықсызданған никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ • Н)-

оксидазаның белсенділігі көтеріліп, НАДФН-тан оттегінің

молекуласына электрондардың ауысуы болады да, белсенді бос

радикал-супероксид-анионрадикалдар

пайда

болады.

Нейтрофилдерде

антиокси-данттық

фермент

446

супероксиддисмутаза

(СОД)

аз

болады.

Сол

себептен

нейтрофилдермен пайдаланылған барлық оттегінің 90%-ы

супероксиданионрадикалға

айналады.

Ал,

пайдаланылған

оттегінің

моноциттерде

тек

30%-ы,

альвеолалық

макрофагтарда - 10%-дан азы ғана көрсетілген белсенді бос

радикалға

айналады.

Сондықтан

нейтрофилдер

супероксиданионрадикалды және сутегінің асқын тотықтарын

көбейтіп, тін жасушалары мембраналарының бүліністеріне

әкелуі ықтимал.

Нейтрофилдік

лейкоцитоз

кезінде

олардың

саны 10-40 •

109/л-ге дейін, пайыздық мөлшері 80-95%-ға дейін көбейеді.

Бұл лейкоцитоз тез дамитын жұқпалы аурулар,

қабыну,

әсіресе ірінді қабыну, миокард инфаркты, қатерлі өспелер,

қан кетулер, уремия т. б. аурулар кездерінде байқалады.

Нейтрофилдік

лейкоцитоз

ядролық

жылжусыз,

гипорегенерациялық, регенерациялық, гиперрегенерациялық

және дегенерациялық ядролық жылжулармен сипатталатын

лейкоцитоздар болып бөлінеді ( -кесте).

Ядросында жылжуы жоқ нейтрофилдік лейкоцитоз кезінде

тек кемелденген, бөлшектелген ядролы нейтрофилдердің саны

көбейеді. Бұндай лейкоцитоз тамақ ішкеннен кейін, қол

жұмысын атқарғаннан соң, қансыраудан кейін, жеңіл өтетін

жұқпалы аурулар кездерінде кездеседі.

Гипорегенерациялық

ядролық

солға

жылжуы

бар

нейтрофилдік лейкоцитоз таяқша ядролы нейтрофилдердің

пайыздық мөлшері (5%-дан жоғары) көтерілуімен сипатталады.

Ол кейбір

жұқпалы

аурулардың

жеңіл

өтуінде,

қабынулар

(безгек, шырышты аппендицит, лимфалық түйіндер мен сірі

қабықтардың туберкулезі, баспа) кездерінде байқалады.

Регенерациялық ядролық солға жылжуы бар нейтрофилдік

лейкоцитоз

кезінде

шеткері

қанда,

таяқша

ядролы

жасушалардың

көбеюімен

бірге,

метамиелоциттер

(нейтрофилдердің балғын түрлері) пайда болады. Бұндай

лейкоцитоз

пневмония, бөртпе сүзек,

қызамық, күл,

тілме

(рожа),

сепсистік

аурулар

кездерінде

дамиды.

Лейкоциттердің саны 12-25х109/л-ге дейін көбеюі мүмкін.

Гиперрегенерациялық

ядролық

солға

жылжуы

бар

нейтрофилдік лейкоцитоз шеткері қанда, таяқша ядролы және балғын нейтрофилдермен қатар, миелоциттер пайда болуымен сипатталады. Лейкоциттердің жалпы саны кейде 20-30 х109/л- ге дейін көбеюі мүмкін, бірақ жиі оның 5-10х109/л-ге дейін азаюы да байқалады. Бұндай ядролық өзгерістердің пайда болуы тіршілікке қауіпті болып есептеледі және ол ауыр өтетін жұқпалы аурулар, жантәсілім тапсыру кездерінде байқалады.

