Terapia

•Прямые, или «клапанные», признаки, обусловленные нарушением

функции митрального клапана.

•Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные ком¬

пенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия

с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

•Признаки «пассивной» легочной гипертензии.

•Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Диагностика. Диагноз митральной недостаточности может быть поставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными. Аускультативные симптомы наиболее важные. Увеличение левого желудочка и левого предсердия — менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при прогрессировании порока и длительном его существовании.

4. Митральный стеноз: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)-патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2 — 14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками других клапанов (аортального, трехстворчатого).

Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30

— 50 % случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Клиника.Жалобы: одышка, кашель, кровохарканье, приступы, удушье по ночам.

Осмотр:акроцианоз, сердечный толчок

Пальпация: диастолическое кошачье дрожание на верхушке, положительный сердечный толчок, синдром двух молоточек: первый хлопающий , второй акцентированный.

Перкуссия: смещение границ сердца вверх и вправо.

Аускультация: хлопающий I тона и диастолический шум, расщепление и раздвоение IIтона на легочном стволе, застойные влажные <ритм перепела>.

На рентгене митральная конфигурация сердца.

Диагностика. Диагноз митрального стеноза может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков порока, подкрепленных «левопредсердными» признаками. Аускультативные симптомы наиболее важные, именно они позволяют поставить правильный диагноз. Косвенные симптомы («легочные» и «правожелуд очковые») не являются обязательными признаками митрального стеноза. Их наличие указывает лишь на существование легочной гипертензии и ее выраженность.

Трудности в диагностике митрального стеноза отмечаются в следующих случаях:

•На ранних стадиях течения, когда косвенные симптомы отсутству ют, порок не распознается. Такие лица не производят впечатления больных людей, не предъявляют жалоб, поэтому врач ограничива ется аускультацией лишь в положении больного стоя. Подозрение на митральный стеноз возникает, если при аускультации (даже при вертикальном положении больного) выявляются усиленный I тон и добавочный тон в диастоле (тон открытия). Эта аускультативная картина заставляет применить весь комплекс приемов, способству ющих лучшему выслушиванию диастолического шума (физическая нагрузка, положение больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха, лекарственные пробы).

•При сочетании митрального стеноза с артериальной гипертензией любого происхождения симптоматика в большей степени обуслов ливается именно гипертензией (головные боли, головокружения, шум в ушах). Кроме того, при артериальной гипертензии изменяют сяаускультативные симптомы: уменьшается интенсивность диасто лического шума, появляется акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Развивается гипертрофия левого желудочка, выявляемая физическими и инструментальными методами исследо вания. Подозрение на наличие митрального стеноза возникает при выслушивании усиленного I тона и тона открытия митрального кла пана. Диагноз устанавливают при последующей тщательной аус культации с соблюдением всех необходимых правил.

•При недостаточности клапана аорты в небольшом числе случаев диастолический аортальный шум выслушивается только над вер хушкой сердца. Однако в отличие от митрального стеноза при аор тальной недостаточности не определяется тон открытия, сам шум имеет более нежный тембр (никогда не бывает «рокочущим»), всег да начинается после II тона (тогда как при митральном стенозе после тона открытия), сочетается с ослаблением II тона. В случае

значительного увеличения левого желудочка у больных с аорталь ной недостаточностью отмечается весьма умеренное увеличение ле вого предсердия (или оно не изменено).

•У больных с митральным стенозом может наблюдаться патология органов дыхания: хронические неспецифические заболевания с раз витием пневмосклероза и эмфиземы легких. В таких случаях одыш ку, увеличение правых отделов сердца, симптомы правожелудочковой недостаточности расценивают как проявление хронического ле гочного сердца. Выраженная эмфизема легких затрудняет выслу шивание сердца, однако аускультация с соблюдением указанных приемов обеспечивает выявление необходимых симптомов порока.

