О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://

ригидность длинных мышц туловища и конечностей//

ослабление сократительной функции мышц//

вялый паралич мышц конечностей//

тремор конечностей и туловища//

парез мышц туловища

***

У больного с менингитом наблюдается изменение позы: руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу, голова запрокинута, туловище выгнуто, живот втянут. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен://

раздражением окончаний тройничного нерва//

раздражением рецепторов блуждающего нерва//

раздражением волокон, иннервирующих оболочки головного мозга//

появление ГПУВ в задних корешках и спинно-мозговых узлах//

рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

***

Входными воротами менингококковой инфекции являются://

миндалины//

носоглотка//

половые пути//

поврежденная кожа//

нижние мочевыводящие пути

***

Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются://

Escherichia coli//

Neisseria meningitides//

Haemophilis influenza//

Streptococcus pneumonia//

Mycobactеrium tuberculоsis

***

Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового менингита является://

гипогидратация нейронов//

внутричерепная гипертензия//

сужение ликворных пространств//

уменьшение образования спинномозговой жидкости//

уменьшение проницаемости гемато-энцефалического барьера

***

Нарушения парагипофизарной регуляции возникает при повреждении://

аденогипофиза//

нейрогипофиза//

коры головного мозга//

нервных проводников//

нейросекреторных клеток гипоталамуса

***

Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:// нарушения секреции рилизинг-факторов// дефицит субстратов для образования гормонов//

наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов// врожденные аномалии развития желез// блокада рецепторов для гормонов

***

Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. Эти изменения обусловлены избыточной продукцией://

адренокортикотропного гормона//

соматотропного гормона//

гонадотропного гормона//

кортиколиберина//

окситоцитна

***

Развитие несахарного диабета обусловлено:// дефицитом инсулина// дефицитом альдостерона// дефицитом вазопрессина// появлением в крови синальбумина// наличием в крови антагонистов инсулина

***

К основным патогенетическим факторам развития диффузного токсического зоба относится://

понижение функции Т-хелперов//

понижение конверсии тироксина в трийодтиронин//

торможение аутоиммунных реакций к антигенам тиреоцитов//

врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов//

нарушение экспрессии на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов

***

Для диффузного токсического зоба характерным является://

выработка аутоантител к рецептору тиреотропного гормона//

выработка тиреоидблокирующих иммуноглобулинов//

понижение биосинтеза тиреоидных гормонов//

снижение захвата йода щитовидной железой//

подавление пролиферации тиреоцитов

***

У больного с гипотиреозом выявлено уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови. Это свидетельствует о локализации патологического процесса в://

таламусе//

надпочечниках//

нейрогипофизе//

аденогипофизе//

щитовидной железе

*** Для гипопаратиреоза характерным является://

гипонатриемия//

гипофосфатемия//

гипокальциемия//

понижение судорожной готовности//

понижение нервно-мышечной возбудимости

***

При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://

мобилизации кальция из костей//

усилению реабсорбции фосфата в почках//

уменьшению выведения кальция с мочой//

уменьшению всасывания кальция в кишечнике//

уменьшению высвобождения кальция из депо в кровь//

***

У больной ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, стрии, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Эти признаки наблюдаются при гиперпродукции://

инсулина// кортизола// паратирина// эстрогенов// катехоламинов

***

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:// гиперкалиемией// гипернатриемией// метаболическим ацидозом//

артериальной гипотензией//

олигурией ***

Болезнь Аддисона является следствием://

атрофии мозгового слоя надпочечников//

атрофии коркового слоя надпочечников//

гиперпродукции адренокортикотропного гормона//

гиперпродукции минералокортикоидов//

гиперпродукции глюкокортикоидов

***

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит://

гиперпродукция контринсулярных гормонов//

относительная инсулиновая недостаточность//

абсолютная инсулиновая недостаточность//

повышенная активность инсулиназы//

блокада инсулиновых рецепторов

***

В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит://

инсулинорезистентность//

понижение выработки глюкагона//

повреждение бета-клеток островков Лангенгарса//

повышение чувствительности тканей к инсулину//

увеличение транспортера глюкозы в миоцитах и адипоцитах

***

Для гиперосмолярной диабетической комы характерным является развитие://

отеков//

кетоацидоза//

гипонатриемии//

гиперлактатемии//

клеточного эксикоза

***

У ребенка 3 лет наблюдаются частые переломы ребер при незначительных травмах, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением синтеза://

