Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 к. билеттер ішкі аурулар.docx
Скачиваний:
72
Добавлен:
06.06.2015
Размер:
266.41 Кб
Скачать

Классификация

Ревмокардиттың өлшемдері үдерістің белсенділігінің түрлі дәрежелерімен.

Ревмокардит үдерістің (III ст белсенділігі) ең көп белсенділігімен.

Клиничекалық симптоматология (синдром):

  • Панкардит;

  • Жедел немесе жеделше диффузды миокардит;

  • Жеделше ревмокардит қанайналымының жеткіліксіздігімен;

  • Жеделше немесе узіліссіз рецедифті ревмокардит, жедел және жеделше полиартрит,плеврит,перитонит, ревматикалық қызба, нефрит, гепатит, тері асты ревматикалық түйіндер,сақиналы эритема симптомдарымен сәйкес келеді;

  • Жүрек көлемінің ұлғаюы миокард жұмысының төмендеуі,(рентгенологиялық зерттеулердің мәліметтеріне арналған) кері дамуы белсенді антиревматикалық терапияның әсерінен болады.

  • Ашық электрокардиографиялық симптоматика (динамикалық ритмнің бұзылысы), емнің нәтижесінде анық динамика мен кері даму сипатталады. 

  • Қан жүйесінің өзгерістері: нейтрофильді лейкоцитоз – 10 000жоғары, СОЭ – жоғарлаған 30мм/ч, СР-Б – 3-4жоғары, фибриногенемия – жоғары 0,9-1г%, a2-глобулин – жоғары 17%, гамма-глобулин – 23-25%, серомукоид – жоғары0,60 ед, ДФА – жоғары 0, 350-0,500 ед.

  • Серологиялық көрсеткіш: антистрептолизин титры-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа нормадан 3-5 есе көп.

  • II-III дәреженiң капиллярларын өткiзгiштiктiң жоғарылауы.

    Белсенділігі төмен ревмокардит (II дәреженің белсенділігі)

    1. Клиникалық симптомы (белгілері):

    • Жедел ревмокардит пен қан айналым жеткіліксіздігіI, I- IIст., ем қабылдауы аз;

    • жедел немесе үздіксіз рецидивиті ревмокардит жедел полиартриті бар тіркесте ревматикалық хореямен;

  • Рентгенде жүрек мөлшерінің ұлғаюы, антиревматикалық терапияның кері дамуы әсерінен болады.

  • (P ұзарт - Q, ырғақтың басқа бұзушылықтары) электрокардиографиялық симптоматика, ритмге қарсы терапияның әсерiмен динамикалылықпен және жедел сипаттайтын күре тамыр қанайналымды бұзушылықтың белгiлерi.

  • Қан жүйесінің өзгерістері: нейтрофильді лейкоцитоз – 8 000 - 10 000, СОЭ – 20-30мм/ч, СР-Б – 1-3 плюса, a2-глобулин – 11,5-16%, гамма-глобулин – 21-23%, ДФА – 0,250-0,300ед., серомукоид – 0,30-0,60ед.

  • Серологиялық көрсеткіш: стрептококкты антителдің титры, антистрептолизин-О және антистрептогиалуронидаз, нормадан 1-1,5 есе жоғары.

  • II дәреженiң капиллярларының өткiзгiштiктiң жоғарылатуы.

    Төменгі белсенділікті Ревмокардит (1-дәрежелі белсенділікті)

    1. Клиникалық симптаматология (синдром): латентті және ұзаққа созылған Ревмокардит еңбекке қабілеттіліктің сақталуы немесе жоғалуымен жүреді. Рецидивтеуші Ревмокардитте ерте дамыған жүрек ақауларының көрінісі ретінде әр түрлі дәрежедегі қан айналу жеткіліксіздігі байқалады,оларға белсенді кардинальді терапияның әсері аз екені белгілі; ревматикалық хореямен,энцефалитпен,васкулитпен,иритпен,тері астылық ревматикалық бөртпелермен,сақина тәрізді эритемамен,тұрақты артралгиямен ұзаққа созылған немесе латентті ревмокардитте бірге жүреді.

    2. Біріншілікті амбулаторлы Ревмокардитте рентгенологиялық белгісі қалыпты немесе аздап ұлғайған жүрек өлшемі,плевро-перикардиальді спайкалармен көрінеді және белсенді антиревматикалық терапияның әсеріне қайтымсыз. Рецидивті Ревмокардиттің ерте дамыған жүрек ақауының рентгенологиялық көрінісі әр түрлі болуы мүмкін,бірақ жүрек көлеңкесінің конфигурациясының өзгерісі немесе кеңеюі, кейде плевро-перикардиальді спайкалар олар белсенді терапияның редукциясына қиындықпен көндігеді.

