Особенности анемического синдрома у беременных, детей и подростков

Показатели нормальных колебаний гемоглобина для женщин вне беременности составляет 115 – 145 г/л. Во время беременности гемоглобин падает до 112 г/л и ниже. Наиболее распространенной анемией беременных бывает ЖДА.

Большая частота развития ЖДА у женщин обусловлена увеличением потребности в железе, которая в период беременности многократно возрастает (до 38 мг в сутки; обычная потребность – 18 мг в сутки). Понятно, что помимо собственных потребностей, это связано с постоянно растущими потребностями развивающегося плода. Но еще и помимо этого, существуют другие причины, предрасполагающие к возникновению анемии беременных даже у здоровых женщин. Во-первых, во время беременности существенно возрастает объем жидкой части крови. Во-вторых, развитие анемии провоцируют некоторые характерные для беременности состояния: рвота, нарушения работы ЖКТ (повышение уровня эстрогенов тормозит всасывание железа в кишечнике). Наконец, обострение хронических заболеваний во время беременности также способствует развитию анемического синдрома.

К развитию ЖДА беременных предрасполагают следующие факторы (по сути – факторы риска):

- Анемия, существовавшая у матери во время беременности

- Недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания

железа «не включен» и кроветворение ребенка происходит за счет

накопленных запасов железа)

- Хронические инфекционные заболевания (пиелонефрит, гепатит,

ревматизм и др.)

- Истощение депо железа в результате частых беременностей, длительной

лактации, многоплодной беременности

- беременность в зимне-весенние месяцы, связанная с недостатком

витаминов в пище

Следует отметить, что анемия беременных, в свою очередь, осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, влияет на развитие плода. В общей сложности у 59% женщин с анемией беременных отмечается неблагоприятное течение беременности. Часто присоединяется токсикоз (гестоз) второй половины беременности, отечный синдром, увеличивается риск прерывания беременности или преждевременных родов. В родах возникает несвоевременное излитие вод (33%), слабость родовой деятельности (15%), возрастает объем кровопотери (15%), что, в свою очередь, усиливает анемию (порочный круг).

В послеродовом периоде снижается выработка грудного молока. А опасность для ребенка заключается как в задержке его внутриутробного развития, так и в последствии (низкий вес, восприимчивость к инфекции). По статистике у женщин с анемией чаще случается рождение недоношенных и маловесных детей.

Диагностика ЖДА беременных основывается на типичной клинической картине анемического синдрома (слабость, одышка, головокружения и головная боль, выпадение волос и ломкость ногтей, извращения вкуса и обоняния, бледность кожи и субфебрилитет), а также гематологической картине (выявлении снижения уровня гемоглобина до величины менее 115 г/л; уменьшения содержания железа в крови до 10 мкг/л; снижения гематокрита менее 33%, цветового показателя ниже 0,85; кроме того отмечается гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Анемии у детей и подростков. Анемии у детей – наиболее часто встречающееся заболевание. Это обусловлено анатомофизиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют практически те же группы анемий, что и у взрослых, соответственно, наиболее часто встречающаяся анемия у детей – это ЖДА.

Основные этиологические факторы ЖДА – это недоношенность, многоплодие и анемии у матери; неправильное питание и вскармливание; заболевание органов ЖКТ; потеря железа при гельминтозах и экссудативно-катаральных диатезах; хронические гнойно-очаговые инфекции. Как правило, запасы железа в организме ребенка исчерпываются к 3 – 4 месяцам у недоношенных детей и к 5 – 6 месяцам – у доношенных.

Различают несколько клинических форм заболевания. Это «ранняя» анемия недоношенных (на 1 – 2 мес. жизни); «поздняя» анемия недоношенных (на 3 – 4 мес.); «алиментарная», или «алиментарно-инфекционная» анемия (возникает во втором полугодии жизни ребенка); «хлороз» у девочек (в период полового созревания).

Клиническая картина зависит от степени тяжести заболевания. Так как наиболее чувствительной к дефициту железа является ЦНС, развивается соответствующая симптоматика: раздражительность, плаксивость, плохой сон. Дети первого года жизни отстают в психомоторном развитии, а в школьном возраст появляются быстрая утомляемость, слабость, апатия, снижается интерес к обучению, мозговые расстройства – от головной боли до обморочных состояний. Характерным симптомом, как и у взрослых, является бледность кожных покровов и слизистых. Снижается и извращается аппетит, дети охотно поедают мел, глину, землю, лед и замороженные продукты. Могут отмечаться дисфагии, рвота, неустойчивый стул и т.п.

Картина крови также зависит от степени тяжести заболевания - легкая (Hb – до 80г/л, число эритроцитов – 3,5×10¹²), средней тяжести (Hb – до 66 г/л, число эритроцитов – 2,8×10¹²), и тяжелая (Hb – до 35 г/л, число эритроцитов – 1,4×10¹²). Кроме того, снижается гематокрит, появляется анизоцитоз, агранулоцитоз, гипохромия, уменьшение ретикулоцитов.

Фолиево-дефицитная анемия связана с дефицитом фолиевой кислоты, которая содержится во всех продуктах как растительного, так и животного происхождения. Значительная часть фолиевой кислоты разрушается при кулинарной обработке пищи. Фолиевая кислота участвует в синтезе пиримидиновых оснований вместе с коферментом витамина В₁₂ (метилкобаламином), а также в синтезе пуриновых оснований. Повышенный расход фолиевой кислоты при беременности может привести к ее дефициту (в случаях плохого питания у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших до беременности алкогольными напитками). Поэтому фолиево-дефицитная анемия наблюдается чаще у детей, а также у женщин в период беременности, Отмечаются слабость, головокружение; боли в языке бывают редко. Изменения со стороны крови и костного мозга такие же, как при В₁₂-дефицитной А. Диагноз подтверждают радиоиммунологическим методом, определяя фолиевую кислоту в сыворотке крови или в эритроцитах.

Анемия Фанкони – врожденная форма апластической анемии – редкое заболевание. Выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия. Характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5 – 7 лет и старше появляется панцитопения.

При семейной гипопластической анемии Эстрена-Домешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.