коллагена I типа//

коллагена II типа//

коллагена III типа//

коллагена IVтипа//

коллагена Vтипа

***

Гнойное воспаление лежит в основе развития следующей типовой формы патологии кожи://

ихтиоза//

микозов//

меланомы//

базилиомы//

гидраденита

***

В основе развития пигментной ксеродермы лежит://

дефицит фермента тирозиназы//

дефицит белка нейрофибромина//

снижение активности ферментов репарации ДНК//

ослабление процессов меланогенеза//

ослабление процессов апоптоза

***

В патогенезе гиперпигментации кожи при болезни Аддисона имеет значение://

увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов//

увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов//

увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов//

увеличение меланотропина вследствие избытка глюкокортикоидов//

увеличение меланотропина вследствие дефицита минералокортикоидов

***

В патогенезе аутоиммунных поражений кожи при системной красной волчанке имеет значение://

сниженная активность Т-супрессоров//

нарушение гисто-гематических барьеров//

клеточно-опосредованный тип повреждения тканей//

снижение активности В-лимфоцитов//

усиление механизмов апоптоза

***

Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при://

гипопаратиреозе//

гиперэстрогенемии//

желчнокаменной болезни//

длительном постельном режиме//

лечении перелома гипсовой повязкой

***

В патогенезе рахита имеют значение://

нарушение всасывания кальция в кишечнике//

гипофункция паращитовидных желез//

вторичный гиперальдостеронизм//

первичный гиперпаратиреоз//

гиперкальциемия

***

Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его минерализации://

остеопороз//

остеоартроз//

остеомаляция//

остеосклероз//

остеоартрит

***

В развитии остеопороза имеет значение://

увеличение количества остеоцитов//

повышение активности остеобластов//

активация ремоделирования костной ткани//

уменьшение продукции факторов роста//

снижение активности остеокластов

***

В основе развития постменопаузального остеопороза лежит://

усиление взаимодействия OPG-RANKL//

повышение синтеза остеобластами OPG//

избыточная продукция остеобластами RANKL//

уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов//

торможение связывания RANKL с RANK//

***

Больной, 29 лет, в течение 5 лет систематически принимает глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В анамнезе – повторные переломы позвоночника, ребер. При рентгенологическомобследовании выявлено выраженное снижение плотности костной ткани грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм потери костной ткани у больного может быть связан с://

торможением выработки паратгормона//

подавлением пролиферации остеобластов//

увеличением абсорбции кальция в кишечнике//

увеличением продукции тестостерона//

увеличением образования остеоида

***

К факторам риска развития остеоартроза относится://

молодой возраст//

дефицит массы тела//

дефицит витамина Д//

мутация генов коллагена I типа//

длительная микротравматизация суставов

***

При остеоартрозе снижение резистентности суставного хряща возникает вследствие увеличения://

процессов катаболизма в хрящевой ткани//

синтеза протеогликанов хондроцитами//

амортизационных свойств хряща//

факторов роста в хрящевой ткани//

кровоснабжения хряща

***

В основе развития ревматоидного артрита лежат аллергические реакции://

реагинового и цитотоксического типов//

реагинового и стимулирующего типов//

реагинового и иммунокомплексного типов//

иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов//

рецепторного и клеточно-опосредованного типов

***

При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к://

деструкции хряща//

усилению ангиогенеза//

развитию остеосклероза//

торможению аутоиммунного процесса//

подавлению пролиферации фибробластов

***