LEKTsII_33 (1)

напряжение СО2 компенсацию берут на себя почки, за счёт повышения реабсорбции бикарбоната и секреции протонов водорода. Увеличение реабсорбции бикарбонатов приводит к увеличению содержания буферных оснований в крови. При этом сдвиг буферных оснований становится более 2,5 ммоль/л, развивается смешанная форма нарушений КОС, когда первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспираторным алкалозом.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

Характеризуется смещением сдвига буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л.

Выделяют 3 формы:

Экзогенный ацидозпри увеличенном поступлении в организм кислот (отравление кислотами, избыточный прием кислых продуктов - пища, лекарственные препараты)

Метаболический ацидоз - при усиленном образовании кислот. Может быть лактатацидоз ( молочная кислота накапливается при гипоксии и чрезмерных физических нагрузках) и кетоацидоз ( кетоновые тела накапливаются при голодании и сахарном диабете)

Экскреторный ацидоз – при нарушение выведения кислот или при повышенной потере щелочей. Нарушение выведения кислот из организма может быть вызвано нарушением функции почек, эндокринной системы ( гипокортицизм, гипоальдеростенизм, почечная недостаточность), потеря щелочей происходит с кишечным соком ( при диарее, фистулах ЖКТ).

Компенсация осуществляется за счет увеличения частоты дыхания, при этом уменьшается напряжение СО2 в крови ниже 35 мм.рт.ст. и развивается смешанная форма, когда первичный нереспираторный ацидоз компенсируется вторичным респираторным алкалозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЦИДОЗ.

Наблюдается при сочетании респираторного и нереспираторного ацидоза. Напряжение СО2 в крови выше 45 мм.рт.ст, а сдвиг буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л . Компенсация затруднена, поэтому комбинированный ацидоз обычно декомпенсированный.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЦИДОЗЕ.

Расширение сосудов и увеличение их проницаемости приводит к отёку лёгких и головного мозга;

Гиперкальциемия и гиперкалиемия ( нарушение работы сердца приводит к брадикардии вплоть до остановки сердца ); снижение чувствительность адренорецепторов к катехоламинам сопровождается гипотензией, спазм бронхиол и гиперсекреция слизи приводит к обструкции бронхов и гипоксии.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Возникает при снижении напряжения СО2 в крови ниже 35 мм.рт.ст. Причины: гипервентиляция ( при горной болезни, при раздражении дыхательного центра, при неправильно проведённой искусственной вентиляции лёгких). Компенсация за счёт почек: снижается реабсорбция

бикарбоната и секреция Н+. Снижение реабсорбции бикарбоната приводит к смещению сдвига буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л. Развивается смешанная форма нарушения КОС, когда первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нереспираторным ацидозом.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Развивается при увеличении в крови сдвига буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

Бывает:

Экзогенный алкалоз - при повышенном поступлении в организм щелочей (при отравлении щелочами, при избыточном приёме щелочных растворов для купирования изжоги).

Экскреторный алкалоз - при усиленной потери из организма кислот. Через ЖКТ при неукротимой рвоте, через почки при гиперальдестронизме, гиперкортицизме, гипофункции паращитовидных желёз.

Компенсация при нереспираторном алкалозе осуществляется за счёт снижения частоты дыхания, при этом напряжение СО2 в крови становится больше 45 мм.рт.ст, развивается смешанная форма, когда первичный нереспираторный алкалоз компенсируется вторичным респираторным ацидозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЛКАЛОЗ.

Сочетание респираторного и нереспираторного алкалоза. Является самой редкой и тяжёлой формой нарушения КОС, всегда декомпенсирован. При этом напряжение СО2 в крови меньше 35 мм.рт.ст ,а сдвиг буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЛКАЛОЗЕ.

Возникает спазм сосудов, в том числе и головного мозга, что приводит к гипоксии ЦНС. Развивается гипокалиемия, приводящая к аритмии и тахикардии, гипокальциемия приводящая к судорогам, тетании, ларингоспазму и асфиксии.