	Дегенерациялық ядролық оңға жылжуы бар нейтрофилдік
447	лейкоцитоз кезінде, олардың жас түрлері (метамиелоциттер,
	таяқша	ядролы	нейтрофилдер)	болмай,	тек	ядролары

тығыздалып өзгерген және көп бөлшектелген түрлері пайда болады. Бұндай өзгерістер жұқпалы аурулардың тым қатты өткенінде, ауыр туберкулез кездерінде т. б. кездеседі. Сонымен қатар, бұндай жағдай лейкопения, Аддисон-Бирмер анемиясы, аплазиялық анемия, сәулелік ауру кездерінде байқалуы мүмкін.

- кесте

Лейкоциттік өрнектердің үлгілері

	Мц	ММц	Т/Я	Б/Я	Эоз	Б	Л	М
Қалыпты	0	0-1	2-5	55-65	2-5	0-1	25-35	5-8
нейтрофилдік
лейкоцитоздар:
● ядролық жыл-	0	0	5	65	5	0	20	5
жусыз
● гипорегенера-	0	0	10	75	2	0	10	3
циялық солға
жылжу
● регенерация-	0	5	15	60	3	1	13	3
лық солға жылжу
● гиперрегенера-	7	10	15	55	2	0	8	3
циялық солға
жылжу
● дегенерация-	0	0	2	90	0	0	5	3
лық оңға жылжу
Эозинифилия	0	0	2	55	15	0	20	2
Базофилия	0	0	2	60	5	10	19	5
Лимфоцитоз	0	0	3	35	2	0	55	2
Моноцитоз	0	0	4	50	3	0	25	18

Белгілері: Мц-миелоцит, ММцметамиелоцит, Т/Я-таяқша ядролы нейтрофил, Б/Я-бөлшектелген ядролы нейтрофил, Эозэозинофил, Б-базофил, Л-лимфоцит, М-моноцит.

Эозинофилдік лейкоцитоз (эозинофилия). Эозинофилдік лейкоциттердің іштерінде, қышқыл бояумен (эозинмен)

қызғылтым түске боялған, ірі түйіршіктер болады.

Шеткері қанда эозинофилдердің артық көбеюі әртүрлі қоздыргыштарға, әсіресе қарапайым жәндіктер мен құрттарға, дене сезімталдығының жоғарылауын көрсетеді. Оның белгілі

мөлшерде	қорғаныстық		маңызы	бар.	Эозинофилдердің
түйіршіктері		шығаратын	кейбір	заттар	тінге	енген

