2. Подаграның клинико рентгенологиялық көріністері

Кенеттен түнде табан буындарында (плюснево-фаланговом суставе) өткір ауырсыну, ісіну, айқын гиперемиямен кейннен қабыршықтану болады. Бұл көріністер жылдам өршіп, бірнеше сағатта өршиді делихорадкамен қабаттасады (40 С), лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы. Қатты ауырсыну, тіпті жамылғы тигенде, аяқтығ толық қимыл белсенділігінің жойылуына ікеледі. 5-6 күнде қабыну белгілері азайып, 10 тәулікте толығымен жойылады.

40 % жағддайда ұстама атипті өтуі мүмкін (ревматойдті формасы, псевдофлегманозды, полиартриттік, астеникалық формада/ ісінусіз алайдаауырсынумен, периартриттік формада).

Жедел подагралық ұстама емсіз жойылады. Кейін ұстамалар әртүрлі интервалмен қайталанып, аяқ-өолдыңбасқада буындарын зақымдайды.

Жедел ұстама диагностикасы

1. Қызба, лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдауы.

2. Подагралық артриті моноартриттерден айыру (пирофасфатты, септикалық артрит) үшін буыннан пункция жасап синовиальді сұйықтықты поляризационды микроскоппен зерттеу қажет. Зеріттеу патогномды өзгерістермен ине тәрізді екі таяқшалы урат кристалдарын лейкоциттерден анықтауға мүмкіншілік береді.

3. Зақымдалған буындардың рентгенографияның диагностикалық маңызы жоқ. Тек аурудың соңғы кезеңдерінде переартикулярлы қалдықтар, сүйек тінің жұқаруын анықтауға болады.

1- шы шабуылдан кейн 10% науқастарда ұзақ ремиссия байқалады, алайда көбісінде 1 жыл ішінде рецедивтер басталып, жылына 2-3 рет, не ай сайын, тіпті апта сайын қайталанып отыруы мүмкін.

Ұзақ мерзім дамыған подагра 3 негізгі синдроммен клиникалық көрініс береді:

1. Буындар заұымдалу

2. Тофустардың пайда болуы

3. Ішкі мүшелердің зақымдалуы

Буындардың зақымдалуы

Ең айқын клинкалық көрініс буындардың зақымдалу синдромы.

Аурудың алғашқы жылы (ауру басталғанға дейінгі 5 ж бұрын) буындардың зақымдалуы жедел итермитирлеуші артрит түрінде өтіп, ұстамасыз кезеңде буын қызыметінің толық қалпына келууімен сипатталады.

Әр жаңа ұстамамен паталогиялық процесске жаңа буындар қосылады, яғни буындың процесстің генерелизациясы басталып, бас бармақтың заұымдалуымен жүреді. Интермитирлеуші подагралық артритпен ауыратын науқастарда 4 буыннан артық зақымдалмайды, бірақ ауыр ағымда және қайталамалы процессте аяқтың барлық буындары тіпті (сире) омыртқа жотасыда зақымдалуы мүмкін. Жамбас тізе буындары көп жағдайда интакты қалады. Бір мезетте табандық сіңір мен шырышты сөмкелер зақымдалуы байқалады.

Сол себепті, ұзаққа созылған подагра кезінде зақымдалған буындар мен локализациясы өзгереді. Ұстамалар әр кезең де болады, бірнеше айдан соң, немесе жыл өткен соң қайталанады. Ұстамалар арасында науқастың жағдайы қанағаттандырарлық, шағымдвр болмайды. Уақыт өте ұстамалар арасы қысқарып, тұрақты деформация пайда бола бастайды да қимылы шектеледі. Ураттар мен зақысдалып импергедеуші буындық тіндер пайда болып екіншілікті остеоартроз дамиды.

Буын тіндерде ураттардың инфильтрациясы әсерінен буындарда және қасыдағы тіндерде тұрақты қабыну процессі пайда болады, созылмалы тофусты артрит немесе ураттық атропатия дамиды.

Осы кезеңде, алғаш ұстамадан 5-6 жылдан соң, науқастар тұрақты ауырсынумен зақымдвлған буынның қимыл шектелісіне шағымданады. Тұрақты қабыну мен буындардың деформациясы байқалады, кейде үлкен буын ішілік құлаумен.

