LEKTsII_33 (1)

активация всех остальных. У каждой системы есть отдельные пути активации, свои собственные, и есть общие пути активации.

Свертывающая система и система фибринолиза относятся к системе гемостаза. Система комплемента участвует в гуморальном неспецифическом иммунитете и каллекриин-кининовая система относится к воспалению. Общий путь активации этих систем осуществляется через XII фактор свертывания (фактор хагемана). Фактор хагемана является наиболее легко активируемой протеазой из свертывающей системы. Он может быть активирован при контакте с любой положительно заряженной поверхностью (коллаген базальной мембраны сосуда в области повреждения сосудистой стенки, тромбопластин), при воздействии любого протеолитического фермента (острый панкриатит, укусы змей, пчел), при избытке катехоламинов и т.д. При активации фактора хагемана одновременно активируется свертывающая система и система каллекриинкининовая. При активации каллекриин-кининовой системы прекаллекриин превращается в каллекриин, который является сильным протеолитическим ферментом и расщепляет кининоген с образованием брадикинина. Брадикинин является плазменным медиатором ,который расширяет сосуды и повышает их проницаемость. При активации свертывающей системы образуется фибрин, который под действием плазмина из системы фибринолиза распадается на продукты деградации фибрина, ПДФ являются плазменными медиаторами воспаления и расширяют сосуды, повышают их проницаемость. Система комплемента может активироваться своими собственными путями. Классическим – комплексом антиген-антитело и альтернативным – липополисахаридами бактериальной стенки. Но в общем пути активации система комплемента может быть активирована каллекриином и плазмином. В процессе активации системы комплемента образуется фермент С3 конвертаза, которая расщепляет С3 белок на С3а и С3в компоненты системы комплемента. С3в компонент расщепляет С5 на С5а м С5в. С5в прикрепляется к бактериальной стенке и к нему последовательно соединяются 6,7,8,9 компоненты комплемента. При этом образуется мембранатакующий комплекс С5в6789, который встраивается в бактериальную стенку, образуя в ней ионный канал и вызывая лизис. Это иммунная роль системы комплемента. А С3а и С5а компоненты комплемента являются плазменными медиаторами воспаления. Они получили название анафилотоксинов, являются хемоатрактантами и вызывают дегрануляцию тучных клеток, способствуя выделению гистамина, который расширяет сосуды и повышает их проницаемость. Также медиатором воспаления можно назвать С3в компонент, который является опсонином и участвует в фагоцитозе.

СХЕМАВСТАВИТЬ!

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

1.Кратковременный спазм сосудов возникает только при механическом, термическом, химическом повреждении, затрагивающем кожные покровы и подлежашие ткани; возникает рефлекторно, а также в результате выделения серотонина или тромбоксана, в случае повреждения сосудов. При попадании бактерий в организм спазм не возникает.

2.Расширение сосудов возникает в результате выделения медиаторов воспаления. Таких, как гистамин, простагландины, брадикинин, приводит к развитию артериальной гиперемии в области повреждения.

3.Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает под действием всех медиаторов воспаления, может быть за счёт спазма эндотелиоцитов под действием гистамина, серотонина, простагландинов, брадикинина или из-за непосредственного повреждения эндотелиоцитов и базальной мембраны сосудов под действием свободных радикалов, протеолитических ферментов и катионных белков. Из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкости и белка из сосудов, что приводит к образованию экссудата и формированию воспалительного отёка, который сдавливает сосуды и способствует венозной гиперемии, а такжена ряду с клеточными реакциями способствует ограничению очага воспаления. Т.е. по периферии очага воспаления наблюдается артериальная гиперемия, а в центре возникают нарушения микроциркуляции, наблюдается стаз и развивается гипоксическое повреждение.

Лекция № КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

Кклеточным реакциям относятся:

1.Маргинация и Ролинг

2.Адгезия

3.Эмиграция

4.Фагоцитоз

Маргинация - это выпадение лейкоцитов из осевого кровотока и медленное движение их вдоль эндотелия сосудистой стенки. Является пассивным процессом и возникает из-за резкого замедления кровотока в очаге воспаления. Ролинг – перекатывание лейкоцитов вдоль эндотелия.

