Агрессия және қорғанудың факторлары

Классикалық ұсынысына сәйкес қарынша сөлінің агрессивті факторлары және асқазанның шырышты қабатының қорғану факторлары аралығындағы тепе – теңдіктің бұзылуы нәтижесінде ойық жара түзіледі. Агрессия және қорғану факторларының арасындағы тепе – теңдік қалыптыда жүйке және эндокринді жүйелердің келісілген өзара әрекеттесуімен демеу болады.

Агрессия факторлары:

Хеликобактериялық инфекция. Хеликобактериялық инфекция қазіргі уақытта ойық жара ауыруының жетекші этиологиялық және патогенетикалық факторларымен мойындайды. Ол белсенді гастрит пен дуоденитті шақырады.

Тұзды және пепсин қышқылының гиперпродукциясы. Тұзды және пепсин қышқылының гиперпродукциясын шақыратын ең негізгі себептері болып табылады:

• париеталық және көз жасушаларының мөлшерінің жоғарылауы;

• асқазан үшін секреторлы жүйкесі болып табылатын жылжымалы жүйкенің тонусының күшеюі;

• гастрин секрециясының және асқазан бездерінде олардың стимуляциялаушы әсер етуінің ұлғаюы;

Гастродуоденальді дисмоторика, ұлтабар-асқазан рефлюксі

Ұлтабар-асқазан рефлюксі. Ұлтабар-асқазан рефлюксі кезінде 12-елі ішек ішіндегісін асқазанға толтырылуы болады. Өкпе қоспасы панкреатиттік сөлімен лизолецитин құрылуына әкеледі, ол асқазанның шырышты қабатының жасушаларына, оны құрта отырып улағыш әсерін тигізеді. Дуоденальдің ішіндегісінің әсерінен қорғаушы шырышты кедергі зиян көреді, сутек ионның кейінгі диффузия ұлғаяды, ол ойық жараның пайда болуына алып келеді.

Қарынша ішіндегісінің ұзақ тежелуінің және асқазанның қозғаушы фукциясының төмендеуі. Асқазан қимылының әлсіреуі оның ішіндегісінің іркілуіне, антральді бөлігінің және гастрин гиперпродукциясының созылуына алып келеді.

Асқазанның моторлы-эфакуаторлық функциясының үдеуі. Асқазанның моторлы-эфакуаторлық функциясының үдеуі кезінде 12-елі ішекке қышқыл қарынша ішіндегісінің интенсивті түсуі және ішектің шырышты қабатымен оның ұзақ байланысы үшін жағдай жасайды.

Проульцерогенді алиментарлық факторлар. Проульцерогенді алиментарлық факторын, агрессия факторы секілді, тағамдардың химиялық, термиялық және механикалық қасиеттерінде гастродуоденальді бөліктің шырышты қабаттарына жарақаттаушы әсері деп санайды.

Сутек ионының кейінгі диффузиясы. Сутек ионының концентрациясы қарынша ішіндегісінде, қандағыдан гөрі миллион мәрте жоғары және, әрине, гастродуоденальді бөлігінің шырышты қабаттарына ене отырып, осындай жоғары концентрациясымен олар оның қатты бұзылуын шақырады. Бұл араластырылған Н+-иондардың әсірінен мес жасушадан гистаминнің және белсенді биологиялық заттектердің көп мөлшерде бөлінуімен сипатталады.

Аутоиммуннды агрессия. Аутоиммунды конфликтің дамуына және ұлғайған ойық жара ауыруына мүмкіндік туғыза отырып, ойық жара аумағындағы шырышты қабаттың бұзылуы аутоантиген қасиеттерін иемденеді.

Қорғану факторлары:

Қорғаныстық шырышты кедергі. Қорғаныстық шырышты кедергі 2 компонентті құрайды: көрінетін ерімейтін сілемейдің қабаттары («қорғанудың бірінші сызығы») және шырышты қабаттың эпителилік жасуша қабаттары («қорғанудың екінші сызығы») көрінетін ерімейтін сілемейдің қабаттары мукополисахаридтерден және гликопротеиндерден құралады және гелдің консистенциясына ие болады. Осы қабаттың негізгі міндеті асқазанның шырышты қабатының түбінде сутек ионының және пепсиногеннің енуіне қарсы қорғаныстық кедергісінің болуы. Сілемейлі-бикарбонатты кедергі (яғни, сілемейдің қабаттары және олардың үстінде бикарбонаттардың орналасуы) цитопротекцияның негізгі компоненті болып табылады – яғни, шырышты қабаттың эпителиясының қорғануы.