•Митральный стеноз, осложненный мерцательной аритмией, прихо дится дифференцировать от атеросклеротического кардиосклероза, также протекающего с нарушениями ритма. Однако в последнем случае одновременно имеются и другие проявления атеросклероза: поражение периферических сосудов, сосудов мозга и аорты, кроме того, отсутствует увеличение левого предсердия и, что самое глав ное, нет прямых («клапанных») признаков порока.

•Наиболее трудно дифференцировать митральный стеноз от миксомы левого предсердия — доброкачественной опухоли, периодически закрывающей левое атриовентрикулярное отверстие, что приводит к появлению аускультативной картины, почти неотличимой от митрального стеноза. Однако при миксоме наблюдается резкое из¬менениеаускультативных данных после перемены положения тела. Окончательный диагноз устанавливают с учетом данных эхокардиографического исследования.

5.Недостаточность аортального клапана: этиология, изменение гемодинамики, клиника, принципы диагностики.

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) —

патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не закрывают полностью просвет аорты и вследствие этого происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек (так называемая аортальная регургитация). При данном пороке имеется дефект створок клапана в виде их укорочения и сморщивания, что иногда сочетается с перфорацией створок. Поражение клапана может сочетаться с поражением корня аорты и расширением клапанного кольца, что усугубляет аортальную регургитацию. Встречается также неполное смыкание клапана (при их анатомической целостности) вследствие резкого расширения аортального клапанного кольца (атеросклероз аорты, стойкая высокая артериальная гипертензия, воспалительные изменения аорты).

Этиология. Недостаточность клапана аорты может быть вызвана: 1) ревматизмом; 2) инфекционным эндокардитом; 3) сифилитическим аортитом; 4) атеросклерозом; 5) тупой травмой грудной клетки; 6) диффузными заболеваниями соединительной ткани (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная склеродермия, дерматомиозит); 7) врожденными поражениями (двустворчатый клапан, сочетание недостаточности клапана аорты с другими врожденными пороками).

Наиболее частой причиной порока является ревматизм, несколько реже

— инфекционный эндокардит. Остальные причины встречаются значительно реже.

Клиническая картина. Определяют клиническую картину наличие и выраженность следующих признаков:

•Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функционирования клапана аорты.

•Косвенные признаки: а) левожелудочковые, обусловленные ком пенсаторной гиперфункцией и гипертрофией левого желудочка; б) сосудистые, обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях вследствие увеличения сердечного выброса и резкого колебания давления в артериальном русле.

Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообра щения.

Течение. Клинические проявления порока отличаются значительным разнообразием. Недостаточность кровообращения может отсутствовать

длительное время, однако, возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.

Причина сердечной недостаточности — дистрофия миокарда в условиях длительной гемодинамической перегрузки, а также повреждение его повторными ревматическими «атаками». Условно выделяют три периода течения порока.

♦Первый период — усиленная работа левого желудочка.

♦Второй период — нарушение сократительной функции левого же лудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот период возникают приступы сердечной астмы и может насту пить смерть.

Третий период — развитие правоже луд очковой недостаточности, может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных аортальным пороком длится недолго (2 — 3 года) в отличие от больных митраль ными пороками.

Диагностика. Диагноз порока ставят на основании прямых («клапанных») признаков. Признаки увеличения левого желудочка, выявляемые различными методами, а также симптомы, обусловленные увеличенным сердечным выбросом и колебанием давления в артериальном русле, не являются обязательными. Их наличие и степень выраженности указывают лишь на степень поражения клапанного аппарата.

6.Стеноз устья аорты: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.

Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапан-ный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана. При подклапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомио-патий и рассматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дисталь-нее устья коронарных артерий.

Этиология. Стеноз устья аорты может быть обусловлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (всего 5 % случаев); 3) атеросклерозом (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Клиническая картина. Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

•Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кро вотока через устье аорты.

•Косвенные признаки: а) «левожелудочковые», обусловленные ком пенсаторной гипертрофией; 6) «сосудистые», обусловленные сни жением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях.

•Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообра щения.

cdxfТечение. Характер изменений клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

♦ Первый период — компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

♦Второй период — нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам.