Адгезия - это взаимодействие лейкоцита с эндотелием с помощью специальных комплиментарных молекул, получивших название молекул клеточной адгезии. На лейкоцитах находится лейкоцитарный фактор адгезии (ЛФА – 1), экспрессия которого на поверхность лейкоцитов происходит под действием С5 А компонента комплемента. На эндотелии находятся следующие рецепторы: ЭЛАМ – 1 (эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула) – интегрин, МАК – 1 (молекула адгезии клеток)– селектин. Взаимодействие между этими рецепторами приводит к тому, что лейкоцит прикрепляется к поверхности эндотелия.

Эмиграция - при взаимодействии лейкоцита с эндотелием на поверхности лейкоцита начинает образовываться выпячивание или псевдоподия, которая проникает в межэндотелиальный промежуток, а дальше лейкоцит с помощью псевдоподии просачивается под эндотелий и распластывается на базальной мембране сосуда, после чего лейкоцит выделяет нейтральные протеазы ( коллагеназу и эластазу), которые образуют отверстия в базальной мембране, ч/з которые лейкоцит выходит из сосуда.

ФАГОЦИТОЗ

Выделяют 4 стадии:

Хемотаксис

Узнавание и прилипание

Поглощение

Внутриклеточное уничтожение и переваривание.

Хемотаксис - это направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации специальных веществ – хемоатрактантов. У лейкоцитов имеются рецепторы к хемоатрактантам, и взаимодействие лейкоцита с хемоатрактантом приводит к образованию псевдоподий и движению лейкоцита к очагу воспаления. Чем выше концентрация хемоатрактантов, тем быстрее движется лейкоцит. К хемоатрактантам относятся: Продукты жизнедеятельности и распада бактерий ( экзо- и эндотоксины), продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины ( С3а и С5а компоненты комплемента) , лейкотриен В4.

Узнавание и прилипание. В норме бактериальные клетки имеют отрицательный заряд мембраны, поэтому для взаимодействия с ними лейкоцитов необходимы специальные белки, которые получили название опсонинов. Опсонины прикрепляются к бактериальной стенке, лейкоциты имеют к ним рецепторы, в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с белками опсонинами, происходит прилипание лейкоцита к бактериальной клетке. К опсонинам относятся: иммуноглобулин G, С- реактивный белок и С3в компонент комплимента.

Поглощение. Взаимодействие рецепторов лейкоцитов с опсонинами приводит к образованию псевдоподий, с помощью которых лейкоцит обхватывает бактериальную клетку, поглощая её, с образованием фагосомы.

Внутриклеточное уничтожение и переваривание. После поглощения бактериальной клетки лейкоцит начинает дегранулировать, при этом в просвет фагосомы и наружу выделяются медиаторы воспаления, а также факторы бактерицидности. Бактерицидность фагоцитов – внутриклеточное уничтожение поглощённых микроорганизмов.

Выделяют:

Кислородзависимые механизмы бактерицидности

Кислороднезависимые механизмы

Кислородзависимые механизмы - поглощая микроорганизм лейкоцит начинает активно поглощать О2 , происходит « кислородный взрыв» и из О2 с помощью специальных ферментов образуются свободные радикалы и соединения хлора. Под действием фермента НАДФ -Н оксидаза происходит превращение кислорода в супероксид, при этом НАДФ-Н превращается в НАДФ . Супероксид, под действием супероксиддисмутазы превращается в перекись водорода, которая в свою очередь может превращаться в гидроксил радикал. Данный путь образования свободных радикалов называют миелопероксидазо-независимым механизмом бактерицидности фагоцитов. Он присутствует во всех фагоцитах. Миелопероксидазо-зависимый путь присутствует только в молодых макрофагах и нейтрофилах. В этом механизме из перекиси водорода, под действием фермента миелопероксидазы образуются

хлорноватистая кислота и хлорамин. Миелопероксидазо-зависимый путь более мощный, т.к. соединения Clобладают большей бактерицидной активностью, чем свободные радикалы.

Кислород-независимые механизмы бактерицидности. Осуществляются катионными белками,

которые прикрепляются к бактериальной стенке, образуя в ней ионный канал за счёт смены заряда мембраны. Лизоцим, который разрушает поверхностный слой сиаловых кислот, чем тоже увеличивает проницаемость бактериальной клетки.

Лактоферрин связывает железо, необходимое бактериями для жизнедеятельности.

После внутриклеточного уничтожения микроорганизмов происходит слияние лизосом с фагосомой и внутриклеточное переваривание.

РЕПАРАЦИЯ.