Үстіңгі эпителияның белсенді регенерациясы. Асқазанның шырышты қабаты тез жаңартатын, қалпына келтіретін тіндерге жатады. Шырышты қабаттың жасушалары әр 3-5 тәулікте жаңарып отырады.

12 елі ішектің және асқазанның шырышты қабатының оңтайлы қанмен қамтамасыз етілуі. Қанмен қамтамасыз етілуінің нашарлауы кезінде шырышты қабаттың ишемиясы пайда болады және агрессивті факторлары өзінің ульцерогенді әсерін оңай жүзеге асырады.

Антродуоденальді қышқылды тежеуіш. Қарынша сөлінің рН деңгейінің 2,5-2,0 дейін және кем төмендеуі кезінде тұз қышқылының өнімін тежейтін және 12-елі ішекке қышқыл ішіндегісін көшіруне кедергі жасайтын механизмдер қосылады. Осылардың ішінде маңыздысы: гастроинтестинальді гормондар соматостатин, энтерогастрон, секретин және глюкагон тәрізді пептидтер.

Қорғаушы простагландиндердің, эндорфиндердің, энкефалиндердің және басқада қорғаушы медиаторлардың жергілікті синтезі. Асқазанның шырышты қабаттары қорғаушы медиаторлар қатарының агрессивті факторларынан сөл шығарады. Осылардың ішінде ең белсендісі простагландиндер болып табылады.

Клинико-диагностикалық критерий.

АОА негізгі клиникалық синдромдары:

Ауырсыну синдромы.

Ауырсынудың орналасуы. Асқазанның ойық жарасы – көбінесе эпигастрия орталығында немесе ортаңғы сызықтан солға қарай. Асқазанның кардиальді бөлігінің ойықжарасы кезінде төссүйектен немесе одан солға қарай атипиялы ауырсынуының орналасуы жиі бақыланады. Асқазанның антральді бөлігіндегі ойық жарасы кезінде пилородуоденальді бөлігінде ауырсыну орналасады.

Ауырсынудың пайда болуының уақыты. Ойық жараның орналасуындағы байланысты ауырсыну ертеңгі (әр 0,5-1 сағат сайын тамақтанудан кейін), кешкі (әр 1,5-2 сағат сайын тамақтанудан кейін), түнгі – түнгі уақытта, аштық (әр 6-7 сағат сайын тамақтанудан кейін және науқас қайтадан тамақтанып, сүт ішкеннен кейін ауыру қайтатын) деп ажыратады. Кешкі, аштық, түнгі ауырсынулар асқазанның антральді бөлігінде және 12-елі ішекте ойық жараның орналасуын көрсетеді. Ертеңгі ауырсынулар – асқазанның кардиальді бөлігінде ойық жараның орналасуы.

Ауырсынудың сипаты. Науқастардың жартысында ауырсынулар шамалы қарқындылығымен, тұйық, қарқындылығы шамамен 30% жағдайында. Ауырсынулар сырқырайтын, бұрайтын, толғақ тәрізді болуы мүмкін.

Ауырсынулардың мерзімділігі. Ойық жара ауыруы үшін ауырсынудың пайда болуының мерзімділігі сипатты. Ойық жара ауыруының өршуі бірнеші күннен 6-8 аптаға дейін жалғасады, содан кейін науқастар өзін жақсы сезінетін, ауырсынулар болмайтын ремиссия фазасына жетеді.

Ауырсынуларды тоқтату. Антацидтерді, сүтті қабылдағаннан, тамақтан кейін («аштық» ауырсынулар), жиі құсудан кейін ауырсынудың төмендеуі сипатты.

Ауырсынудың мерзімділігі. Ойық жара ауыруының өршуін көктемде және күзде жиі бақыланады.

Қарынша диспепсиясының синдромы.

Қыжыл – ойық жара ауыруларының ең жиі және сипатты симптомдардың бірі. Ол қарынша өңештік рефлюксімен және қарынша ішіндегісімен өңештің шырышты қабатының, тұз қышқылының және пепсиннің тітіркенуімен сипатты.

Кекірік. Кекіріктің пайда болуы кардияның жетіспеушілігімен және асқазанның қарсы перистальтикалық қысқаруымен сипатталады. Ең сипатты кекірік қышқылды.

Құсу және жүрегі айну. Құсу кезеген нерв тонусының жоғарылауымен, асқазан қимылының өршуімен және қарынша гиперсекрециясымен байланысты. Құсудан кейін науқастың хал-жағдайы жеңілдей бастайды, ауырсынулар едәуір төмендейді немесе тіпті жойылады.

