Правожелудочковые формы сн
Пороки трикуспидального клапана (редко бывают изолированными, поэтому симптоматика, как правило, смешанная), основные
диагностические критерии трикуспидального порока:
- систолический шум в обл. мечевидного отростка
- видимый венный пульс (набухание и пульсация яремных вен)
- увеличение и пульсация печени
- признаки гипертрофии правого желудочка
Хроническое легочное сердце: термин «легочное сердце» обозначает гипертрофию правого желудочка, вызванную легочной гипертензией.
Причины (этиология) легочной гипертензии (или легочного сердца)
А) хронические заболевания легких (хр. бронхиты, пневмонии, эмфизема легких, БА, туберкулез и т.д.)
Б) Заболевания сосудов легочной ткани (тромбозы, эмболии, атеросклероз сосудов малого круга кровообращения)
В) патология грудной клетки (полиомиелит, кифосколиоз, тяжелое ожирение, травмы)
Поэтому клиника складывается из симптомов основного заболевания и собственно «легочного сердца»:
- пульсация во II межреберье слева
- акцент и расщепление II тона и диастолический шум
- признаки гипертрофии правого желудочка на Rg, ЭКГ, ФКГ и т.д.
Бивентрикулярная недостаточность
Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,
аденовирусная инфекция,); бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция,); грибковые. Бывают и неинфекционные миокардиты (химические, аллергические, токсические, после прививок и вакцинвций, отравлений и т.п.). Диагностические критерии:
- предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)
- клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,
отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности
появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).
- лабораторно-инструментальные данные
Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от
нее умерла, причем под наблюдением кардиологов в кардиологическом отделении медгородка, и несмотря на усилия специалистов – ничего не смогли сделать). Этиология заболевания до сих пор не известна, диагноз, как приговор – прогноз неблагоприятный. По – видимому происходит нарушение обменных процессов (у той пациетки в анамнезе был СД) – развивается быстрая кардиомегалия, т.е. сердце увеличивается в размерах (в основном за счет полостей, и правых и левых отделов, а стенки, т.е. мышечная ткань сердца – наоборот, истончается, дистрофируется). Диагностические критерии:
- выраженная кардиомегалия
- прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к
лечению
- отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,
признаков воспаления
- тромбоэмболический синдром
- нарушения ритма
- ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение
сократительной способности миокарда
ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я
уверен, вы хорошо знаете. Поэтому, только диагностические критерии:
- наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,
гиподинамия, ожирение, СД)
- клинические признаки стенокардии
- ишемия миокарда по данным ЭКГ
- наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза
- ДМИ (коронарография, велоэргометрия)
Острая сердечная недостаточность – это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.
Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточность явление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).
Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Причины:
-
ИМ
-
АГ (криз)
-
Атеросклеротический кардиосклероз
-
Клапанные пороки сердца
-
Диффузные миокардиты
-
Пароксизмальные нарушения ритма
Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого
снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).
Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)