Это восстановление ткани после уничтожения возбудителя и элиминации его из организма. Если очаг повреждения был небольшим, то репарация идёт за счет размножения клеток органа или ткани и восстановление структуры получается полным. Если очаг повреждения был большим, то репарация идёт за счёт размножения соединительной ткани. При этом сначала в очаге образуется сетка из фибрина, в которую потом мигрируют фибробласты и макрофаги и дальше происходит образование соединительной ткани. Образуется рубец.

Динамика клеточного состава экссудата при воспалении зависит от причин, вызвавших воспаление, например, при гельминтной инвазии первыми появляются эозинофилы, при вирусном – лимфоциты и макрофаги, а при классическом остром воспалении динамика выглядит следующим образом:

6 – 24 ч – в очаг приходят нейтрофилы, т.к они быстрее движутся, быстрее проходят через базальную мембрану из-за малого размера клеток и факторы хемотаксиса для них выделяются первыми. НФ осуществляют фагоцитоз и выделяют медиаторы воспаления.

24 – 36 ч – моноциты, которые превращаются в макрофаги, позже приходят, т.к медленнее движутся, медленней проходят через базальную мембрану из-за большого размера и факторы хемотаксиса образуются позже, зато надолго задерживаются в очаге воспаления, а нейтрофилы начинают погибать при развитии ацидоза. МФ осуществляют фагоцитоз и выделяют медиаторы воспаления.

36 – 48 ч – лимфоциты, которые запускают иммунные реакции при воспалении и появляются последними, т.к для факторы хемотаксиса для них образуют макрофаги.

Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления.

Нейтрофилы – фагоцитоз, выделяются медиаторы воспаления.

Эозинофилы осуществляют противогельминтный иммунитет

Базофилы выделяют гистамин, гепарин, схожи по функции с тучными клетками.

Лимфоциты осуществляют специфические иммунные реакции

В – лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют АТ.

Т – хелперы регулируют иммунный ответ, Т – киллеры осуществляют специфическую клеточную цитотоксичность.

Местные признаки воспаления.

Rubor – покраснения, возникающие из-за артериальной гиперемии, вызванной расширением сосудов под действием медиаторов воспаления..

Color –жар, возникающий из-за артериальной гиперемии и усиление обмена веществ в очаге воспаления.

Tumor - отёк, возникающий из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки и образования экссудата.

Dolor – боль, возникающая из-за накопления медиаторов воспаления, которые являются одновременно медиаторами боли; 2) из-за повреждения свободных нервных окончаний свободными радикалами;3) из-за сдавления нервных окончаний отёком.

Нарушение функций – из-за всего вышеперечисленного

ЛЕКЦИЯ № 12 ТЕМА «ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ».

Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на проникновение в организм внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов, которые не могут быть переварены в процессе фагоцитоза. Однако хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления отличается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших и локализацией процесса.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ: Ограничить очаг повреждения и возбудителя от остальных тканей организма, чтобы предотвратить его распространение.

При хроническом воспалении преобладают процесс пролиферации.

Выделяют 2 типа хронического воспаления:

1.После острого: является неблагоприятным исходом острого воспаления, не имеет всех признаков первично хронического.

Причины возникновения:

1) Многократное острое воспаление, локализующееся в одном органе, вследствие чего после каждого эпизода остаются дефекты структуры → образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к деформации органа, нарушению кровоснабжения, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя. Пример развитие хронического тонзиллита и хронического гайморита.

2)Обширное деструктивное поражение при остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага образуется соединительная ткань, вследствие чего образуется плотная капсула → формируется абсцесс и из-за соединительной ткани в очаг воспаления не попадают лимфоциты → возбудитель не уничтожаются.

2.Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:

1)При попадании в организм внутриклеточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.

2)При попадании в организм паразитов, гельминтов. 3)При грибковом поражении 4)При попадании в организм персистирующих вирусов 5)При аутоиммунном процессе

6)При иммунодефиците, вызванном нарушением бактерицидности (дефицит НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы)

7)При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая пыль, силикаты, бериллий

Хроническое воспаление протекает по 4 типу аллергической реакции: гиперчувствительности замедленного типа.