♦Третий период — правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Вэтот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1 — 2 года). Устойчивость нарушений кровообращения является весьма характерным признаком данного порока.

Диагностика. Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не являются обязательными для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25 % больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума во втором меж-реберье справа от грудины и в точке Боткина. Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируется, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивается как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума — систолическая вибрация растянутого корня аорты.

7.Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца, возможные варианты оперативных вмешательств.

Тактика лечения приобретенных пороков сердца:

Лечение основного заболевания, вызвавшего формирование порока, по общим правилам.

Лечение сердечной недостаточности по общим правилам с учетом вида и степени тяжести порока.

Купирование и предупреждение нарушений сердечного ритма. Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов высокого риска.

Профилактика инфекционного эндокардита по общим правилам, поскольку больные с пороками сердца относятся к категории риска.

Коррекция пороков сердца - хирургическая и эндоваскулярная.

Основные виды операций на клапанах сердца при приобретенных пороках:

Реконструктивные клапаносохраняющие: - открытая вальвулопластика (комиссуротомия, хордопластика, собственно

вальвулопластика, аннул о пластика); - баллонная вальвулопластика митрального и аортального клапанов.

Протезирование клапанов сердца механическими и/или биологическими протезами.

Показания к оперативному лечению при приобретенных пороках сердца: результаты хирургического лечения пороков сердца зависят от правильного отбора больных на операцию, хорошей предоперационной подготовки и последующего послеоперационного наблюдения пациентов.

8.Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречается кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла.

Патогенез.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. Повидимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

•Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРВ, повышение содержания фибриногена, ссг-глобулинов, положительная гемокультура).

•Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром	клапанных поражений (формирование порока серд
ца, чаще	аортального или митрального прежде не измененных

клапанов или присоединение этих пороков к ранее существовав шим).

•Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие цирку лирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплексных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

•Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сет чатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

•Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Диагностическое значение придается обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более 6 в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, аг-глобулинов и резкое увеличение уровня у-глобули-нов — до 30 — 40 относительных процентов. Какправило, оказываютсяположительнымиосадочныепробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов,

снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации

лимфоцитов с ФГА (фитогемагглютинин) и бактериальными анти генами, выявление противотканевых антител. Как правило, при ИЭ

в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высокой протеину-

рии можно предположить развитие амилоидоза

(редко встречаю щееся осложнение ИЭ).

Повышениесодержаниябилирубина, трансаминазуказываетнапоражениепечени.

Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

♦ Прямой диагностический признак ИЭ ■-■ наличие вегетации на клапанах сердца — можно обнаружить при эхокардиографии, используя два метода: обследование в М-режиме и при В-сканировании.

9.Принципы лечения инфекционного эндокардита.

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) терапия ИЭ должна быть, по возможности, этиотропной, направленной против конкретного возбудителя (это важное, но не абсолют-ное правило); 2) лечение ИЭ должно быть продолжительным (при стреп-тококковой инфекции не менее 4 нед, при стафилококковой

— 6 нед, при грамотрицательной флоре — не менее 8 нед); 3) при неустановленной этиологии заболевания антибиотикотерапию проводят в течение несколь-ких месяцев (методом проб и ошибок), подбирая эффективный препарат; 4) хирургическое лечение имеет определенные показания; его проводят на некоторых этапах болезни.

Для лечения ИЭ в любых возрастных группах следует в первую оче-редь использовать антибиотики, оказывающие бактерицидное действие на микроорганизмы. Препаратом первоначального выбора по-прежнему является пенициллин. Он малотоксичен, что позволяет применять его длительно в относительно высоких дозировках. Суточная доза пенициллина до 20 000 000 ЕД вводится внутривенно и внутримышечно. Могут приме-няться и более высокие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД и выше. Однако следует помнить, что у больных пожилого и старческого возраста при лечении пенициллином и другими антибиотиками в высоких дозах часто наблюдается кардиотоксический эффект: появление или усиление сердечной недостаточности, боли в области сердца, тахикардия. При уменьшении дозы или смене препарата эти явления быстро проходят.

10. ВПС: дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.