Атерогенез

1. Причины гиперхолестеринемии

а - избыточное употребление жиров

б - усиленный синтез эндогенного холестерина ( ожирение,сахарный диабет, увеличение инкреции глюкокортикоидов ).

в - уменьшение распада холестерина

г - нарушение выделения холестерина

д - психо-эмоциональное перенапряжение

е - наследственно обусловленное отсутствие тканевых рецепторов к холестерину

2. ПФЗ гиперХСемии

а - высокий риск атерогенеза

б - желчекаменная болезнь

в - усиление тромбообразования

г - уменьшается риск развития онкозаболеваний

3. Причины гиперХСемии (а, б, в) и ее ПФЗ

а – гипертиреоз

б - поражение печени

в - истощающие болезни (опухоли, хронические инфекции)

г - снижается риск атерогенеза

д - повышается риск онкологических заболеваний

е - цирроз печени

ж - повышается риск геморрагических инсультов

4. Определение атеросклероза (а), атерогенные фракции липопротеинов (б, в, г), антиатерогенные фракции липопротеинов (д)

а - это хроническое поражение артерий эластического и мышечного типа с очаговым отложением липидов, сложных углеводов, компонентов крови, скоплением пенистых клеток с разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция

б - ЛПОНП

в - ЛПНП

г - ЛП (а )

д - ЛПВП

5. Типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону и их краткая характеристика

а - I- хиломикронемия натощак

б - IIа -увеличение содержания ЛПНП

в - IIб – увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП

г - III- появление аномальных ЛП ( β – ЛОНП )

д - IY– увеличение содержания ЛПОНП

е - Y- хиломикронемия натощак и увеличение содержания ЛПОНП .

6. Основные механизмы развития атеросклероза

а - дислипопротеинемия

б - очаговые изменения сосудистой стенки

в - активация свертывающей и тромбоцитарной системы

7. Значение дислипопротеидемии в развитии атеросклероза

а - инфильтрация липидами сосудистой стенки

б - увеличение вязкости крови и повреждение сосудистой стенки

в - активация свертывающей системы, повышение адгезивности тромбоцитов

г - усиление образования иммунных комплексов

д - гипоксия сосудистой стенки

8. Факторы, приводящие к очаговым изменениям сосудистой стенки и способствующие атерогенезу

а - гипоксия

б - гиперлипидемия

в - БАВ

г - катехоламины

д - иммунные комплексы

е - интоксикация ( СО )

ж - лекарства

з - гидродинамический удар крови

9. Роль активации свертывающей и тромбоцитарной систем в развитии атеросклероза

а - адгезия и агрегация тромбоцитов

б - выделение тромбоцитарных факторов роста

в - пролиферация гладкомышечных клеток и образование из них пенистых клеток

г - образование пристеночного тромба и пропитывание его липидами

10. Роль иммунной системы в развитии атеросклероза

а - усиление иммуногенеза, активация В-лимфоцитарной системы

б - образование антител к модифицированным липопротеинам и накопление иммунных комплексов в сосудистой стенке

в - миграция фагоцитов и образование пенистых клеток, активация комплемента

г - хроническое иммунное воспаление сосудистой стенки

11. Социальное значение атеросклероза

а - поражает все население земного шара (характер пандемии )

б - длительно протекает бессимптомно

в - мертность от осложнений атеросклероза занимает первое место

12. Факторы риска атеросклероза

а - гипо α-липопротеинемия

б - наследственность

в - гиперлипидемия

г - артериальная гипертензия

д - ожирение

е - сахарный диабет

13. Изменения макрогемодинамики при атеросклерозе

а - стенозирование сосудов

б - ригидность (уменьшение расширительного резерва )

в - разрыв и кровоизлияние в бляшку

г - разрушение и эмболия атероматозными массами

14. Изменения микрогемодинамики: сосудистые поражения (а, б, в), внесосудистые поражения (г, д), внутрисосудистые поражения (е, ж, з, и)

а - уменьшение числа капилляров

б - уменьшение проницаемости капилляров

в - ломкость капилляров

г - отек и склероз прекапиллярной соединительной ткани

д - уменьшение транскапиллярного обмена

е - уменьшение текучести крови

ж - увеличение вязкости крови

з - активация тромбообразования

и - сладж-феномен

15. Степень риска развития атеросклероза в зависимости от типа гиперлипопротеидемий

а - 2-а тип 40-48 %

б - 2-б тип 25-30 %

в - 4 тип 20-25 %

16. Инфильтративная теория Аничкова и Халатова

а - внутренние слои сосудистой стенки питаются за счет инфильтрации плазмы (нет vasovasorum)

б - липопротеины задерживаются гладкомышечными клетками и базальной мембраной

в - процесс задержки холестерина усиливается при гиперхолестерин-емии