Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тема 8 (МР) Сердечная недостаточность.doc
Скачиваний:
69
Добавлен:
26.05.2015
Размер:
99.84 Кб
Скачать

Правожелудочковые формы сн

Пороки трикуспидального клапана (редко бывают изолированными, поэтому симптоматика, как правило, смешанная), основные

диагностические критерии трикуспидального порока:

- систолический шум в обл. мечевидного отростка

- видимый венный пульс (набухание и пульсация яремных вен)

- увеличение и пульсация печени

- признаки гипертрофии правого желудочка

Хроническое легочное сердце: термин «легочное сердце» обозначает гипертрофию правого желудочка, вызванную легочной гипертензией.

Причины (этиология) легочной гипертензии (или легочного сердца)

А) хронические заболевания легких (хр. бронхиты, пневмонии, эмфизема легких, БА, туберкулез и т.д.)

Б) Заболевания сосудов легочной ткани (тромбозы, эмболии, атеросклероз сосудов малого круга кровообращения)

В) патология грудной клетки (полиомиелит, кифосколиоз, тяжелое ожирение, травмы)

Поэтому клиника складывается из симптомов основного заболевания и собственно «легочного сердца»:

- пульсация во II межреберье слева

- акцент и расщепление II тона и диастолический шум

- признаки гипертрофии правого желудочка на Rg, ЭКГ, ФКГ и т.д.

Бивентрикулярная недостаточность

Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,

аденовирусная инфекция,); бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция,); грибковые. Бывают и неинфекционные миокардиты (химические, аллергические, токсические, после прививок и вакцинвций, отравлений и т.п.). Диагностические критерии:

- предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)

- клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,

отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности

появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).

- лабораторно-инструментальные данные

Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от

нее умерла, причем под наблюдением кардиологов в кардиологическом отделении медгородка, и несмотря на усилия специалистов – ничего не смогли сделать). Этиология заболевания до сих пор не известна, диагноз, как приговор – прогноз неблагоприятный. По – видимому происходит нарушение обменных процессов (у той пациетки в анамнезе был СД) – развивается быстрая кардиомегалия, т.е. сердце увеличивается в размерах (в основном за счет полостей, и правых и левых отделов, а стенки, т.е. мышечная ткань сердца – наоборот, истончается, дистрофируется). Диагностические критерии:

- выраженная кардиомегалия

- прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к

лечению

- отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,

признаков воспаления

- тромбоэмболический синдром

- нарушения ритма

- ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение

сократительной способности миокарда

ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я

уверен, вы хорошо знаете. Поэтому, только диагностические критерии:

- наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,

гиподинамия, ожирение, СД)

- клинические признаки стенокардии

- ишемия миокарда по данным ЭКГ

- наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза

- ДМИ (коронарография, велоэргометрия)

Острая сердечная недостаточность это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточность явление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).

Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Причины:

  1. ИМ

  2. АГ (криз)

  3. Атеросклеротический кардиосклероз

  4. Клапанные пороки сердца

  5. Диффузные миокардиты

  6. Пароксизмальные нарушения ритма

Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого

снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).

Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)