ПАТОГЕНЕЗ Основное звено патогенеза - незавершённый фагоцитоз. В том случае, если макрофаг

поглощает микроорганизм, который не может быть уничтожен и размножение его внутри макрофага продолжается, то макрофаг начинает выделять медиаторы воспаления, в особенности цитокины (ИЛ1, фактор некроза опухоли). Дальше цитокины привлекают в очаг воспаления лимфоциты ( Т- хелперы и Т- киллеры). Т- хелперы начинают выделять основной медиатор хронического воспаления – гамма-интерферон, который выполняет следующие функции:

1)Привлекает новые макрофаги в очаг 2)Задерживают макрофаги в очаге, не позволяя им разносить возбудителя по всему организму

3)Вызывает пролиферацию макрофагов в очаге воспаления

4)Повышают активность макрофагов, усиление продукции факторов бактерицидности

Кроме Т – хелперов и макрофагов в очаге появляются Т- киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки. В центре очага формируются участки сухого некроза (казеозного некроза), а по периферии образуются клеточные инфильтраты, чаще всего представленные макрофагами и лимфоцитами, но в случае попадания паразитов и гельминтов в инфильтратах присутствуют эозинофилы.

Со временем макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки → формируется гранулёмы (являются основным проявлением хронического воспаления).

Хроническое воспаление может протекать в течение месяцев, лет, проявляется гранулемами, но инфильтраты могут иметь разнообразный вид: бугорки, папилломы, гуммы. Гранулема в центре имеет очаг казеозного некроза, по периферии инфильтрат представленный клетками – макрофагами, эпителиоидными клетками и лимфоцитами.

ЛИХОРАДКА.

Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в организм пирогенов (пирогенны – БАВ, вызывающие лихорадку) и характеризуется повышением температуры тела изза перестройки центра терморегуляции. Лихорадка является одной из реакций острой фазы при воспалении.

Пирогенны бывают: 1)Первичные (экзогенные, эндогенные) 2)Вторичные

К экзогенным пирогенам относятся:

1)Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, продукты их жизнедеятельности и продукты распада 2)Некоторые химические вещества и лекарственные препараты 3)Аллергены

Эндогенные – это продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины, некоторые другие медиаторы воспаления.

Вторичные пирогенны синтезируются под действием первичных, являются эндогенными, к ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли. Вторичныепирогены, попадая в системный кровоток, достигают гипоталамуса, где воздействуют на рецепторы центра терморегуляции. Под их действием в центре терморегуляции происходит активация фосфолипазы – А2 и повышение продукции простогландина Е, который оказывает влияние на нейроны термочувствительной зоны, повышая чувствительность холодовых нейронов и снижая чувствительность тепловых нейронов. В результате чего термочувствительная зона начинает воспринимать нормальную температуру тела, как пониженную. Это приводит к передаче сигнала в термоустановочную зону, которая перестраивается на более высокий уровень температуры. Из термоустановочной зоны сигналы идут в зону терморегуляции (теплопродукции и теплоотдачи), в которой запускается процесс уменьшения теплоотдачи и увеличения теплопродукции.

Уменьшение теплоотдачи происходит за счёт спазма периферических сосудов и снижения потоотделения.

Повышение теплопродукции за счет сократительного термогенеза (мышечная дрожь) и

несократительного термогенеза (активации симпато-адреналовой системы и увеличение продукции гормонов щитовидной железы) → температура тела увеличивается до нового установочного значения.

Влихорадке выделяют 3 стадии:

1 стадия – подъём температуры, происходит воздействие пирогенов на центр терморегуляции, его перестройка и резкое снижение теплоотдачи, и увеличение теплопродукции. Человек ощущает свою температуру, как пониженную, поэтому появляется чувство озноба, дрожь, бледность.

2 стадия – стабилизация возникает в тот момент, когда температура тела достигла нового установочного уровня. При этом процессы теплопродукции остаются повышенными, но происходит равномерное увеличение теплоотдачи. Человек испытывает чувство жара, периферические сосуды расширяются, кожные покровы гиперемированные и горячие, температура держится высокой.

3 стадия – падение температуры возникает, когда в организме уменьшается количество первичных пирогенов. Это приводит к уменьшению вторичных пирогенов из-за чего снижается их воздействие на центр терморегуляции → в центре снижается концентрация простагландинов Е и происходит обратная перестройка термоустановочной зоны на нормальную температуру. В результате чего теплопродукция снижается, теплоотдача резко увеличивается, температура возвращается к норме.

Биологическая роль лихорадки:

Положительная. Повышение интенсивности иммунного ответа при воспалении: 1)Повышает продукцию медиаторов воспаления; 2)Повышает интенсивность фагоцитоза

3)Повышает синтез АТ, белков системы комплемента и интерферонов 4)Подавляется размножение бактерий и вирусов

Отрицательное значение.

