6. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является://

острые кровотечения//

хронические кровопотери//

недостаточная резорбция железа при энтеритах//

недостаточное содержание железа в пищевых продуктах//

повышенное потребление железа при физической нагрузке

***

Снижение ферритина, снижение коэффициента насыщенности трансферрином, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови являются характерными для://

острой постгеморрагической анемии//

мегалобластической анемии//

железорефрактерной анемии//

железодефицитной анемии//

гемолитической анемии

***

Сидероахрестическая анемия возникает при://

наследственном дефиците трансферрина//

нарушении синтеза гастромукопротеида//

нарушении всасывания железа в кишечнике//

нарушении усвоения железа эритробластами//

повышении потребностей организма в железе

***

Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение://

синтеза гема//

синтеза цепей глобина//

обмена протопорфирина//

обмена нуклеопротеидов//

синтеза ферментов гликолиза

***

Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерным является://

гипоплазия костного мозга//

жировое перерождение костного мозга//

гипохромия и микроцитоз эритроцитов//

внутрисосудистый гемолиз эртироцитов//

мегалобластический тип кроветворения

***

Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие://

накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке//

нарушения метаболизма в подкорковых центрах головного мозга//

дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга//

дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга//

нарушения нейрональной передачи импульса в головном мозге

***

У больного после гастрэктомии через 4 года появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ крови: эритроциты - 2,0х10¹²/л; гемоглобин - 98 г/л; СОЭ- 24 мм/час. В мазке крови – макроциты++, мегалобласты+. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение://

препаратов железа внутрь//

препаратов железа парентерально//

переливания эритроцитарной массы//

витамина В-12 парентерально//

глюкокортикостероидов внутрь 

***

К особенностям лейкограммы при В-12(фолиево)-дефицитной анемии относятся://

лейкоцитоз, эозинофилия//

лейкоцитоз, нейтрофилия//

лейкопения, гиперсегментированные нейтрофилы//

лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов//

лейкопения, базофилия

***

Гипо- и апластические анемии характеризуются://

мегалобластическим типом кроветворения//

внутрисосудистым гемолизом//

сладжированием крови//

микросфероцитозом//

панцитопенией

***

Больная Л., 27 лет, жалуется на носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,3⁰С, кожные покровы бледные, с многочисленными петехиями. Гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 1,8х10¹²/л, ретикулоциты - 0%. Лейкоциты -1,5х10⁹/л, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы -1%, с/я нейтрофилы - 34%, лимфоциты - 55%, моноциты 5%. Тромбоциты – единичные. СОЭ - 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. Данная клинико-лабораторная картина характерна для://

хронического миелоцитарного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

сидероахрестической анемии//

апластической анемии//

пернициозной анемии

***

Отличительным признаком гемолитических анемий является: мегалобластический тип кроветворения//

замещение гемопоэтической ткани жировой//

укорочение продолжительности жизни эритроцитов//

увеличение эритроцитов в размере//

сидеропения

***

Больной И., 2 лет, в тяжелом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 2,0х10¹²/л, ретикулоциты - 19%. Лейкоциты - 10,2х10⁹/л. СОЭ - 29 мм/час. Непрямой билирубин - 156,8 мкмоль/л, прямой билирубин - нет. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у больного://

апластической анемии//

болезни Аддисона-Бирмера//

болезни Минковского-Шоффара//

иммунной гемолитической анемии

серповидно-клеточной анемии//

***

Основным патогенетическим фактором болезни Минковского-Шоффара является://

нарушение структуры мембранного белка эритроцитов спектрина//

снижение в эритроцитах активности фермента пируваткиназы//

нарушение секвестрационной способности селезенки//

выработка антиэритроцитарных антител//

синтез аномального гемоглобина S

***

Вторичный относительный эритроцитоз возникает при://

сгущении крови//

опухолях печени//

новообразованиях селезенки//

дыхательной недостаточности//

переливании эритроцитарной массы

***

У больного травматический гнойный остеомиелит нижней челюсти. Гемоглобин 138 г/л, эритроциты 4,7х10¹²/л, ретикулоциты 0,3%. Лейкоциты 17,9х10⁹/л, эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 3%, п/я нейтрофилы 10%, с/я нейтрофилы 67%, лимфоциты - 14%, моноциты 5%. Данная картина крови свидетельствует о развитии://

абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с дегенеративным ядерным сдвигом влево//

абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом вправо//

***

Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2х10¹²/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты 14,8х10⁹/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%, с/я нейтрофилы 62%, лимфоциты - 20%, моноциты 4%. Данная картина крови характерна для://

сепсиса//

туберкулеза//

агранулоцитоза//

бронхиальной астмы//

инфекционного мононуклеоза

***

У ребенка повысилась температура до 40⁰С, появилась сыпь на коже. Диагноз – корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1х10¹²/л, ретикулоциты 0,5%. Лейкоциты 12,6х10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 40%, лимфоциты - 54%, моноциты 6%. Данная картина свидетельствует о развитии://

абсолютного моноцитоза//

абсолютной нейтрофилии//

абсолютного лимфоцитоза//

относительной лимфопении//

относительной эозинопении

***

Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является://

интенсивное разрушение лейкоцитов//

повышенная потеря лейкоцитов организмом//

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле//

нарушение и подавление лейкопоэза//

гемодилюция

***

У больного лихорадка до 41⁰С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе –химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин 87 г/л, эритроциты 2,8х10¹²/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 0,7х10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 10%, лимфоциты - 70%, моноциты 20%. Тромбоциты 80х10¹²/л. Представленные данные свидетельствуют об://

иммунном агранулоцитозе//

миелотоксическом агранулоцитозе//

абсолютном нейтрофильномлейкоцитозе//

относительной лимфоцитопении//

абсолютном лимфоцитозе

***

В основе развития лейкозов лежит://

неконтролируемая пролиферация клеток//

повышенная способность клеток к созреванию//

повышенная активность антибластомной резистентности организма//

пониженная митотическая активность клеток//

пониженная активность протоонкогенов

***

Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено://

развитием анемии//

развитием геморрагического синдрома//

снижением защитных функций лейкоцитов//

усилением синтеза антител//

усилением фагоцитоза

***

Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга://

возрастом пациентов//

длительностью заболевания//

тяжестью клинических проявлений//

цитохимическими реакциями опухолевых клеток//

степенью дифференцировки опухолевых клеток

***

Для острого нелимфобластного лейкоза характерна следующая цитохимическая реакция в бластных клетках://

гранулярное распределение гликогена//

отрицательная реакция на липиды//

отрицательная реакция на кислую фосфатазу//

высокая активность миелопероксидазы//

высокая активность щелочной фосфатазы

***

29. У больного, 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин - 90 г/л, эритроциты - 2,7x10¹²/л, лейкоциты – 75,2x10⁹/л, эозинофилы – 0%, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 9%, лимфоциты - 20%, моноциты – 8%, бластные клетки - 63%.СОЭ 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую а-нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного://

острого монобластного лейкоза//

острого миелобластного лейкоза//

острого лимфобластного лейкоза//

острого промиелоцитарного лейкоза//

острого недифференцированного лейкоза

***

30. Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1x10¹²/л, лейкоциты 115,2x10⁹/л, эозинофилы 9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%, п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%, тромбоциты 98x10⁹/л. Для данной формы патологии крови характерно следующее изменение хромосомного набора://

трисомия 21//

моносомия 7//

транслокация [9, 21]//

транслокация [4, 11]//

гиперплоидия

***

Базофильно-эозинофильная ассоциация служит диагностическим маркером://

эритремии//

миеломной болезни//

острого миелобластного лейкоза//

хронического миелоцитарного лейкоза//

лейкемоидной реакции миелоидного типа

***

У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,7x10¹²/л, лейкоциты 57,7x10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%, тромбоциты 195,0x10⁹/л. Для данной формы патологии характерными являются://

