Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://

активации NMDA‑рецепторов//

глутаматергической денервации//

действия активаторов глутаматных рецепторов//

повышения активности NO‑синтетазы в нейронах//

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

***

К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:

пол//

возраст//

курение//

наследственность//

пониженный индекс массы тела

***

Основной причиной ишемического инсульта является://

сдавление сосудов головного мозга опухолью//

атеросклероз сосудов головного мозга//

черепно-мозговая травма//

гипертензивные кризы//

феохромоцитома

***

Больной, 70 лет, с жалобами на слабость в правой половине тела, затруднение речи. Больной страдает артериальной гипертензией, ИБС. При обследовании выраженный правосторонний гемипарез и гемианестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского справа. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного://

ишемического инсульта//

геморрагического инсульта//

субарахноидального кровоизлияния//

артериовенозной мальформации//

гемореологической окклюзии

***

Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://

диабетической ангиопатии//

приема психостимуляторов//

алкогольной энцефалопатии//

атеросклероза сосудов мозга//

разрыва аневризматического мешка

***

У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://

реперфузия нейронов//

сморщивание нейронов//

выход кальция их нейронов//

понижение осмолярности нейронов//

торможение глутаматных рецепторов

***

Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://

80 мл/100 г/мин^-1//

50 мл/100 г/мин^-1//

35 мл/100 г/мин^-1//

20 мл/100 г/мин^-1//

10 мл/100 г/мин^-1 и менее

***

В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://

необратимо поврежденные нейроны//

нейроны с высоким уровнем пластичности//

необратимо поврежденные клетки нейроглии//

нейроны с высокой биоэлектрической активностью//

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

***

Выраженный денервационный синдром развивается в результате://

десимпатизации//

частичной декортикации//

разобщения нервной системы с органами и тканями//

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами//

разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

***

В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://

усиленное образование АТФ//

глутаматная эксайтотоксичность//

подавление активности NMDA-рецепторов//

усиленный выход кальция из нейрона//

увеличение антиоксидантов

***

При инсульте активация NMDA-рецепторов сопровождается://

повышенным поступлением калия в клетку//

повышенным поступлением кальция в клетку//

подавлением процессов перекисного окисления липидов//

торможением активности протеолитических ферментов//

подавлением активности АМРА-рецепторов

***

О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление://

хореи//

атетоза//

тремора//

фибрилляция мышц//

клонических судорог

***

При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено://

повышением активности митохондриальных ферментов//

усилением активности нейротрофических факторов//

увеличением уровня тормозных аминокислот//

деятельностью глютамат-кальциевого каскада//

гипореактивностью NMDA-peцепторов

***

Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://

эмболия//

черепно-мозговая травма//

артериовенозная мальформация//

первичная артериальная гипертензия//

сдавление сосудов головного мозга опухолью

***

В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://

отек мозга//

сдавление ткани мозга//

очаговая симптоматика//

кровь в спинномозговой жидкости//

повышение внутричерепного давления

***

В основе эпилепсии лежит://

пониженная возбудимость нейронов//

подавление генерации нейронами разрядов//

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна//

преобладание активности холинергической системы в стриатуме//

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

***

Основой развития эпилептического очага является://

активация тормозных механизмов//

генераторы усиленного возбуждения//

гипоактивация положительных связей//

исчезновение патологической системы//

разрушение детерминантной структуры

***

При эпилепсии наблюдается://

активация ГАМК- и дофаминергических систем//

развитие метаболического алкалоза в ткани мозга//

усиление процессов деполяризации мембраны нейронов//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

подавлениеактивности ацетилхолиновых медиаторов

***