НАРУШЕНИЕ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.

Все процессы протекают в водной среде. В в организме взрослого человека содержится от 57 – 60% воды. Вся жидкость делится на внутриклеточную (2/3) и внеклеточную (1/3). Внеклеточная жидкость представлена кровью, лимфой, интерстициальной жидкостью, трансцеллюлярной жидкостью, к которой относится спинномозговая жидкость, внутриглазная, внутрисуставная, жидкость серозных полостей и ЖКТ.

Электролитный состав внутри и вне клетки отличается. Внутри – К+, фосфаты, мало натрия,

хлоридов, бикарбонаты, кальция. Во внеклеточной много натрия, хлоридов, мало калия и кальция.

Регуляция осуществляется с помощью антидеуретического горона и альдостерона. АДГ синтезируется в гипоталамусе в супраоптических и паравентрикулярных ядрах в ответ на изменение осмотической концентрации плазмы. Выделяется из нейрогипофиза, действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды. Альдостерон секретируется в клубочковой зоне коры надпочечников в ответ на активацию ренин – ангиотензиновой системы и повышает в крови концентрацию ангиотензина 2. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, вызывая реабсорбцию натрия, вместе с которым пассивно задерживается вода, также вызывает секрецию и выведение из организма ионов калия и водорода.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВЭО.

Обмен воды в организме тесно связан с обменом натрия, поэтому рассматриваются совместно.

Гипогидротация	1.изоосмолярная 2.гипоосмолярная 3.гиперосмолярная.
Гипергидратация	1. Изоосмолярная 2.гипоосмолярная 3.гиперосмолярная.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при потере воды и натрия в пропорциональных количествах, т.е при потере изотонической жидкости.

Причины:

Острая кровопотеря,

Высокая кишечная непроходимость,

Полиурия изотонической мочой ( при нарушении функции канальцев без нарушения функции клубочков).

Снижается объём циркулирующей крови, что приводит к развитию гиповолемического шока. Из-за потери жидкости увеличивается вязкость крови, это приводит к нарушению микроциркуляции и ещё больше усугубляет нарушение кровообращения, способствующего развитию гипоксии.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРОТАЦИЯ.

Возникает, когда потери натрия превышают потери воды, т.е при потере гипертонической жидкости.

Причины:

Интенсивное потоотделение,

Диарея ( при поражении толстого кишечника),

Неукротимая рвота,

при гипоальдестеронизме, гипокортицизме

Осмотическое давление плазмы уменьшается, что приводит к переходу жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное, развивается клеточный отёк, отёк головного мозга.

ГИПЕР ОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРОТАЦИЯ.

При преимущественной потере воды. Бывает при:

Обширных ожогах

Несахарном диабете ( изза нарушения секреции АДГ )

При нарушении поступления в организм воды

При длительной гипервентиляции лёгких

При этом из-за гиперосмолярной плазмы происходит перераспределение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Развивается клеточная дегидратация.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ.

Развивается крайне редко из-за врачебных ошибок при избыточном переливании изотонических растворов. В нормально функционирующем организме быстро устраняется, но когда есть нарушение функции почек может развиваться даже при незначительном переливании изотонического раствора. При этом увеличивается объём циркулирующей крови, происходит развитие сердечной недостаточности и отёков.

ГИПО ОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при увеличенном поступлении в организм воды, при промывании ЖКТ чрезмерными количествами жидкости или при утоплении в пресной воде, с последующей реанимацией. При избыточной продукции АДГ. Изза гипоосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости внутрь клетки с развитием клеточного отёка. Опасно развитие отёка головного мозга и лёгких. При утоплении в пресной воде гипоосмолярность плазмы может быть настолько выражена, что приводит к гемолизу эритроцитов.