Ойық жара ауруы кезіндегі тәбет әдетте жақсы және тіпті жоғары болуы мүмкін. Айқындалған ауырсыну синдромы кезінде науқастар сирек тамақтануымен азап шегеді және тамақтанудан кейін пайда болатын ауырсыну қорқынышынан («ситофобия») тіпті тамақтан бас тартады.

Ішектік диспепсия синдромы (метеоризм,ішқатпалар, ішөтпелер)

АШҚ ойық жаралық ақау синдромы (эндоскопия)

Эндоскопиялық зерттеу.

Ойық жара ауруының өршуі үшін сипатты ФГДС кезінде келесі белгілерді бөледі:

• ойық дөңгелек немесе сопақша, кейде полигональді немесе щелевидті пішінді болады;

• ойық жараның шеті айқын шекараны иемденеді, гиперемияланған, ісінген;

• ойық жараның шеті кардиальді бөлігіне бағытталған, бірнеше рет қопарылған, ойық жараның түбінен салбырап тұрады, дистальді шеті тым жайпақ;

• ойық жараның түбі сұр ақ немесе сарғыш түсті фибринозды танбамен жамылған; жақын арадағы қан кетудің белгілерін көруге болады;

Ойық жараның жазылу фазасында шырышты қабаттың гиперемиясының, ойық жараның айналасындағы ісіктік-қабыну ошағының төмендеуі көрінеді. Ойық жара шамалы тереңдеу бола бастайды, фибриннен тазартылады, қызылшақа тіннен бөлінеді. Ойық жараның шырышты қабатының айналасынан ойық жараға бағытталған ашық қызғылт жолақтар анықталады.

Қарыншаішілік рН-метрия – асқазанның секреторлы функциясының зерттелуі.

H.pylori табылуы

Гистологиялық әдіс. Ең айқын қабыну орнындағы асқазанның шырышты қабатытың биоптаттары материалдармен қызмет атқарады. Хеликобактерия спирал тәрізді, S – тәрізді бактерия түрінде ажыратылады. Хеликобактерияның тұқымдастыруын 3 сатыға бөледі:

• әлсіз (+) – көру аймағында 20 микробты денеге дейін;

• орташа (++) – көру аймағында 50 микробты денеге дейін;

• жоғары (+++) – көру аймағында 50 микробты денеден артық.

Уреазды тест.

(+) – шамалы жұқпаланғандық (тәулік соңында таңқурай түсіне боялуы);

(++) – орташа жұқпаланғандық (2 сағат ішінде таңқурай түсіне боялуы);

(+++) – едәуір жұқпаланғандық (1 сағат ішінде таңқурай түсіне боялуы пайда болады);

(-) – нәтижесі теріс (таңқурай түсіне боялуы тәуліктен гөрі кешірек басталады).

Тыныстық тест. Изотоптың пайыздық маңызына байланысты 13 С дем шығарылған ауада хеликобактерияның жұқпаланғандығын 4 сатыға бөледі:

• 3.5% аз — жеңіл;

• 3.5-6.4% — орташа;

• 6.5-9.4% — ауыр;

• 9.5% артық — өте ауыр.

Эрадикациялық терапияның принциптері

Емдеудің принципі – агрессия әсерлерін басу және ауырудың қайталануын боладырмау жағдайында H.pylory жою.

Емдеудің мақсаты – жоғары дәрежелі мүмкіндікпен бактерияны жою (яғни, 80% кем емес оң нәтиже алу керек).

Емдік тәсілін таңдауда Маастрихтский конференциясының ұсынымдарына сүйену керек.

«Маастрихт-II» консенсусымен бірнеше «сызығы» құралды:

Терапияның бірінші сызығы (7 күн)

1 нұсқа: протон помпаларының ингибиторлары (ППИ) – стандартты доза, кларитромицин – 500 мгх², амоксициллин – 1000 мгх²

2 нұсқа: ППИ – стандартты доза, кларитромицин – 500 мгх², метронидазол – 500 мгх²

Екі нұсқадада стандартты дозада күніне 2 реттен мүмдетті түрде қабылдау: омепразол – 20 мгх², лансопразол – 30 мгх², пантопразол – 40 мгх², рабепразол – 20 мгх².

Терапияның екінші сызығы (7 күн)

субцитрат висмутын 100 мгх⁴ немесе субсалицилат висмутын 600 мгх⁴ + ППИ + тетрациклин – 500 мгх⁴ + метронидазол – 500 мгх³

Әсері болмаған жағдайда келесі нұсқаны қолданады:

• ППИ + амоксициллинді жоғары дозада (3г/тәулігіне) 10-14 күн ішінде;

• ППИ + амоксициллин + рифабутин (немесе левофлоксацин) 7-10 күн ішінде;

• ППИ + висмут + тетрациклин + фуразолидон 7 күн ішінде;

• Hp резиденттілігінің зертханалық орнатылуы ең жақсы әдісі болып табылады, мүмкіншілік болған жағдайда әрқашанда қолдану қажет.

