Патофизиология печени

1. Охарактеризуйте основные этапы формирования фистулы Экка(а), фистулы Экка-Павлова (б), указав принципиальные различия изменений гемодинамики при них

а) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой воротной вены (кровь течет в нижную полую вену и общий кровоток, минуя печень;

б) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой нижней полой вены. Таким образом, вся кровь из нижней полой вены поступает в печень.

2. Кратко охарактеризуйте основные последовательные этапы удаления печени в эксперименте

а) наложение фистулы Экка- Павлова с последующей перевязкой нижней полой вены, что приводит к развитию коллатерального кровотока из системы воротной вены в верхнюю полую вену (через v.thoracicainterna);

б) через 4-6 недель перевязка v.Cavaвыше анастамоза;

в) удаление печени.

3. Перечислите и кратко охарактеризуйте основные группы причин развития печеночной недостаточности

а) факторы, вызывающие поражение гепатоцитов (выз-ся инфекц., токсическими цирротическими и др. факторами);

б) факторы, вызывающие нарушение экскреции желчи (холелитиаз, опухоли)

в) нарушение воротного кровообращения;

г) экстремальные воздействия (ПН, как осложнение шока, сепсиса, гемолиза, краш-синдрома).

4. Укажите локализацию процесса образования билирубина (а), механизм его транспорта в крови (б), роль гепатоцитов в его обмене (в, г, д)

а) макрофаги костного мозга, селезенки, звездчатые эндотелиоциты печени;

б) связывание с альбумином;

в) захват из крови неконъюгированного билирубина

г) конъюгация его с УДФГК и секреция в желчные канальцы;

д) разрушение уробилиногена до пиррольных соединений.

5. Укажите различия или общность понятий: свободный билирубин, гембилирубин, непрямой билирубин (а); связанные билирубин, глюкоронидбилирубин, холебилирубин (б)

а) билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой, нерастворим в воде и транспортируется в комплексе с альбумином;

б) билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, растворим.

6. охарактеризуйте последовательные метаболические превращения билирубина: в желчевыводящих путях и ДПК (а), в тонком кишечнике (б), в толстом кишечнике (в, г, д)

а) присоединение Н+ и образование уробилиногена;

б) образование уробилиногена и деконъюгация;

в) деконъюгация;

г) образование стеркобилиногена;

д) образование стеркобилина.

7. Объясните развитие естественной окраски кала и мочи

Бесцветный стеркобилиноген кала, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин; часть стеркобилиногена, всосавшись в геморроидальных венах, поступает в большой круг и выводится с мочой. Окисляясь на воздухе, придает окраску мочи.

8. дайте определение желтухи (а) и перечислите ее виды (б, в, г)

а) желтуха (icterus) – симптомокомплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек и возникающий при повышении содержания билирубина в крови (АД Адо);

б) гемолитическая;

в) обтурационная;

г) печеночно- клеточная.

9. Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б), моче (в, г) при гемолитической желтухе. Укажите механизмы их появления

а) много свободного билирубина; постоянное увеличение концентрации связанного (свободный билирубин поступает из макрофагов, а связанный - через пространство Диссе вследствие холестаза);

б) много стеркобилина;

в) много уробилина (поступление в кровоток большого количества стеркобилиногена и уробилиногена и их выделение с мочой)

г)

10. перечислите основные группы причин подпеченочной желтухи с конкретными примерами

а) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль поджелудочной железы);

б) обтурация протоков (желчекаменная болезнь);

в) сужение вследствие послеоперационных спаек;

г) нарушение иннервации (дискинезии желчевыв. путей), аномалия развития желчных путей.

11. Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а, б), кале (в) и моче (г, д) при подпеченочной желтухе. Укажите механизмы их появления

а) увеличение прямого билирубина;

б) появление в крови большого количества желчных кислот, гиперхолестеринемия (поступление желчи в кровь);

в) мало стеркобилина – уменьшение поступления желчи в 12- перстную кишку;

г) мало стеркобилина (вследствие ахолии);

д) много связанного билирубина (циркуляция его в крови и экскреция в мочу).

12. перечислите разновидности гептоцеллюлярной желтухи (а, б, в) и укажите характер нарушения пигментного обмена в гепатоцитах при каждой из них

а) премикросомальная – нарушение транспорта билирубина в микросомы;

б) микросомальная – нарушение конъюгации билирубина в микросомах;

в) постмикросомальная – нарушение экскреции билирубина из гепатоцита, парахолия.

13. Назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г) при гепатоцеллюлярной (премикросомальной и микросомальной) желтухе. Укажите механизмы их появления

а) увеличение содержания свободного билирубина (вследствие нарушения захвата его гепатоцитами и конъоюгации);

б) понижение стеркобилина (уменьшение образования прямого билирубина);

в) понижение стеркобилина (мало всасывается в кишечнике);

г) нет уробилина.