ГИПЕР ОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при увеличенном поступлении в организм гипертонической жидкости (избыток натрия). Возникает при гиперкортицизме, гиперальдестеронизме, утопление в солёной воде с последующей реанимацией. Из-за гиперосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости из клетки во внеклеточное пространство, в результате чего может возникнуть клеточная дегидратация.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ И КАЛЬЦИЯ.

КАЛИЙ – основной внутриклеточный ион, участвующий в формировании потенциала действия.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

При его недостаточном поступлении в организм ( голодание, его дефицит в пище)

При его перераспределении из плазмы во внутриклеточное пространство – бывает при алкалозе, при передозировке глюкозо –инсулиновой смеси.

При повышенной потере из организма – гиперальдостеронизм, гиперкортицизм.

При гипокалиемии развивается тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия, судороги. ГИПЕРКАЛИЕМИЯ.

При повышенном поступлении (передозировка препаратами калия)

При усиленном выходе его из клетки в плазму – при обширных некрозах, ацидозе.

При нарушении выведения его из организма ( ацидоз, гипоальдестеронизм, гипокортицизм) При гиперкалиемии развиваются брадикардия, вплоть до остановки сердца.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ.

При недостаточном поступлении с пищей При протеинемии, гипефосфатемии, т.к. кальций в плазме связан с белком и фосфатами. При алкалозе При гипопаратиреозе

Сопровождается судорожным синдромом, вплоть до тетании, ларингоспазмом, до асфиксии. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ.

Разрушение костей из-за опухолей костей или остеомиелита При избыточном приеме препаратов Са При ацидозе, гипопротениемии, гиперпаратиреозе.

Возникает депрессия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, кальциноз сосудов и почечных канальцев.

ЛЕКЦИЯ №8: « ГИПОКСИЯ».

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением доставки кислорода к органам и тканям или нарушением его утилизации в процессах биологического окисления.

Гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 80

мм.рт.ст. Критической величиной является напряжение кислорода 33 мм.рт.ст. для артериальной крови, 19 мм.рт.ст для венозной крови и 1.5-2 мм.рт.ст. для митохондрий. Проявлением гипоксии является тотальный или локальный энергодефицит.

Классификация гипоксии.

По течению:

Острая

Хроническая По локализации:

Генерализованная

Локальная Патогенетическая классификация: Экзогенная гипоксия:

1)гипобарическая,

2)нормобарическая Эндогенная гипоксия: 1.Респираторная 2. Циркуляторная 3. Гемическая 4. Тканевая

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается при подъём ев горы на высоту более 3,5 тысяч метров. Из-за снижения барометрического давления в воздухе снижается парциальное давление О2, что приводит к снижению кислорода в артериальной крови и развитию гипоксемии. В ответ на это активируются хеморецепторы, сигнал поступает в дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких. При этом снижается Ра СО2 в артериальной крови, наступает гипокапния, развивается респираторный алкалоз. При алкалозе сродство Нв к О2 повышается, что делает связь между ними более прочной, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещается влево, что приводит к затруднению отдачи О2 тканям и ещё больше усугубляет гипоксическое состояние. Через некоторое время происходит активация гликолиза, накапливается молочная кислота и респираторный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом.

ЭКЗОГЕННАЯ НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при длительном пребывании людей в герметически замкнутых помещениях (в шахтах, под завалами, в бомбоубежищах). При этом в процессе дыхания люди поглощают О2, выделяют СО2 и в конечном итоге во вдыхаемом воздухе содержится мало О2 и много СО2, что приводит к снижению Ра О2 в артериальной крови( гипоксемия) и повышение давления СО2 ( гиперкапния), развивается респираторный ацидоз, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещена вправо, т.к сродство Нв к О2 снижается, что затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и респираторный ацидоз усугубляется метаболическим.

ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ.

Респираторная гипоксия возникает при нарушении процесса внешнего дыхания ( альвеолярной

вентиляции, диффузии газов легких, перфузии крови по сосудам лёгких). При этом из-за нарушения работы органов дыхания нарушается поступление О2 и выведение СО2. Возникает гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный ацидоз, сродство Нв к О2 снижается, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что ещё более затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и развивается метаболический ацидоз.