1)Увеличение обмена веществ → увеличивается потребность в кислороде → развитие гипоксии 2)Увеличение ЧСС → нарушение кровообращения → развитие гипоксии 3)Увеличение потоотделения → расширение сосудов→ потеря жидкости → нарушение кровообращения → гипоксия.

ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРЕМИИ.

1.Лихорадка возникает в ответ на воспаление, является не только патологическим процессом, но и защитной реакцией, направленной на повышение иммунных реакций.

Гипертермия возникает при увеличении температуры окружающей среды или нарушении процессов теплоотдачи и всегда является патологической.

2. Лихорадка возникает из-за перестройки центра терморегуляции на новый уровень, при этом новая установочная зона никогда не будет выше критических величин (42 градуса), которые могут вести к смерти.

Гипертермия - температура может подниматься выше критических величин. При этом центр терморегуляции не перестраивается, а участвует в защитных реакциях при перегревании за счет увеличения теплоотдачи. При декомпенсации центр терморегуляции начинает перегреваться вместе с остальным организмом, при достижении критических величин – 43 градуса, наступает тепловая смерть от коагуляции белка.

Поэтому гипертермия является более опасным состоянием, чем лихорадка.

ЛЕКЦИЯ № 13 Тема: «Опухоли»

ОПУХОЛЬ – бесконтрольная, непрекращающаяся после устранения вызвавшей ее причины, деление клеток, ставших атипичными в отношении роста и дифференцировки.

Для опухоли характерно:

1. Рост неконтролируемый организмом и непрекращающийся после воздействия причин,

вызвавших опухоль; 2. Низкая дифференцировка клеток и морфологический атипизм.

Опухоли делятся:

1)Доброкачественные

2)Злокачественные

Для доброкачественных опухолей характерно:

1.Экспансивный рост, т.е. равномерный во всех направлениях, обычно наличие капсулы

2.Относительно высокая дифференцировка клеток

3.Неспособность давать метастазы

Для злокачественных опухолей характерно:

1.Инвазивный (инфильтрирующий) рост, неравномерно прорастает в окружающие ткани, вызывая их деструкцию;

2.Низкая дифференцировка клеток;

3.Способность давать метастазы

Воснове возникновения опухоли - нелетальная мутация, в определенных группах генов, отвечающих за процессы клеточного деления.

Мутации возникают под действием мутагенов, канцерогенов, к которым относятся:

1.Физические факторы – ионизирующая радиация

2.Химические факторы – нитраты, нитриты, нитрозамины, ароматизированные углеводороды

3.Биологические факторы – вирусы.

Вразвитии опухоли выделяют три стадии:

1 стадия – инициация

2 стадия – промоция

3 стадия – прогрессия

Инициация – процесс образования опухолевой клетки. Опухолевая клетка возникает в результате действия мутагенов, вызывающих одно или несколько мутаций в генах, регулирующих процесс клеточного деления.

К этим генам относятся 3 группы:

1.гены, стимулирующие клеточное деление или протоонкогены, регулирующие клеточный цикл и факторы роста;

2.гены, ингибирующие клеточное деление

3.гены, кодирующие апоптоз.

При возникновении мутации в этих генах, клетка получает способность к бесконтрольному делению и превращается в опухолевую, но процесс деления возникает не сразу, а только под действием определенных веществ, которые запускают следующую стадию - промоцию.

Промоция – в промоцию происходит активация клеточного деления и опухолевая клетка начинает делиться, что приводит к образованию моноклональной опухоли. В моноклональной опухоли все клетки идентичны в первоначале. Процесс клеточного деления запускается опухолевыми промоторами.

Промоторами - любые вещества, стимулирующие процессы клеточного деления. Они могут быть:

-экзогенными – карболовые эфиры; Но чаще всего промоторы являются:

-эндогенными – к ним относятся факторы роста, цитокины, гормоны.

Опухолевая прогрессия – это озлокачествление опухоли, происходит быстрее, чем она злокачественней в начале.

Опухолевые клетки имеют нестабильный генетический аппарат, из-за первичных мутаций, что делает их более подверженными воздействию мутагенов, поэтому в опухолевых клетках, намного чаще возникают новые мутации. Из-за новых мутаций различные клетки опухоли получают новые свойства, при этом каждая заново мутированная клетка продолжает делиться образует свой клон.