    3. Электрокардиограммада қан айналымымен байланысты кардиосклероз,әртүрдегі ритмдік бұзылыстармен көрінеді, электрокардиографиялық симтоматикасы аз,бірақ антиревматикалық емгенің әсер етуі аз дәрежеде.

    4. Қан құрамы жағынан болатын өзгерістер: ЭТЖ сәл жоғарлаған немесе қалыпты, қан айналымы жеткіліксіз кезінде төмендейді СРБ жоқ немесе тек бір плюспен, глобулин фракциясы сәл жоғарлаған немесе қалыпты жағдайдағы ең жоғары көрсеткіш; серомукоид құрамы қалыпты немесе төмендеген.

    5. Серологиялық көрсеткіштер қалыпты көрсеткіштің ең жоғарғы мәніне немесе сәл жоғарлаған. Бұл көріністердің динамикасы ауру ағымына және интеркурретті инфекция кезінде маңызды. Стрептококкты антидененің төменгі титрі иммунологиялық реактивтілікті көрсетеді және жағымсыз көрініске ие. Титрдің периодикалық өсуі,әсіресе аздап өсуі ревматикалық процесс белсенділігін жанама зақымдануына ие.

    6. Каппилярлардың I-II дәрежелі өткізгіштігінің артуы. Бейспецификалық жаралы колитт, ішектің ұзақ қабыну ауруы емдеу принциптері. Бейспецификалық жаралы колит 20 жастан 40 жас аралығында және еркектерге қарағанда әйелдерде, сонымен қатар қалалық жерде тұратын адамдар ауылдық жерде тұратын адамдарға қарағанда жиі кездеседі. Аурудың дамуына әкелуші бірнеше себеп бар оның ең маңыздысы тұқым қуалаушық бірінші орында тұр. Отбасында аурыратын адамдарда жалпы халық арасында 10 пайыз жоғары тұрады. Егер жаралы колитпен ата-анасының екеуіде ауыратын болса 20 жасқа дейін баланың ауруға шалдығуы 52 пайызды құрайды. Бейспецификалық жаралы колиттің дамуы темекі шегетін адамдарда темекі шекпейтін немесе жақында қойған адамдарға қарағанда төмен болады. Жаралы колиттегі темекінің рөлі әлі дәлелденбеген. Жорамал бойынша, тік ішектің шырышты қабатының қан айналымын төмендетеді нәтижесінде қабыну агенттерінің өнімі азаяды. Еміне келетін болсақ бейспецификалық жаралы колиттің асқынуы кезінде госпитализациялау керек, әдетте гастроэнтерологтялық немесе колопроктологиялық бөлімде емделгені жөн. Ауыр жағдайларда тамақ ішу зонд арқылы ғана жүргізіледі. Бейспецификалық жаралы колитте негізгі препаратттар болып кортикостероитар және 5-аминосалицил қышқылы болып қала бермек. Кортикостероидтарды аурудың ауыр және орташа ауыр ағымында қолданылады. Преднизолонды 60 мг/тәулігіне тағайындайды. 4-6 аптадан кейін ремиссияға жеткеннен кейін препараттың дозасы 8 апта бойы төмендетіледі. Пренидазолон 5-аминосалицил қышқылы препараттарына өткенге дейін қолданылады. Оқшауланған жаралы проктитте немесе проктосигмоидта таңертеңгілік және кешкі уақытта клизма түрінде немесе пена түрінде 100 мг гидрокортизон тағайындалады. Өте ауыр жағдайда гидрокортизонды көктамырға 100мг/тәу 10-14 күн бойы тағайындалады. Жергілікті әсер етуші кортикостероидты препараттарға беклометазонадипропионат,будесонид және флуктазонадипропионат жатады. бейспецификалық жаралы колитте маңызды ем ретінде сульфасалазин және 5-аминосалицил қышқылы препараттары жатады. Сульфасалазин 3-4 г/тәу аздап және белгілі мөлшерде қолданылады жанама әсерлерлеріне байланысты. Проктит және проктосигмоидитте кезінде оларды клизма және балауыз ретінде қолданылады. 5-аминосалицил қышқылы таблетка түрінде глюкокортикоидтармен бірге кең қолданылады. Клиникалық және лабараторлы ремиссияға жеткеннен кейін месалазиннің ұзақ уақыттық терапиясы асқынуын алдын-алу үшін қолданылады. Асқынған жаралы колитте кортикостероидтарға тұрақтылық циклоспориннің қолдануына әкеледі, оларды 4мг/тәу көктамырға немесе 1 мг/тәу болады. Циклоспоринді токсикалық және жанама әсерлерінің жоғары болуына байланысты аса сақтықпен қолдану керек. Сонымен қатар, азатиоприн 1-2 мг/кг тәулігіне немесе метотрексат 15-25мг/аптасына бұлшық етке қолданылады. Метотрексатты қолданар бұрын оның токсикалық қасиетінің жоғары екенін ескерген жөн. Бейспецификалық колитте операция жасауға абсолютті көрсеткіш болып ішек қабырғаларының жыртылуы, массивті қан кетулер немесе колоректальді рак жатады. Ал салыстырмалы көрсеткіштеріне токсикалық колиттің дамуы,консервативті терапияның әсер бермеуі,әсіресе псевдополипоздың айқын пайда болуы жатады.