Митралдық тарылу: физикалық тексерудің мәліметтері (тексеру, пальпация, перкуссия, жүрек аускультациясы).

Митралдық тарылу — сол жақ жүрекшеден сол жақ қарыншаға дұрыс қан ағымы сол атриовентрикулярлы тесіктің тарылуына байланысты кедергі болады.

Қалыптыда митралдық тесіктің ауданы 4-5 см² құрайды, ал сол жақ жүрекше қуысындағы қысымы 5 мм сын.бағ. жоғарылатпайды. Митралдық стеноз кезінде ол 20-25 мм сын.бағ. дейін күшейеді және тарылған тесік арқылы қанның жылжуына мүмкіндік жасайтын сол жақ жүрекше мен сол жақ қарынша арасындағы қысым градиенті пайда болады.

Митралдық тесіктің ауданына байланысты митралдық стеноз сатысын бөледі:

• Жеңіл митралдық стеноз – тесігінің ауданы 2,0 см²–тан 4 см² дейін;

• Орташа митралдық стеноз – 1,0-ден 2,0 см² дейін;

• Ауыр митралдық стеноз – митралдық тесігінің ауданы 1,0 см²–ден төмен.

Тексеру. Компенсациялық стеноз субъективті және функционалды симптомдармен бірге жүрмейді. Орташа және ауыр митралдық стеноз кезіндегі астениялық науқастар, ірі денелі, сирақтары арық және суық сезілетін, бұлшықеттері әлсіз дамығандардың өздерінің жасынан жастай көрінеді. Әдеттегі facies mitralis бақыланады: бозарған тері фонында цианоздық түрімен бетінде «митралдық» қызғылт рең, ал ерінінің, мұрынының ұшында көбірек немесе болар болмас байқалады; facies mitralis жүрек шығарымының төмендеуінің және жалпы перифериялы тамырлық кедергісінің жоғарылауының нәтижесінде пайда болады. Науқас жоғары өкпелік гипертензиясымен физикалық жүктеме кезінде цианоздың күшеюі, сонымен қатар тері жамылғыларының сұрғылт түске боялуы («күлгірт цианоз») пайда болады, ол жүректің төменгі минуттық көлемімен байланысты. Науқастың жағдайы – ортопноэ, аяғындағы ісіктер– оңқарыншалықтың жетіспеушілігімен куәландырады, мойын тамырларының ісінуі – өкпелік гипертензияны көрсетеді.

Пальпация. Жүрек тұсын пальпациялаған кезде томпаяды – төссүйектің төменгі ауданын әсерлендіретін «жүрек дөңесі» бақыланады. Бұл симптом гипертрофиямен, оң жақ қарынша дилатациясымен және алдыңғы төс қабырғасына соққының күшеюімен байланысты. Ұшарбасындағы соққы жылдам, кенеттен, әдеттегі орында, яғни орта-бұғана сызығының бесінші қабыртқаралығында анықталады.

Жүрек ұшы аумағын пальпациялаған кезде диастолалық діріл анықталады – «мысық пырылдауы». Максималды дем шығару және жүрек жиырылуы күшейген кезінде науқастың сол жақ бүйір қалыпында діріл онайырақ анықталады. Бұл симптом төмен жиілікті тербелісті қанның тарылған митралдық тесік арқылы өтуі кезінде сипатталады.

Екінші қабыртқааралығында төстен сол жаққа қарай алақанмен пальпациялаған кезде дем шығару фонында II үнінің (акцент) күшейгенін анықтауға болады – «екі балғашықтың» симптомы: егер қолды алақанмен жүрек ұшы аумағына қоятын болсақ, ал саусақтарды – төстен сол жаққа қарай екінші қабыртқааралық аумағына қойсақ, онда бірінші «балғашық» секілді қағылатын I үні алақанмен сезіледі, ал екінші «балғашық» соққысы секілді акцентті II үні қол саусақтарымен аңғарылады.

Перкуссия. Перкуссиялаған кезде жүректің салыстырмалы ақауы сол жақ жүрекше құлақшасы есебінен жоғары және оң жақ жүрекше есебінен оңға (оң жақ қарыншаның жоғары өкпелік гипертензиясы және айқындалған гипертрофиясы кезінде) жылжыйды. Жүректің сол жаққа қарай ұлғаюы көбінесе болмайды. Сол жақ қарыншаның анық дилатациясы салдарынан кей кезде мүмкін болады, ол сол жақ қарыншаны ығыстырған кезінде жүрек ақауының сол жақ контурына шығады, жүрекке митралдық конфигурацияны береді.

