13. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием://

желчных кислот и лизолецитина//

продуктов липопероксидации//

бикарбонатных ионов//

ионов водорода//

пепсина

***

Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ при ульцерогенезе связано с://

образованием аммиака//

нарушением моторики желудка//

нарушением трофики желудка//

нарушением выработки простагландинов//

повышением кислотности желудочного сока

***

Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

У больных жалобы на боли в эпигастрии после приема еды, изжогу, нарушение сна. При обследовании обнаружена высокая кислотная продукция желудка, язвенный дефект в желудке. При данном заболевании "статус несекреторов" заключается в нарушении выработки://

бикарбонатов//

пепсиногена-1//

простагландинов//

соляной кислоты//

гликопротеинов желудочной слизи

***

Наиболее характерным нарушением гастродуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции://

пепсина

мотилина//

соматостатина//

гастрина//

гистамина

***

Больной похудел за последний год на 15 кг. Жалобы на метеоризм, обильный жирный стул 3–4 раза в сутки. Показатель максимальной активности трипсина снижен в 5 раз по сравнению с нормой. Нарушение переваривания и всасывания жиров сопровождается развитием://

амилореи//

креатореи//

лиентереи//

стеатореи//

китаринореи

***

Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

Наиболее частой причиной развития острого панкреатита являются://

вирусы//

алкоголь//

лекарства//

отравления//

нарушения обмена веществ

***

Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

***

У больной с желчнокаменной болезнью появились жалобы на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту. В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. Механизмы возникновения выше указанных симптомов связаны с развитием://

портальной гипертензии//

холемического синдрома//

гиперацидного состояния//

органической желудочной ахилии//

панкреатической недостаточности

***

Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание://

белков//

жиров//

углеводов//

нуклеиновых кислот//

водорастворимых витаминов

***

У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

Гиперкинетическая и гипокинетическая формы диареи возникают вследствие://

повышения осмотического давления химуса//

усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки//

пропотевания плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки//

нарушения скорости транзита кишечного содержимого//

снижения абсорбции воды и электролитов

***

Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

запоров

***

У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

свинцовом отравлении

***

Механический тип запора может наблюдаться при:

раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются://

анасарка//

гиперволемия//

дегидратация//

избыток бикарбонатов//

задержка натрия в организме

***

Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови://

АЛТ//

железа//

альбуминов//

щелочной фосфатазы//

непрямого билирубина

***

Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

Основные проявления нарушений обмена жиров при печеночной недостаточности проявляются в виде://

повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник//

понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо//

увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности//

нарушения окисления жиров, синтеза холестерина//

уменьшения образования кетоновых тел

***

При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперальбуминемии//

гиперпротромбинемии

***

У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе://

наследственных энзимопатий//

паренхиматозных//

обтурационных//

надпеченочных//

подпеченочных//

***

Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

портальной гипертензии

***

У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено://

поражением венозного русла в печени//

усилением оттока крови из печеночных вен//

уменьшением объема плазмы в портальной системе//

уменьшением венозного сопротивления в портальной системе//

уменьшением кровотока через артериально-венозные анастомозы

***

У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для://

шунтовой комы//

синдрома ахолии//

холемического синдрома//

печеночно-клеточной комы//

синдрома портальной гипертензии

***

Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве: //

желчных кислот//

прямого билирубина//

непрямого билирубина//

уробилиногена//

стеркобилина

***

У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье. Кожа и слизистые желтушные, моча темная, кал обесцвеченный. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока. У больной может развиться синдром://

асцита//

холемии//

гиперхолии//

надпеченочной желтухи//

портальной гипертензии

***

У больной вследствие желчнокаменной болезни развился билиарный гепатит. В крови значительное повышение содержания прямого билирубина и желчных кислот. Это приводит к развитию://

запорам//

стеатореи//

тахикардии//

кожного зуда//

артериальной гипертензии

***

Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

увеличение уробилина//

увеличение стеркобилина//

увеличение непрямого билирубина//

увеличение прямого билирубина//

смешанная гипербилирубинемия

***

Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые желтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха://

подпеченочная//

надпеченочная//

энзимопатическая//

механическая//

печеночная

***

Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут://

биливердинемия//

стеркобилинемия//

смешанная гипербилирубинемия//

гипербилирубинемия за счет прямого билирубина//

гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина

***

При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень://

непрямого билирубина//

прямого билирубина//

уробилиноидов L, I//

стеркобилина

биливердина//

***

Наиболее частой причиной хронического гепатита являются://

грибы//

спирохеты//

простейшие//

бактерии//

вирусы

***

Для циррозов печени характерным является://

усиление кровоснабжения паренхимы печени//

перестройка нормальной структуры печени//

сохранение дольковой структуры печени//

отсутствие фиброза портальных трактов//

невозможность синтезировать коллаген

***

В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются://

увеличение альбуминов//

увеличение ароматических аминокислот//

увеличение аминокислот с разветвленной цепью//

снижение билирубина и меркаптана//

снижение ионов аммония и аммиака

***

У больной с алкогольном циррозом печени наблюдается желтуха, выраженная сонливость, кровавая рвота. В анализе крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Развитие панцитопении при циррозе печени обусловлено://

гепатомегалией//

гиперспленизмом//

миелофиброзом костного мозга//

опухолевым перерождением костного мозга//

снижением синтеза прокоагулянтов в печени

***

Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является://

цирроз печени//

флебит печеночных вен//

тромбоз воротной вены//

правожелудочковая недостаточность//

аномалии развития нижней полой вены

***

Нарушение экскреторной функции печени проявляется синдромом://

асцита//

желтухи//

цитолиза//

портальной гипертензии//

печеночно-клеточной недостаточности

***

У больного ножевое ранение брюшной полости. Гемоглобин 68 г/л, эритроциты 2,8•10¹²/л, ретикулоциты 0,3%, лейкоциты 3,7•10⁹/л, тромбоциты 125,0•10⁹/л, гематокрит 0,19л/л. Выявленные изменения в гемограмме появляются через://

1-2 часа после начала кровотечения//

12-18 часов после начала кровотечения//

1-2 дня после начала кровотечения//

3-5 дней после начала кровотечения//

5-7 дней после начала кровотечения

***

Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется://

рефлекторная//

гидремическая//

костно-мозговая//

гемопоэтическая//

гиповолемическая

***

Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением://

продукции фактора Кастла//

продукции эритропоэтина//

продукции ингибиторов эпитропоэтина//

всасывания железа из ЖКТ//

синтеза протопорфирина

***

У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты 3,3х10¹²/л, гемоглобин 70 г/л; цветовой показатель 0,6, ретикулоциты 0,1%, микроциты, плантоциты, ферритин 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение://

цианокобаламина//

трансфузий крови//

глюкокортикоидов//

фолиевой кислоты//

препаратов железа

***

У больной через 3 года после резекции тонкого кишечника появились жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится, волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты 3,0х10¹²/л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциты 0,15%, кольцевидные эритроциты. Сывороточное железо 5,3 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии крови характерным является:

гиперхромия, мегалоцитоз//

гиперхромия, нормоцитоз//

нормохромия, нормоцитоз//

анизохромия, макроцитоз//

гипохромия, микроцитоз

***