Зақымдалған тері тофустарында жылан көздер пайда болып, каша тәріздес уратты натри кристалды массалар бөлінісіболуы мүмкін.

Деструкция алғаш фалангалық буында байқалады, одан кейн басқа табанның майда буындарда, кейінірек саусақ, тізе, балтырбуындар зақымдайды.

Подагралық статус – бірнеше ай бойы үздіксіз бір немесе бірнеше буындарда ауырсыну ұстамалары қабыну фонында болады.

Алғашқылардың бірі болып табан буындары зақымданады, артында остефиттер қалыптасады (бүдірлі подагралық табан) .

Тофустар

Подаграға тәне екінші көрініс – подагралық түйін. Түйінді.шектеулі, ауырсынусыз, тері астында урат қалдықтарымен. Олар алғашқы ұстамадан кейін 6 жылдан соң пайда болады. Кейде болмауыда мүмкін. Жиі локализациясы:

• Құлақ қалқанында

• Буын аймақтарында

• Саусақ аймақтарында

• Ахил сіңірінде

Беткейлі орналасқан тофустарда тері астында тофустың құрамы ақ түсте көрінеді. Аспирациямен микроскапия кезінде – типті ине тәрізді урат натри кристалдары. Жылан көз кезінде екіншілікті инфекциялық ошақ.

Тофустардың анықталуымен мінездемесі аурудың ұзақтығымен дәрежесін, гиперурикемияны көрсетеді.

Висцеральды подагра

Ең ауыр зақымдалу ол подагралық бүйрек (подагралық нефропатия). Подаграмен науқас адамдардың 25-41% өлім себебі.

Жиі алғаш нефролитиаз дамиды. Алғашқы белгілері алғашқы ұстамаға дейін болуы мүмкін. Подагралық нефропатияның басқа белгілері – интерстициальды нефрит, пиелит, нефросклероз(кейін пайда болады).

Кейін 20 – 30 % науқастарда лейкоцитурия, протейнурия, микрогематаурия, СБЖ белгілері (изогипостенурия), әсіресе тофус белгілері бар науқастарда байқалады.

Подагралық нефропатияны екіншілікті бүйректік подаградан айыра білу қажет, бұл кезде гиперурикемия мен клиникалық белгілері біріншілікті бүйрек зақымдалудан кейін пада болады (СБЖ мен созылмалы нефрит).

Вицеральды подаграның қалған көріністері барлық зат алмасудың бұзылыстарынан пайда болып, күмәнді болып саналады (семіру, ЖҚЖ патлогиясы т.б).

Диагностикасы

1. Рентгенография. Бастапқыда өзгерістер жоқ. Уратты атропатия кезінде рентгенограммада сүйектік шеміршектік деструкция, буындық тесіктің қысқаруы, спецификалық симптом «пробойник» - домалақ, айқын зақымдалған сүйек тінінің контуры. Субхондриальды сүйек тініндердің зақымдалуы, тофустың сүйек тінінде ашылуы. Екіншілікті ДОА кезінде бұларға остеофитоз қосылады. Созылмалы подагралық артриттің рентгеналогиялық дәрежелері:

• Үлкен кисталар (тофустар) субхондриялды сүйек тінінде, кейде жұмсақ тіннің қатаюы.

• Буын аймақтарында кисталармен майда эрозиялар беткейінде. Буын аймақтарында үнемі тығыздалумен кейде кальцификация.

• Үлкен эрозиялар буынның 1/3 аймағында; эпифиз остеолизі, жұмсақ тіндердің тығыздалуы және тіндердің әктелуі.

2. Лабораториялы зерттеулер.

• Зәр қышқылын қан сарысуында, тәуліктік зәрде анықтау, және клиренсін анықтау.

• ҚЖА, ЭТЖ жоғарлауы, ұстама кезінде 25-40 мм/с деін, лейкоцитоз.

• Биохимия, СРБ +, эәне басқада көрсеткішьер ұстама кезінде, басқа уақытта қалыпты. Уратты атропатия кезінде әлсіз оң.

• ЗЖА, тығыздығының төмендеуі, альбуминурия,лейкоцитурия, микрогематаурия. Қалдықтық азот және зимницкий анализі.

• Ұстама кезінде синовиальды сұйықтықты зеріттеу – тұтқырлығының төмендуі, жоғары цитоз (10*10*3мл) ТЯЛ арқасында. Поляризационды микроскапиялық зеріттеу кезінде көптеген қосарланған ине тәріздес урат натри кристалдары.