Опухоль из моноклональной превращается в поликлональную. Различные клоны обладают новыми свойствами и там конкурируют между собой за место, кислород, питательные вещества. Клоны, которые обладают более злокачественными признаками быстрее размножаются и получают преимущество, вытесняя более доброкачественные, т.е. дифференциация постепенно снижается, скорость деления увеличивается, появляются способности к метастазированию, снижается чувствительность к лекарственным препаратам и собственной противоопухолевой защите организма, т.е. опухоль становиться более злокачественной.

Противоопухолевая защита Опухоль имеет на своей поверхности антигены, которые можно разделить на 2 группы:

1.Специфические опухолевые антигены, которые присуще, только данной опухоли и распознаются Т-хелперами и Т-киллерами, как чужеродные.

2.Неспецифический антиген, к которым относятся дифференцированный и эмбрионами. Такие антигены присущи только опухолевой клетке, но и клетке находящейся в процессе

деления (стволовые клетки).

Противоопухолевую защиту осуществляют: натуральные клетки и Т-киллеры. Натуральные клетки – неспецифические клетки, которые похожи на большие гранулярные лимфоциты, основная функция которых является противоопухолевая защита. Натуральные клетки могут распознавать различные опухолевые клетки с помощью своих неспецифических рецепторов. При этом натуральный киллер взаимодействует с опухолевыми клетками, выделяет белки перфорины, под действием которых в опухолевых клетках образуются ионные каналы. В ионный канал натуральный киллер выделяет фактор некроза опухолей. В запускаемый процесс апоптоза и протеолитические ферменты, которые могут вызвать некроз.

Т – киллеры взаимодействуют с опухолевой клеткой с помощью своих специфических рецепторов, при этом взаимодействие происходит только со специфическими опухолевыми антигенами.

После взаимодействия запускается специфическая клеточная цитотоксичность. В противоопухолевой защите участвуют также макрофаги, В-лимфоциты.

Макрофаги синтезируют цитокины, также как ИЛ-1, ФНОα, гамма – интерферон. В-лимфоциты способствуют выработке противоопухолевых антител.

Взаимодействие опухоли и организма. Выделяют местное действие и общее действие опухоли на организм.

Местное действие опухоли зависит от локализации и ее свойств. Доброкачественные – сдавливают органы → нарушение функции

-давят на кровеносные сосуды → нарушение кровообращения

-на нервы → нарушение иннервации.

Злокачественные – прорастая в окружающие ткани, вызывают деструкцию органа с развитием некроза,

воспаление, нарушение функций.

- разрушают сосуды, возникает кровотечение

-повреждение нервов, возникает болевой синдром

Взависимости от расположения местные эффекты могут вызвать нарушения и в целостном органе: локализация в головном мозге даже доброкачественной опухоли является угрожающим для жизни.

Общее действие опухоли:

Характерна опухолевая кахексия, функциональная активность, паранеопластический синдром.

Опухолевая кахексия выражается уменьшением массы тела, возникает из-за отсутствия аппетита или из-за нарушения обмена веществ.

Причины: не сама опухоль, а избыточное продуцирование клетками иммунной системы, цитокинов системного типа действия: ИЛ-1, ФНОα, гамма – интерферон.

Их действие на центр голода и насыщения в гипоталамусе вызывает анорексию, из-за избыточного количества увеличивается катаболизм жиров и снижается масса тела.

Функциональная активность опухоли свойственна доброкачественным опухолям эндокринных желез. Клетки опухоли не полностью потеряли дифференцировку и способны синтезировать гормоны, которые для данной эндокринной железы в избыточном количестве вызывают эндокринные нарушения по типу гиперфункции. Например: аденома щитовидной железы вызывает гипертиреоз.

Паранеопластический синдром включает в себя все необычные свойства опухоли, которые возникли в результате мутации. Характерен для злокачественных опухолей чаще проявляется эктопической активностью опухоли. Способность злокачественной опухоли происходящей из не эндокринных клеток, синтезировать гормоны или гормон - подобные вещества.

Например: злокачественные опухоли, могут синтезировать паратгормон связанный протеин,

который обладает свойствами паратгормона вызывая кальциемию, которая может быть одним из признаков возникновения опухоли. Также к этому синдрому относится способность синтезировать другие вещества. Например, при раке поджелудочной железы муцин попадает в кровоток, возникают тромбозы вен (один из признаков опухоли).