Циркуляторная гипоксия. Возникает при патологии ССС, это единственная форма гипоксии, которая может быть как генерализованной, так и локальной. Генерализованная развивается при всех видах шока, при сердечной недостаточности. Локальная – при ишемии, венозной гиперемии и нарушениях микроциркуляции. Основным звеном патогенеза циркуляторной гипоксии является резкое замедление кровотока, в результате чего ткани не получают достаточного количества О2, не выводится СО2, на уровне тканей возникает ацидоз из-за накопления СО2 и молочной кислоты, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо только на уровне тканей, что облегчает отдачу О2 гемоглобинном и из крови утилизируется больше О2, чем в норме ( в норме около 30%). Из – за этого напряжение О2 в венозной крови снижается, а артериовенозная разница в напряжении кислорода возрастает.

ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается в результате уменьшения кислородной емкости крови.

Бывает 2х форм:

1.Анемическая – возникает при всех формах анемии из-за уменьшения эритроцитов и общего внутриэритроцитарного Нв .

2.Вследствие инактивации Нв. Выделяют 2 формы инактивированного Нв:

1)– карбоксигемоглобин , образуется при отравлении угарным газом ( СО).

2) – метгемоглобин содержит трехвалентное железо и образуется под действием метгемоглобинобразователей.

Метгемоглобин и карбоксигемоглобин не способны связывать О2. Они также влияют на оставшийся неинактивированным гемоглобин увеличивая его сродство к О2 . Из – за чего связь неинактивированного гемоглобина с О2 становится более прочной и нарушается процесс отдачи кислорода тканям, поэтому при одинаковой степени уменьшения кислородной ёмкости крови анемическая форма гемической гипоксии протекает легче, чем форма вызванная инактивацией гемоглобина .

Метгемоглобин образуется под действием метгемоглобино образователей, к которым относятся нитраты, нитриты, окислители ( перманганат калия), красители (метиленовая синь), лекарственные препараты(сульфаниламиды, противотуберкулезные средства).

ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает в результате нарушения утилизации О2 тканями. Причины:

1.Инактивация ферментов дыхательной цепи: цианидами может инактивироваться цитохромоксидаза, эфиром, алкоголем, барбитуратами инактивируется дегидрогеназы.

2.Нарушение синтеза дыхательных ферментов возникает при дефиците их коферментов , которыми являются витамины группы В.

3.Разобщение окисления и фосфорилирования возникает при отравлении динитрофенолом при гипертиреозе из-за утечки протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий и нарушения работы ферментов АТФсинтетазы.

1 и 2 формы гипоксии характеризуются нарушением утилизации О2 тканями, из-за чего напряжение О2 в венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница в напряжёнии О2 уменьшается. Разобщение окисления и фосфорилирования гипоксией можно назвать условно, поскольку ни доставка, ни утилизация О2 не нарушается, но энергодифицит возникает такой же, как при гипоксии

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ.

Зависят от того, генерализованная или местная гипоксия, острая или хроническая. При острой гипоксии развивается гипоксический некроз, а при хронической гипоксии возникает атрофия тканей. Чувствительность клеток к гипоксии зависит от:

1.Интенсивности обмена веществ,

2.Интенсивности гликолиза,

3.Способности генетического аппарата к перестройке.

4.Запасов макроэргов в клетке

Самыми чувствительными к гипоксии являются клетки коры больших полушарий, которые погибают при полном прекращении поступления О2 через 8 минут . Подкорковые структуры погибают при прекращении поступления О2 через 15 минут. Миокард через 30 минут. Почки и печень через 1 час, скелетная мускулатура через 1,5 часа. Поэтому при генерализованной гипоксии нарушения в организме связаны с патологией вышеперечисленных органов. Так при острой гипоксии в первую очередь страдает ЦНС, что сначала сопровождается возбуждением, затем угнетением, потерей сознания, развитием комы, кроме того развивается сердечная недостаточность, печёночная и почечная недостаточность. (полиорганная недостаточность)

При хронической гипоксии будет развиваться гипоксическая энцефалопатия, возможно развитие хронической формы СН, хронической почечной и печеночной недостаточности.