    Жедел лейкоз кенінде лабораторлы көрсеткіштер

    1.Нормахромдынормацитарлы анемия

    2.Лейкоцитоз мөлшері әртүрлі болуы мүмкін – төмендеген(төмен 5-10/9л),норма(5-10/9л-ден 20-10/9л),жоғарлаған(20-10/9л,кейде200-10/9л),нейтропения (лейкоциттердің жалпы көрсеткішіне қатысты емес)

    3. Абсолютті лейкоцитоз

    4. Тромбоцитопения(әрдайым байқалады)

    5. «Лейкемиялық үңгір»- бласт жасушаларының болуы,жетілген формалар аралық формалардың қалыптасуымен,жедел миеолобласты лейкоз кезінде азурофильді гранулалар мен Ауэра таяқшаларын байқауға болады.

    6. Жедел лейкоз кезінде миелограмма (сүйек кемігіндегі барлық жасушалар формалардың мөлшері) бласты жасушалардыі 5% жоғарлаған және тотальді бластозға дейін.Лейкозға байланысты бласты жасушалардың морфологиясы әртүрлі,аралық формалардың өсуі,лимфоцитоз,мегакприоциттер болмайды немесе оның мөлшері санаулы.

    7. Цитохимиялық зерттеу – жедел лейкозды диагностикалауданегізгі әдісі спецификалық және әртүрлі бласты жасушалар ферменттерінің көрінісін анықтау үшін өткізеді.OJT кезінде ШИК – реакциясы гликогенге оң,липидтерге,холенэстеразаға,пероксидазаға теріс реакция.Жедел миелобласты лейкоз кезінде – оң реакция.Миелопероксидазаға,липид,холенэстеразаға.ШИК – реакциясы жедел миелойдты лейкоздың формасына байланысты.

    8. Бласты жасушалардың иммунофенотиптеуі цитофлюиттерге немесе иммуноферментті әдіспен шыныға жарық микроскопын қолданып өткіеді.

    9. Лейкоз жасушаларын цитогенетикалық зерттеу хромосомалық аномалияларды және алдында болу амалын зерттеу.

    10.Ликворды зерттеу цитоздың жоғарлауы бласт клеткаларына байланысты нейролейкемияны көрсетеді.

    11.Кеуде торын рентгенологиялық зерттеу – средостения көлеңкесінің кеңеюі,ішкі кеуде лимфа бездеріне байланысты

    12.Қанның биохимиялық анализі,ЭКГ,эхоКГ,ЭЭГ ең басты зерттеу көріністері өмірге қажетті мүшелердің функциялық көрсеткіші, цитостатиктер қабылдау кардиотоксикалық, гепатотоксикалық,нефротоксикалық құрамын көрсетеді.УДЗ: бауыр мен көкбауыр ұлғаюы,паренхиматозды мүшелерде лейкемоидты инфильтратты ошақтар.

    Науқас К., 18 жаста, жедел ауырып калды. Өте қатты бас ауруы, қалтырау, катты тершеңдік, дене кызуының 39-ға дейін көтерілуі, құрғақ жөтел, тәбеттің болмауы пайда болды. Анамнезінде кеуде ішілік лимфа түйіндері туберкулезі, дизентерия. Қарағанда: жалпы жағдайы ауыр, сандырақтайды. Tepi беткейі бозғылт, ылғалды, акроңианоз, ентікпе. Перкуссияда: өкпенің барлық бөлігінде екі жақта да тимпаникалық өкпелік дыбыс. Аускультативті везико-бронхиальды тыныс, сырыл жоқ. ТАЖ- 36/ мин. Жүрек тондары тұйықталған, жүрек ұшында систолалык шу, тахикардия, ЖСЖ-110/ мин. Iшi жұмсак, тоқ iшек бойымен ауырсынады. Бауыры 2,5 см кабырға доғасынан шығыңкы, пальпациялағанда әлсіз ауырады. Гемограммада: Л-11,0 х10 9/л, т/я- 8%, лимф-20%, ЭТЖ- 48 мм/сағ. Қақырықта ТМБ табылмады. 2 ТЕ-ППД-JI Манту сынамасы теріс. Рентгенограммада: өкпенің барлық аймақтары мен алаңдарында екі өкпеде де көптеген ұсақ, аз интенсивті, шеті тегіс емес, бip-біріне қосылуға бейім емес ошақты көлеңкелер анықталды. Өкпе түбірінде ipi петрификаттар бар.