• Гистолагиялық зеріттеу.

• Ұстама кезінде : гиперемия, ісіну, ПМЯ синовиальді қабықшаның. Жасушада урат кристалдарды.

• Созылмалы подагралық артрит: синовиальді аяқшалардың пролиферациясы, гиперваскулиризация, лимфацитарлы периваскулиризация, плазмажасушалық инфильтрация.

• Тофус. Ортасында некрозды дистрофиялық өзгерістер, урат натри кристалдарының ақшыл массасы, және сол аймақта қабыну аймағы пролиферациялық гистоциттармен, гиганттық жасушалармен фибробластарымен. Тофус тығыз дәнекер тінмен қоршалған.

Подагра ағымы түрлері.

1. Жеңіл – артрит ұстамалары жылына 1-2 рет қайталанып, 2 буынды ғана зықымдайды. Рентгенограммада буындық деструкция белгілері, бүйрек зақымдалубелгілнрі жоқ, тофустар жоқ не бірең сараң.

2. Орташа – жылына 3-5 рет қайталанады, 2-4 буын зақымдалған, сүиек буын деструкциясы, көптеген үлкен тофустар және айқын нефролитиаз.

3. Ауыр – жылына 5 не оданда көп, бірнеше буын зақымдалуы, айқын сүйек буындық деструкция, үлкен көптеген тофустар және айқын нефропатия.

Подаграның диагностикалық критериялары

1. Қанда зәр қышқылының жоғары болуы (0,42 ммоль/л жоғары ерлерде, 0,36 ммоль\л жоғары әйелдерде)

2. Тофустар

3. Синовиальді қабықта не тіндерде урат натри кристалдары.

4. Артрит өткір ұстамалары, аяқ астынан басталып, жіне толық клиникалық ремиссииясымен 1-2 апта ішінде.

Диагноз 2 критерия негізінде қойылады

Ерте диагностикалық критериялар

Тофус пайда болғанға дейін

1. Өткір артриттің 1 ден артық шабуылы

2. Артриттің моноартикулярлы көрінісі

3. Буын қабынуының шарықтау шегі 1 кініболады

4. Буын үстінің шабуыл кезінде қызаруы

5. Фалангалық буыннығ ісінуі және ауырсынуы

6. Табан буындарының бір шетті зақымдалуы

7. Тофусқа күмәнданғанда

8. Гиперурикемия

9. Буындардың ассиметриялы өзгерісі

10. Рентгенограммада буындардың ассиметриялы өзгерісі

11.Рентгенограммада саусақтардың эрозиясыз субкортикальды өзгерісі

12.Синови себіндісінде флора болмауы

5 не одан көп белгі кезде диагноз қойылады

3. Инфаркт кезінде ауырсынуды жою. Төменде берілген іс әрекеттерді бірінен соң бірі кезектесіп орындалады. Әр бір келесі қадам алдыңғысы тиімсіз болғанда ғана жасалынады. Омнопон 1-2% ерітіндісі1 мл және димедрол 1% ерітіндісі 1-2 мл, немес дроперидол 0,25% ертітіндісі 1-2 мл 10 мл натрия хлорид изотоникалық ерітіндісінде көк тамырға 3-5 минут ішінде. Аспирин 300 мг шайнау қажет.Фентанил 0,005% ерітіндісі 1-2 мл және дроперидол 0,25% ерітіндісі систолалық қысымға байланысты АҚ: 100 мм рт.б. дейін - 1 мл (2,5 мг), 120 мм рт.б. дейін - 2 мл (5 мг), 160 мм рт.б. дейін - 3 мл (7,5 мг), 160 мм рт.б. аса - 4 мл (10 мг). Препараттарды 10 мл изотоникалық натрия хлорида или глюкозы ертіндісіде ерітіп көк тамырға 5-7 минут ішінде енгізеді, АҚ және тыныс жиілігін бақылай отырып.Тромболитикалық терапияның өажеттілігіде бағаланады, оны ауру басталған 0,5-12 с тағайындайды, немесе терілік транслюминальді коронарлы ангиопластика (ЧТКА) және бета-адреноблокатор тағайындалады.Нитроглицерин 0,01% 1 мл ерітінді де (0,1 мг немес 100 мкг) 100 мл изотоникалық хлорид натриді көк тамырға 25-50 мкг/мин жылдамдығымен АҚ бақылап енгізеді, әр бір 5-10 мин сайын 10-15 мкг/мин арттырып систолалық қысым АҚ 10-15% бастапқыдан түскенге деәін, бірақ 100 мм рт.б. төмен емес, немесе изосорбитдинитрат 50 мг 100 мл изотоникалық хлорида натри етіндісімен көк тамырға тамшылатып 8-10 тамшы/мин жылдамдығымен АҚ бақылап енгізеді, әр 15 мин сайын жылдамдығын арттырып отырады АҚ жауабына байланысты.Наркоз азот ертіндісі: 3 мин ішінде таза оттекті ингаляциясымен, кейін жайлап азот ертіндісімен 20 дан 80% деиін ұлғайтып, оттек мөлшерін 80 нен 20% дейін төмендету өажет.