Острая локальная гипоксия проявляется –инфарктами, инсультами. Хроническая – локализация гипоксия приводит к атрофии органов или тканей.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ. Адаптация организма к гипоксии.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ – реализуются за счет краткосрочных защитных

реакций, которые проявляются гиперфункцией органов и систем, осуществляющих доставку О2 и его утилизацию. Все начинается с активации стресс-реакции, в результате чего активируется сисмпато адриналовая и гипоталамогипофизарнонадпочечниковая система, происходит выброс катехоламинов , что приводит к гипервентиляции легких, увеличению силы и частоты сердечных сокращений, возникает централизация кровообращения в результате которой спазмируются периферические сосуды и расширяются сосуды сердца и головного мозга, а также возникает выброс депонированной крови из трабекул печени и селезёнки, в результате их спазма, что увеличивает кислородную ёмкость крови. Кроме того под действием катехоламинов и глюкокортикоидов усиливается активность ферментов дыхательной цепи и сопряжение окисления с фосфорилированием.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ осуществляются за счёт долговременных защитных механизмов, в основе которых лежит активация генетического аппарата клетки и развитие гипертрофии и гиперплазии органов, участвующих в адаптации к гипоксии. Происходит гипертрофия миокарда, в жизненно важных органах прорастают дополнительные сосуды, происходит гиперплазия альвеол, что увеличивает жизненную емкость легких, в почках секретируется эритропоэтин, под действием которого в красном костном мозге активируется эритропоэз, развивается реактивный эритроцитоз. В транях образуются дополнительные митохондрии и дыхательные ферменты.

Лекция №9.

ТЕМА: « НАРУШЕНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ».

Периферическое кровообращение – это перфузия крови по сосудам микроциркуляторного русла.

Ксосудам МЦР относятся:

1.Артериолы;

2.Метартериолы;

3.Капилляры;

4.Венулы;

5.Артериовенозные шунты

Микроциркуляция – совокупность процессов:

1.Перфузии крови по сосудам МЦР;

2.Обмена между кровью и интерстициальной жидкостью;

3.Процесса образования лимфы;

Периферическое кровообращение подчиняется закону Пуазеля.

Q = ΔPπR4/8ŋl

Объемная скорость кровотока прямо пропорциональна градиенту давления на артериальном и венозном концах капилляра и радиусу сосуда в 4 степени, а обратно пропорциональна вязкости крови и длине сосуда.

Q –объемная скорость кровотока

ΔP – градиент давления на артериальном и венозном конце капилляра

Π – константа

R4 – радиус в 4 степени

Ŋ – вязкость крови

L – длина сосуда

Все нарушения ПК связаны с изменениями радиуса сосудистой стенки, а нарушения микроциркуляции сопровождаются нарушением вязкости крови.

Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью протекает по двум механизмам:

1 – диффузия – это вид пассивного транспорта через полупроницаемые мембраны по градиенту концентрации растворенных веществ.

2- фильтрация – ( реабсорбция) вид пассивного транспорта через полупроницаемые мембраны по градиенту давления. Фильтрация определяется по закону Старлинга.

V = k×ЭФД

V- фильтрация (реабсорбция)

K – кофициент фильтрации (зависит от проницаемости сосудистой стенки)

ЭФД – эффективное фильтрационное давление

ЭФД= (Гкр+ Отк) – (Окр+ Гтк)

Гкр – гидростатическое давление крови

Отк – онкотическое давление ткани (интерстициальной жидкости)

Окр- онкотическое давление крови

Гтк- гидростатическое давление ткани (интерстициальной жидкости)