    Синдромды ажыратыңыз.

    Диагноз қойыңыз.

    Жауабы:

    Интоксикациялық синдромы, тыныстың жеткіліксіздігінің синдромы, себудің синдромы.

    Диагноз: милиарлы туберкулез. БК–.

    № 3 билет

    1. Жүйелі қызыл жегі. Этиологиясы. Патогенезі. Клиникасы. Диагностикалық әдістері. Емдеудің негіздері.

    2. Созылмалы өкпелік жүректің диагностикалық негіздері.

    3. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі емінің негіздері.

    4. Туберкулезді анықтау, диагностика және қатер факторлары.

    Жүйелі қызыл жегі

    Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ) - көптеген ағзалар мен жүйелердегі иммунокомплексті қабынуға әкелетін, негізінде өзінің жасушаларына қарсы антидене түзілетін аутоиммунды ауру. Классификациясы. Ағымы бойынша:

    1. Жедел ( аурудың басталуы тез)

    Жеделше ( симптомдардың дамуы біртіндеп)

    Созылмалы ( бірнеше жыл бойы аз симптомды)

    Клиникалық жэне лабораториялық мэлімметтер бойынша белсенділігінің 3 сатысы бар: жоғары (I), орташа(ІІ), минимальді (III).

    Этилогиясы. Патогенезі. Этиологиясы белгісіз. Негізгі ролі РНК-лы вирустар. Процесстің дамуында генетикалық фактор: егер туыстары ЖҚЖ ауырса, аурудың дамуы жоғары. Сыртқы орта факторлары да эсер етеді, соның ішінде ультракүлгін сэулесі.

    Аурудың патогенезінің негізінде аутоантидененің бақылаусыз өндірілуі, олар иммунды комплекс түзіп, эртүрлі ішкі ағза мен терінің базалді мембранасына жиналып, закымдануы мен қабынуына экеледі.

    Клиникасы. Жиі эйел адамдар ауырады, 14-40 жас. Бастапқы көріністеріне салмағының төмендеуі, температураның жоғарылауы, жалпы элсіздік жатады. Содан соң жүйелі зақымдану дамиды. Патологиялык процесс барлық ағзаларды қамтиды. Тері мен кілегей қабаттарының зақымдануы:

    1. Әр түрлі қосылған, ісінген эритематозды дақтар, мүрын мен беттегі «кобелек» тэрізді орналасу тән.

    2. Дисктэрізді дақ, инфильтрация, гиперемия, гиперкератоз, тыртықты атрофиямен сипатталады.

    3. Люпус-хейлит - еріндегі гиперемиясы.

    4. Энантема - кілегей қабатының геморрагиялық зақымданудың болуы.

    5. Капилляриттер - бөртпелер кызыл, ісінген дақ болып саусақ үшында орналасады.

    Сирек басқа терілік өзгерістер кездеседі.

    Ауруға буын мен бүлшықеттірдің зақымдануы тэн. Жиі проксимальді фалангааралық, қолдың, тізенің артриттері дамиды. Процесс симетриялы болады. Наукастарды интенсивті жэне үзақ ауру сезімі, таңертеңгілік буындарының ауырсынуы мазалайды.

    Созылмалы ағымда қолдың саусақтарының бүгу контрактурасы дамиды. Сүйектің асептикалык некрозы дамуы мүмкін. Айқын бүлшықеттік элсіздік, бүлшықеттің ауру сезімі.

    Өкпенің закымдануы. Қүрғақ плеврит, өкпенің васкулитті, жагілік пневмонит.

    Жүрек-қантамыр жүйесінің закымдануы. Перикардит миокардит, митральді қақпақшаның зақымдануымен жүретін эндокардит. Сонымен қатар, тамырлары, соның ішінде орташа, майда артериялар, аорта, тармақтары зақымдалады. Жиі тромбофлебит дамиды.

    Жегілік нефрит зәрдегі өзгерістермен сипатталады.

    ОЖЖ закымдануы кезінде бас ауру, психикалық бүзылыстар, қүрысулық синдром, полинейропатиялар, ми қанайналым бүзылысы дамиды.

    Дигностикасы. Қан анализінде - ЭТЖ жоғарылаған, лейкопения, гипохромды анемия, тромбоцитопения, гиперпротеинемия жэне диспротеинемия, фибриннің, сиалды қышкылдың жоғарылауы, С-реактивті белок пайда болады.