1. Мұрындық катетор арқылы этил спиртімен ылғалданған оттекті 8 л/мин.

2. АҚ, тыныс алу жиілігі және пульсті бақылай отырып қысқа интервалмен наркотикалық және наркотикалық емес аналгетиктерді енгізу (10-15м тан 20-30 м дейін) . Медикаментозды корекцияға жауап бермейтін аурулар пайда болғанда қысқа мерзімді тамыр ішілік наркоз натри оксибутираттармен, гексениен немесе жұлындық анестезия сұрағы көтеріледі.

Тежелмейтін ауырсыну, кордиогенді шок және жүрек жеткіліксіздігі кезінде келесі іс шаралар қажеттілігі сұрағы шешілу қажет:

• Аорта ішілік баллонды контрпульцация;

• Шұғыл баллонды ангиопластика;

• Шүғыл аортакаронарлық шундтау;

Ауруханаға дейін жиі қолданатын бұлшық еттік иньекция қажетті нәтиже бермей, КФК белсенділігін жоғарлатуы мүмкін, бұл миокардтың диагностикалық іс шараларды қиындатады.

4.Туберкулездің негізгі клиникалық көріністері :

2 аптадан артық жөтел

Жоғары шаршағыштық

Әлсіздік

Тәбеттің төмендеуі

Арықтау

Кеуде қуысында ауырсыну

Түнгі тершеңдік

Ұзақ уақыт дене қызуының субфебрильді көтерілуі

Айтарлықтай морфологиялық өзгерісиерге қарамай физикальды мәліметтердің аздығы.

5. 23 жастағы ер адам. Әлсіздікке, бір ай бойындағы қызбаға, буындардағы және бұлшық еттердегі, тамағындағы ауырсынулар, мойын және қолтық асты лимфа түйіндерінің ауырсынусыз ұлғайғанына, еріндегі және жынысты мүшелеріндегі жиі болатын ұшықты бөртпелерге, дене салмағының төмендеуіне дәрігерге шағымданып келді.

Қанның сары суын 3 рет ИФА әдісімен АИВ антигенімен зерттегенде нәтижесі оң болып шықты.

1.Диагнозды қойыңыз. Осындай жағдайда диагностикалық тактика қандай болу керек?

2. Қандай клиникалық синдромдар орын алады?

Жауабы:

Диагноз: АИВ - жұқпасы, II клиническалық сатысы. Ұшықты жұқпа. Урогенитальдық ұшық. Таралған лимфаденопатия.

Синдромдар: интоксикациялық (бір ай бойындағы қызбаға, буындардағы және бұлшық еттердегі, дене салмағының төмендеуі), таралған лимаденопатия синдромы (мойын және қолтық асты лимфа түйіндерінің ауырсынусыз ұлғайғанына), сыртқы қабаттардың зақымдану синдромы (еріндегі және жынысты мүшелеріндегі жиі болатын ұшықты бөртпелер)

№ 8 билет

1. Темір тапшылықты анемия. Этиологиясы. Патогенезі. Жіктелуі. Клиникасы. Диагностика. Емдеудің негіздері.

2. Буындық синдромның дифферциалды-диагностикалық критериі.

3. Созылмалы панкреатитті емдеудің негіздері.

4. В вирустық гепатиттің этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы

5. Кардиология бойынша есеп - миокардит.

Темір жетіспеушілікті анемия – темір жетіспеушілігінен гемоглобин синтезінің бұзылысымен, анемия және сидеропениямен сипатталатын гематологиялық синдром.