палочки Ауэра//

тельца Князькова-Деле//

токсическая зернистость нейтрофилов//

гиперсегментированные нейтрофилы//

тени Боткина-Гумпрехта

***

Для эритремии характерным является://

панцитоз//

панцитопения//

ускоренное СОЭ//

низкий гематокрит//

высокое содержание эритропоэтина

***

Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при://

кори, ветряной оспе//

туберкулезе, ревматизме//

легочно-сердечной недостаточности//

гнойных, инфекционных заболеваниях//

паразитарных, аллергических заболеваниях

***

У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме,

уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с://

тромбоцитопенией//

тромбоцитопатией//

избытком коагулянтов//

дефицитом антикоагулянтов//

патологией сосудистой стенки

***

Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки://

вирусами//

антителами//

микротромбами//

иммунными комплексами//

бактериальными токсинами

***

У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5х10⁹/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является://

гематомный//

смешанный//

ангиоматозный//

васкулитно-пурпурный//

петехиально-пятнистый

***

Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связано с://

недостаточным образованием тромбоцитов//

повышенным разрушением тромбоцитов//

избыточным выведением тромбоцитов//

нарушением отшнуровки тромбоцитов//

перераспределением тромбоцитов

***

У больной носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300х10⁹/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу://

гемофилии А//

ДВС-синдрома//

наследственной телеангиэктазии//

геморрагического васкулита//

тромбоцитопатии

***

К понижению свертывания крови приводит://

увеличение тромбоцитов//

дефицит антикоагулянтов //

чрезмерное шунтирование крови//

уменьшение синтеза прокоагулянтов//

уменьшение активности плазминовой системы

***

У больного П., 5 лет, жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе. Из анамнеза: с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда мальчика по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Для данной типовой формы патологии системы гемостаза характерным является тип наследования:

рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой//

рецессивный, сцепленный с У-хромосомой//

доминантный, сцепленный с Х-хромосомой//

аутосомно-доминантный//

аутосомно-рецессивный

***

При гемофилиях в коагулограмме характерно изменение следующего теста://

длительность кровотечения//

резистентность капилляров//

активированное частичное тромбопластиновое время//

количество тромбоцитов//

ретракция сгустка

***

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с://

активацией системы фибринолиза

понижением активности антикоагулянтов//

появлением патологических антикоагулянтов//

понижением агрегационной функции тромбоцитов//

поступлением в кровь тканевого тромбопластина

***

У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является://

увеличение количества тромбоцитов//

повышение чувствительности к тромбину//

нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров//

уменьшение продуктов деградации фибриногена//

уменьшение фрагментированных эритроцитов

***

Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно://

гипокоагуляция//

активация протеолиза //

коагулопатия потребления//

гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов//

некротические изменения в органах-мишенях

***

Среди этиологических факторов биологической природы по нервным проводникам в центральную нервную систему поступают://

пневмококки//

вирус бешенства

стрептококковый экзотоксин//

кишечная палочка//

менингококки

***

К этиологическим факторам экзогенного происхождения, вызывающим поражение нервной системы, относится://

ишемия мозга//

гипогликемия//

алкогольная интоксикация//

повреждение нейронов при уремии//

повреждение нейронов при печеночной коме

***

Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение://

атрофии органа//

синдрома денервации//

синдрома деафферентации//

дистрофических изменений в нейронах//

генератора патологически усиленного возбуждения

***

Общим свойством генераторов патологически усиленного возбуждения является://

избыточный электрогенез//

нарушение проведения возбуждения//

дефицит возбуждающих аминокислот//

зависимость работы от внешних стимулов//

преобладание процессов торможения над возбуждением

***

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение:// 

повышение поступления к клеткам трофогенов//

повышение порога возбудимости денервированных клеток//