- •Учение о реактивности
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Лихорадка
- •Воспаление
- •Патофизиология тканевого роста
- •Иммунопатология. Аллергия
- •Патофизиология основного обмена
- •Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •Патофизиология водно-минераьного обмена
- •Патофизиология белкового обмена
- •Патофизиология углеводного обмена
- •14.Сд и атеросклероз
- •15.Этиология и патогенез юношеского (инсулинзависимого) диабета
- •16.Диабет взрослых (инсулинзависимый)
- •Патофизиология липидного обмена
- •Атерогенез
- •Лучевая болезнь. Магнитные волны. Действие уф-лучей.
- •Гипоксия
- •Патофизиология системы дыхания
- •Сердечная недостаточность
- •Коронарная недостаточность
- •Острая сосудистая недостаточность
- •Аритмии
- •Гипертоническая болезнь
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая кровопотеря.
- •Геморрагические диатезы
- •Патофизиология эритрона
- •Патофизиология лейкона
- •Гемобластозы. Лейкоз
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология нефрона
- •Патология нейроэндокринной системы
- •Учение о боли
Патофизиология углеводного обмена
Гипогликемия, определение (а), причины (б, в, г, д, е)
а - снижение содержания глюкозы в крови (ниже 2,8 ммоль/л);
б - гиперинсулинизм;
в - недостаточность инкреции АКТГ и глюкокортикоидов;
г - поражение печени;
д - лактационная;
е - ятрогенная.
Механизмы развития гипогликемической комы: адренергические (а, б, в, г, д), нейрогликопенические (е, ж, з, и, к, л)
а - активация САС – гиперкатехоламинемия;
б - двигательное и эмоциональное возбуждение;
в - тошнота, рвота;
г - гликогенолиз;
д - глюконеогенез;
е - умственная усталость;
ж - головная боль;
з - оглушенность, спутанность сознания;
и - несодружественные движения глаз;
к - судороги;
л - кома.
Гипергликемия, определение (а), виды (б, в, г, д), ПФЗ (е, ж, з)
а - повышенное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л);
б - центральная;
в - алиментарная;
г - гипофизарно-надпочечниковая;
д - панкреатическая;
е - дегидратация тканей;
ж - глюкозурия – истощение;
з - инсулинная недостаточность.
Глюкозурия, ПФЗ
а - появление глюкозы в моче;
б - гиперосмолярность мочи – полиурия;
в - снижение ОЦК – олигоурия – гиперазотемия.
Характеристика и причины панкреатической инсулиновой (а, б, в, г), внепанкреатической инсулиновой недостаточности
а - снижение количества инсулина в крови;
б - наследственная неполноценность поджелудочной железы;
в - поражение островкового аппарата поджелудочной железы вирусами;
г - интоксикация (алкоголь);
д - относительная недостаточность инсулина;
е - снижение чувствительности тканей к инсулину;
ж - антитела к инсулину;
з - избыток контринсулярных гормонов.
СД, определение (а), факторы риска
а - сахарный диабет – это тяжелое обменное заболевание, которое обусловлено нарушением баланса между инсулином и контринсулярными гормонами;
б - вирусы;
в - несбалансированное питание;
г - стресс;
д - ожирение;
е - наследственная предрасположенность.
Изменение углеводного обмена при СД
а - гипергликемия;
б - глюкозурия;
в - гликогенолиз;
г - глюконеогенез;
д - нарушение гликолиза;
е - торможение гексокиназной реакции.
Изменение липидного обмена при СД
а - липолиз;
б - гиперлипидемия;
в - кетоацидоз.
Изменение белкового обмена при СД
а - усиление протеолиза;
б - отрицательный азотистый баланс;
в - уменьшение синтеза белка;
г - продукционная гиперазотемия;
д -
Разновидности диабетической комы (а, б, в). Механизмы развития кетоацидотической комы (г, д, е, ж)
а - кетоацидотическая;
б - лактацидемическая;
в - гиперосмолярная;
г - избыток ацетил –коА, недостаток ЩУК;
д - образование кетоновых тел
е - токсическое воздействие на нейроны;
ж - угнетение дыхательных ферментов.
Механизмы развития гиперосмолярной (а, б, в, г, д) и лактацидемической (д, е, ж, з) комы
а - гипергликемия – дегидратация клеток;
б - глюкозурия – полиурия;
в - снижение ОЦК – нарушение перфузии органов;
г - потеря электролитов (натрий, калий, хлор);
д - угнетение пируватдегидрогеназы;
е - накопление молочной кислоты;
ж - блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов;
з - брадикардия, шок.
Патогенез изменений иммунной системы у больных СД
а - активация Т-лимфоцитов;
б - активация В-лимфоцитов;
в - выброс нейтрофилами гидролитических ферментов – иммунодепрессия.
Патогенез ангиопатий у больных СД
а - активация Т- и В-лимфоцитов;
б - поглощение иммунных комплексов эндотелием;
в - образование гликозилированных белков;
г - утолщение базальной мембраны.