Этиологиясы

• Әр түрлі қан кетулер;

• Темірге жоғары қажеттілік;

• Темір қорытылуының бұзылуы;

• Туа пайда боған темір жетіспеушілігі;

• Трансферрин жетіспеушілігінен темір тасымалдауының бұзылысы.

Патогенезі

Темірдің организмде физиологиялық рөлі мен олардың тіндік тыныс алу процесіне қатысуына байланысты. Ол гемнің құрамына кіреді – оттегіні қайтымды байланыстыра алады. Гем гемоглобин мен миоглобин молекуласының простетикалық бөлігі болып табылады. Темірдің қорға жиналуына ферритин мен гемосидерин негізгі маңызға ие. Организмде темірдің тасымалдануына трансферрин ақуызы қатысады. Организм азғантай дәрежеде тағамнан темірдің түсуін қадағалайды, бірақ оның жұмсалуын бақыламайды. Темір алмасуының теріс балансында алдымен қордағы темір жұмсала бастайды (латентті темір жетіспеушілік), кейін тіндерде ферментативті белсенділік пен тыныс алу функциясының бұзылысымен көрінетін тіндік темір жетіспеушілік пайда болады, одан кейін темір жетіспеушілікті анемия дамиды.

Прелатентті темір жетіспеушілік. Бұл кезеңде организмде қордың зорығуы болады. Темірдің қорға жиналуы ферритин – бауыр, көкбауыр, сүйек кемігі, эритроциттер мен қан сарысуында макрофагтардағы суға еритін гликопротеинді кешен. Темірдің қорда азаюының лабораториялық көрсеткіші қан сарысуында ферритин деңгейінің төмендеуі. Бірақ қан сарысуындағы темір қалыпты деңгейде болады.

Латентті темір жетіспеушілік. Егер прелатентті кезеңде темірдің адекватты толтырылуы болмаса, латентті кезеңге көшеді. Бұл кезеңде темірдің тіндерге жеткілікті түрде түсуінің бұзылысы нәтижесінде тіндік ферменттердің белсенділігі төмендейді (цитохромдар, каталазалар, сукцинатдегидрогеназалар және т.б.), сосын сидеропениялық синдром пайда болады.

Классификациясы Кезеңдері бойынша 1 кезең — темір жетіспеушіліктің клиникалық көрінісі жоқ түрі (латентті анемия) 2 кезең — клинико-лабораториялық көрінісі бар темір жетіспеушілік түрі. Ауыр дәрежесі бойынша 1. Жеңіл (Нb 90-120 г/л) 2. Орташа (Нb 70-90 г/л) 3. Ауыр (Нb 70 г/л төмен)

Клиникалық көрінісі

Темір жетіспеушілікті жағдайы оның дәрежесіне, даму жылдамдығына байланысты және анемия және темірдің тіндік жетіспеушілігі кіреді (сидеропения). Клиникалық көрінісі алғашында жоқ, клиника алды көрінісінің диагностикасы лабораториялық зерттеулер арқылы жүзеге асырылады. Темір жетіспеушіліктің айқындылығына байланысты 3 кезеңге бөлінеді:

• Прелатентті

• Латентті

• Темір жетіспеушілікті анемия

Негізгі клиникалық синдромдар:

• Анемиялық гипоксия синдромы

• Трофикалық бұзылыс синдромы

• Сидеропениялық синдром

Анемиялық синдром

Гемоглобин мен эритроциттердің төмендеуімен, тіндерді оттегімен жеткіліксіз қамтуымен, бейспецификалық белгілермен сипатталады. Науқас жалпы әлсіздікке, шаршағыштыққа, еңбекке қабілеттілігінің төмендеуіне, бас айналуына, құлақтағы шуылға, көз алдында шіркейлер көрінгендей, жүрек соғысының жиілеуіне, физикалық жүктеме кезінде ентігуге, есінен тануына шағымданады. Ойлау еңбегі, есіне сақтау қабілеті және ұйқышылдық болуы мүмкін. Субъективті көріністер алғашында физикалық жүктемеден кейін көрінсе, кейін тыныштық жағдайда да болады.