	құрттардың		ұрықтарын		ыдыратады,			олардың		өсіп-өнуін
	тежейді.
		IgG,	комплементтің С3b			бөлшегі тағы басқалардың
	әсерлерінен эозинофилдер іштерінен түйіршіктерін сыртына
	шығарады. Мәселен, IgG эозинофилдерден катиондық нәруыздар
	мен пероксидаза ферментінің шығарылуын күшейтеді, С3b
	комплементтің белсенділігін арттырады, қанда каллекреин-
	кинин, қан ұю жүйелерін әсерлендіреді, арилсульфатаза,
	гиста-миназа, бета-глюкуронидаза ферменттерін										босатады.
448	IgG	эозинофилдермен			байланысып,			простагландиндердің
	түзілуін арттырады.
		Эозинофилдердің кейбір өнімдері қанға түсіп, қан
	тамырларының эндотелий жасушаларын бүліндіреді және қан
	ұюын ұлғайтып, қан қатпалары құрылуына әкеледі. Олардың
	кейбірлері лаброциттерден гепарин мен гистаминнің босап
	шығуын тежейді, оның артық мөлшерін байланыстырып алады.
	Эозинофилдерден босайтын арильсульфатаза лейкотриендерді,
	гистаминаза - гистаминді ыдыратады.
		Эозинофилдік лейкоцитоз (эозинофилия) деп олардың
	шеткері қанда 5%-дан астам көбеюін айтады ( -кесте). Ол
	организмге		құрттар (эхинококкоз, трихиноз, аскаридоз т.
	б.)	енгенде, тері аурулары (экзема, псориаз), аллергиялық
	аурулар		(демікпе,		есекжем,		поллиноз),				созылмалы
	миелолейкоз, лимфогрануломатоз кездерінде байқалады.
		Базофилдік		лейкоцитоз.		Базофилдік			лейкоциттердің
	ішінде сілтілік бояумен күлгін түске боялған ірі
	түйіршіктері болады. Бұл түйіршіктерінде гистамин көп
	болады. Базофилдерде гистидинді гистаминге айналдыратын
	гистидиндекарбоксилаза				ферменті			бар	және		оларда
	эозинофилдердің			хемотаксистік		факторы,			тромбоциттердің
	және лейкоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар
	өңдіріледі. Осыдан аллергиялық қабыну кездерінде иммундық
	глобулиндер мен антигендердің кешендерінің әсерлерінен
	базофилдердің			белсенділігі		көтерілуі			эозинофилдердің
	қаннан қабыну ошағына шығуын арттырады, тромбоциттердің
	белсенділігін көтеріп, қан тамырлары ішінде қан қатпалары
	құрылуына әкеледі. Лейкотриендердің белсенділігі көтерілуі
	нейтрофилдердің			хемотаксисін				туындатады,			тамыр
	қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады, кеңірдекшелер
	мен ішек-қарын жолдарының тегіс салалы еттерін қатты
	жиырады.
		Базофилдердің			сыртқы		қабықтарында				IgE,
	катехоламиндерді,				простагландиндерді,					гистаминді
	байланыстыратын рецепторлар орналасқан.
		Базофилдік лейкоцитоз (базофилия) деп шеткері қанда
	олардың санының			көбеюін айтады. Ол				миелолейкоз,			эритремия

т. б. аурулар кездерінде байқалады.

Лимфоциттік лейкоцитоз (лимфоцитоз). Лимфоциттер сүйек кемігінде лимфопоэздың аналық жасушаларынан дамиды. Олар В- және Т- жасушаларына ажырайды. В-жасушалары плазмалық жасушаларға айналып иммундық глобулиндердің (IgG, М, А, Е, Д) немесе антиденелердің түзілуін қамтамасыз етеді. Осыдан

иммунитеттің	гуморалдық факторлары дамиды. Т-жасушалары,
Тх-жөрдемші,	Тс-тежегіш	жөне	Т	жады	жасушаларына

449ажыратылады. Бұлар иммунитеттің жасушалық факторларын қамтамасыз етеді. Иммундық серпілістер дамуы үшін денеге енген антигендерді макрофагтар Т- және В-жасушаларға таныстырып, осы жасушалардың өзара біріккен әсерлері болуы

қажет (Толығырақ аллергаяны қараңыз). Шеткері қанда лимфоциттер санының 45%-дан астам немесе 2,5-3 •109/л-ден жоғары көтерілуін лимфоцитоз дейді. Физиологиялық лимфоцитоз 10 жасқа дейінгі балаларда, тек өсімдіктермен қоректенгеннен соң, қол жұмысын атқарғаннан кейін кездеседі. Патологиялық лимфоцитоз іш сүзегі, соқпа сүзек, паротит, безгек, көкжөтел, паратиф В, сарып, эндокриндік (микседема, Базед ауруы, акромегалия т. б.) аурулар кездерінде байқалады. Салыстырмалы лимфоцитоз АддисонБирмер анемиясы, агранулоцитоз, сілейме (шок), коллапс кездерінде болады.