14. назовите основные изменения содержания желчных пигментов в крови (а), кале (б) и моче (в, г, д) при постмикросомальной гепатоцеллюлярной желтухе. Укажите механизмы их появления а также развития холемии (е)

а) прямая гипербилирубинемия (вследствие парахолии);

б) уменьшение стеркобилина (вследствие гипо- и ахолии);

в) уменьшение стеркобилина;

г) билирубинурия (избыток в крови прямого билирубина выводится с мочой);

д) уробилинурия (вследствие нарушения расщепления уробилина в печени он циркулирует в крови и выводится с мочой);

е) холемия обусловлена парахолией и гибелью гепатоцитов, вследствие чего желчь попадает в кровь.

15. перечислите основные проявления нарушений метаболизма углеводов (а, б, в) при поражении гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы указанных нарушений

а) гипогликемия, адинамия;

б) кетонемия;

в) ацидоз;

г) нарушение синтеза и распада гликогена;

д) нарушение глюконеогенеза.

16. Перечислите основные проявления нарушений метаболизма липидов (а, б, в) и белков (г, д, е) при поражениях гепатоцитов и кратко охарактеризуйте механизмы этих нарушений

а) гипохолестеринемия;

б) гиполипопротеинемия;

в) избыток СЖК в крови, жировая инфильтрация печени;

г) аминоацидурия;

д) гипоальбуминурия, гипопротромбинемия;

е) отравление аммиаком;

ж) нарушение биосинтеза ХС;

з) снижение синтеза альбуминов;

и) уменьшение биосинтеза прокоагулянтов;

к) нарушение биосинтеза мочевины.

17. Укажите основные источники токсических веществ, вызывающих интоксикацию при повреждении гепатоцитов (а, б), приведите конкретные примеры этих веществ

а) декарбоксилирование аминокислот в кишечнике, продукты жизнедеятельности микроорганизмов (индол, путресцин, масляная кислота);

б) дезаминирование аминокислот в организме (NН3), гепатогенные церебротоксические вещества.

18. Назовите основные патогенетические варианты печеночной недостаточности (а, б), укажите принципиальные различия механизмов их развития

а) гепатоцеребральная форма – некрозы печеночной ткани, высвобождение токсинов из гепатоцитов (эндогенная);

б) портокавальная – возникает при портальной гипертензии (экзогенная).

19. охарактеризуйте механизмы развития энцефалопатии при экзогенной (а, б) и эндогенной печеночной недостаточности (в, г, д)

а) поступление портальной крови в кровоток;

б) действие на головной мозг аммиака и кишечных токсинов;

в) образование церебротоксических в-в (NН3, биогенные амины);

г) синтез ложных нейротрансмиттеров – блокада передачи возбуждения;

д) гипоксия, внутриклеточный ацидоз и гипокалиемический внеклеточный алкалоз.

20. Дайте определение холемии (а), укажите механизмы ее развития (б, в)

а) холемия – накопление в крови желчи и ее компонентов (желчные кислоты, их соли, билирубин) при нарушении ее секреции;

б) нарушение оттока желчи в поступление ее в кровь через пространство Диссе (холестатическая желтуха);

в) разрушение и гибель гепатоцитов с последующим попаданием желчных кислот в кровь (гепатоцеллюлярная желтуха).

21. перечислите основные неврологические проявления холемии

а) повышенная утомляемость;

б) инверсия сна;

в) депрессия;

г) головная боль;

д) раздражительность;

е) астения, кожный зуд.

22. перечислите основные проявления нарушений ССС при холемии

а) брадикардия;

б) артериальная гипотензия;

в) уменьшение сердечного выброса;

г) падение ОЦК;

д) сердечная недостаточность – токсическая дистрофия миокарда.

23. Укажите основные механизмы кровоточивости при холемии

а) гипофибриногенемия;

б) дефицит протромбиногена и других факторов свертывания (III,V,VII,IX,X,XI) вследствие нарушения их синтеза в печени;

в) нарушение инактивации активированных факторов свертывания в печени, свертывание идет долго, распространенно и интенсивно;

г) возникает коагулопатия потребления.

24. Проявления поражения ЖКТ (а, б, в, г, д) и кожи (е, ж, з) при холемии

а) отсутствие активации липаз- стеаторея, гиперсекреция желудочного сока;

б) авитаминозы (нарушение всасывания жирорастворимых витаминов);

в) нарушение моторики ЖКТ, запоры, атония желудка и кишечника;

г) гнилостные и бродильные процессы;

д) диспептические расстройства;

е) желтушность;

ж) зуд;

з) дерматиты.