Объективті зерттеу кезінде тері мен көзге көрінетін шырышты қабаттардың бозғылттығы байқалады. Өкше, табан, беттің пастоздылығы болуы мүмкін. Таңертеңгілік көз айналасындағы қапшық тәрізді ісінулер тән. Миокардиодистрофия нәтижесінде ентігу, тахикардия, аритмия, жүрек шекараларының солға кеңеуі, жүрек тондарының өзгеруі, систолалық шудың естілуі болады. Ауыр және ұзақ анемияларды миокардиодистрофия айқын қан ацналым жеткіліксіздігіне алып келеді. Темір жетіспеушілікті анемия біртіндеп дамиды, сондықтан адам организмі адаптацияға ұшырап, айқын клиникалық көріністер бірден көрінбейді.

Сидеропениялық синдром

Тіндік темірдің жетіспеушілігі нәтижесінде көптеген ферменттердің белсенділігі төмендейді (цитохромдар, каталазалар, сукцинатдегидрогеназалар және т.б.). Симптомдары:

• Дәм сезу өзгерісі (pica chlorotica) – бор, тіс ұнтағы, көмір, балшық, топырақ, мұз, пісірілмеген қамыр, фарш, дәнектерді жеуге құмарлықтың пайда болуы, көбінесе балалар мен жасөспірімдерде, үлкен әйелдерде кездеседі;

• Ащы, тұзды, қышқыл тағамдарға құмарлық;

• Иіс сезу өзгерісі – бензин, ацетон, бояғыштар, гуталин істеріне құмарлық артуы;

• Миоглобин және тіндік тыныс алу ферменттердің жетіспеушілігінен айқын бұлшықет әлсіздігі, шаршағыштық, бұлшықет атрофиясы мен күшінің төмендеуі болады;

• Терінің дистрофиялық өзгерістері – құрғау, шаш пен тырнақтардың түсуі, койлонихия симптомы – тырнақтың қасық тәрізді болуы;

• Ангулярлы стоматит – ауыз бұрышында жырықтар болуы;

• Глоссит – ауырсыну, тіл ұшы қызаруы, кейін дәм сезу бүртіктерінің атрофиялануы болады, пародонтоз және тіс жегіне бейім;

• Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатының атрофиялық өзгерісі – өңештің шырышты қабатының құрқақтылығымен, жұтынғанда ауырсынумен, атрофиялық гастрит және энтеритпен көрінеді.

• Склераның көк түсті болуы. Бұл склерада коллаген синтезінің бұзылысымен, оның жұқарып, тамырлардың көрінуіне байланысты.

• Күлгенде, жөтелгенде, түшкіргенде зәр ұстай алмауы, сфинктердің әлсіздігінен;

• Сидеропениялық субфебрилитет – ұзақ дене температурасының субфебрильді болуы;

• Иммунитет төмендеуіне байланысты, жедел респираторлы, инфекциялы – қабыну ауруларына бейім;

• Теріде, шырышты қабаттарда репаративті процестердің төмендеуі.

Латентті темір жетіспеушіліктің диагностикасы

• Анемия жоқ, гемоглобин деңгейі қалыпты;

• Тіндік темірдің төмендеуінен сидеропениялық көріністер болады;

• Сарысулық темір төмендеген, сондықтан темір тасымалдануы төмендеген;

• Жалпы қан сарысуындағы темір байланыстыру қабілеттілігі жоғарлаған. Бұл трансферриннің темірмен қанығуын және қан сарысуындағы жетіспеушілік дәрежесін көрсетеді.

Трансферриннің темірмен қанығуы төмендеген.

Темір жетіспеушілікті анемияның диагностикасы

• Қанда гемоглобин мен эритроциттердің төмендеуі;

• Эритроциттерде гемоглобиннің орташа құрамының төмендеуі;

• Түстің көрсеткіштің төмендеу;

• Эритроциттердің гипохромиясы, бозғылт боялып, ортасында ашық түсті болады;

• Микроциттер – эритроциттер диаметрі кішіреуі;

• Анизоцитоз – формалары әр түрлі болуы;

• Ретикулоциттер мөлшері қаылпты, бірақ темір препараттарын қолданғанда олар көбеюі мүмкін;

• Лейкопенияға тенденция;

• Тромбоциттер қалыпты;

• Айқын анемия кезінде ЭТЖ жоғарлаы мүмкін (20-25 мм/сағ дейін)

Қанның биохимиялық анализі – сарысулық темір мен ферритин деңгейі төмендеуі тән.