Моноциттік лейкоцитоз (моноцитоз). Моноциттер сүйек кемігінде монобластардан дамиды. Олар қан айналымындағы жылжымалы макрофагтарға жатады. Қан тамырларының сыртына шығып, олар тіндік макрофагтарға айналады. Моноциттерді "айналымдағы гепатоциттер" деп атайды. Олар көптеген биологиялық белсенді заттарды өндіріп шығарады (қабынуды қараңыз). Бұл заттар үш үлкен топқа бөлінеді:

●жасуша сыртындағы үрдістерге әсер ететін ферменттер (лизосомалық ферменттер, плазминогенді плазминге ауыстыратын ферменттер, коллагеназа, эластаза);

●меншік тіндерді қорғауға қажетті өнімдер (лизоцим, комплемент нәруыздары, өспелерді жоятын фактор, интерферондар);

●сүйек кемігінде қан жасушаларын өндіруге қажетті өнімдер (жасушалардың топталып өсуін сергітетін (колония құрылуын сергітетін) фактор, лимфоцитгердің өсіп-өнуін арттыратын фактор.

Макрофаггың лимфоциттерді сергітетін факторы лимфоциттердің ішінде ДНК түзілуін ұлғайтады, Т- лимфоциттердің жетілуін қамтамасыз етеді, В-жасушаларының антиденелер өндіретін плазмалық жасушаларға ауысуын күшейтеді. Макрофагтар организмнің иммундық серпілістеріне

белсенді қатысады. Олардың қабықтарында IgG-ді және

комплементтің	Сзb	құамбөлшегін	байланыстыратын
рецепторлар болады.
Шеткері	қанда	моноцитгердің саны 8%-дан немесе
0,6•109/л-ден	астам	көбеюін моноцитоз	дейді (-кесте). Ол

шешекпен ауырғанда, қызылша, қызамық, мысқыл (паротит), кейде іш сүзегінде, лимфа түйіндерінің туберкулезінде, сепсистік эндокардит т. б. дерттер кездерінде байқалады.

450

Лейкемия тәріздес серпілістер.

Шеткері қанда лейкоциттердің (миелоидтық, моноциттік немесе лимфоциттік жасушалардың) жетілмеген, жас түрлері көптеп болуымен және олардың үлкен деңгейге көбеюін лейкемия тәріздес серпілістер деп айтады. Бұл кезде лейкоциттердің жалпы саны 50-80 • 109/л-ге дейін, кейде 400-500 • 109 /л-ге дейін көбеюі мүмкін. Сондықтан оларды лейкоздан ажырату қиындайды. Лейкемия тәріздес серпілістер, белгілі бір аурулардың әйгіленімі (симптомы) ретінде, ауыр жұқпалы аурулардың немесе химиялық уытты заттармен организімнің уланулары кездерінде жиі дамиды. Олар бүкіл денеге тараған ауыр туберкулез, пиелит, сепсистік жағдайлар, күл ауруы, бөліктік пневмония, қатерлі өспелердің сүйек кемігінде метастазалары, сынап қосындыларымен улану кездерінде байқалуы мүмкін.

Лейкемия тәріздес серпілістер кездерінде лейкозға тән қан өндіру ағзаларының жүйелі гиперплазиясы мен метаплазиясы болмайды. Олар лейкозға ешқашан ауыспайды.

Лейкопениялар

Шеткері қанда лейкоциттердің саны 4 •109 /л-ден төмен азаюын лейкопения дейді. Пайда болу себептеріне қарай олар:

●инфекциялық (іш сүзегі, тұмау, қызылша, қызамық, туберкулез, мерез, созылмалы сепсис, сарып, безгек т. б. аурулар кездеріндегі) лейкопениялар;

●уыттық өндірістік (бензол, мұнай өнімдері, фторлық сутегі, күкірт ангидриді, үшнитротолуол, гидрохинон ж. б.) лейкопениялар;

●дәрі-дәрмектік (амидопирин, сульфамидтік дәрілер, синтомицин, сынаптық, мышьяктық дәрілер, адриамицин, 6- меркаптопурин, сарколизин, тиоТЭФ т. б. өспелерді емдейтін дәрілер) лейкопениялар;

●радиациялық (иондағыш сәулелер) лейкопениялар;

●қан аурулары (созылмалы анемиялар, лейкоздар) кездеріндегі лейкопениялар;