Аускультация. I үні күшейген (қағылған) – қысқа, дауысты, жиі сүйек соққысы секілді естіледі, сол жақ қарыншаны қанмен толтырылудың жетіспеушілігі салдарынан митралдық қақпақшаның жармалары сол жақ қарыншаның жиырылу кезде сол жақ венозды тесігінен үлкен қашықтықта болады және олардың қозғалысы қатты үздік-создық дауысты жасайды. Сол мезетте II үннен кейін жүрек ұшында сол сияқты митралды қақпақша ашылу үні (шерту ашылуы) естіледі. Бұл феномен жүректің диастоласының алғашқы кезеңіндегі (протодиастола) митралдық қақпақша жармасының кенеттен қозғалуымен байланысты. Қағылған I үн және II үн мен үннің ашылуымен байланыстырғанда жүрек ұшында сипатталған үш бөлімді мелодияны құрайды – бөдене ырғағы (ритм перепела).

Төстен солға қарай екінші қабыртқааралығындағы өкпелік артериясында қысымның жоғарылауы кезінде екіге бөлінуімен байланыстырғандағы II үннің акценті естіледі, ол өкпелікартерияның және аорта қақшақшаларының жабылуымен сипатталады.

Митралдық стеноз кезіндегі сипатталған аускультативті симптомдарға жүрек ұшындағы диастолалық шуыл жатады.

Протодиастолалық шуыл үннің ашылуы мезетінде диастоланың алдында пайда болады. Сол жақ жүрекшеде қысымның градиенті нәтижесінде тарылған тесік арқылы қанның қозғалуы салдарынан осы шуыл пайда болады – сол жақ қарыншада. Егер протодиастолалық шуыл диастола ортасында да табылатын болса, онда ол мезодиастолалық шуыл туралы айтады. Шуыл ырғағы сипатты – төмен, күркіреуік.

Пресистологиялық шуыл белсенді жүрекше систоласының есебінен диастоланың аяғында пайда болады. Пресистологиялық шуыл әдетте қысқа, жуан, сырыл ырғақты және қағылған I үнмен аяқталады.

4. Сальмонеллез - сальмонеллалармен шақырылатын, асқорыту мүшелерін зақымдайтын, әртүрлі клиникалық көріністермен (тасымалдаушылықтан септикалық формасына дейін) өтетін жедел инфекциялық ауру. Этиология.Қоздырғыш- Salmonella туыстығына жататын Грам теріс таяқшалар. Қазіргі кезде сальмонеллелардың 3000 жуық серотипы анықталған. Ең жиі кездесетіні- S.typhimurium, S.enteritidis, S.Newport және т.б. Эпидемиология. Инфекция көзі- ауру адам, бактерия тасымалдаушы және ауылшаруашылық жануарлар мен құстар. Берілу механизмы- фекалды- оральды. Маусымдылығы- көктем- жаз айлары. Қабылдағыштық өте жоғары, әсіресе балалар мен қарт адамдар. Клиника. Инкубациялық период бірнеше сағаттан 3 күнге созылады. Гатроинтестиналды түрі. Гастриттік, гатсроэнетериттік, гастроэнтероколиттік варианттар. Ауру жедел, температура жоғарлауымен, жүрек айнумен, құсумен, эпигастрий және кіндік айналасында ауырсыну сезімімен басталады. Үлкен дәреті сұйық, жаман иісті, шырыш араласқан, жасыл түсті, кейін су тәрізді, шырыш араласқан. Сальмонеллез кезінде сүзекті жәнесептикалық түрде, сондай- ақ бактерия тасымалдаушылық ретінде өтеді. Диагностика. Қанның, зәрдің, нәжістің және құсық массаларын бактериологиялық зерттеу. Серологиялық зерттеу- РА, РПГА.

4. Тұрақты стенокардияға күш түсу

Физикалық күш түскенде, эмоциялық күйзеліс кезінде, суыққа шыққанда, көбірек тамақтанғаннан кейін тыныштық кезінде пайда болатын төс сүйек артындағы жаншыйтын, қысатын ауырсынулармен сипатталады. Ауырсыну 5-10 минутқа дейін жалғасады, тыныштықта немесе нитроглицеринді қабылдағаннан кейін қояды. Ауырсыну сол қолға, төменгі жақсүйекке таралады.

Функционалдық таптар

I функционалдық тап – «әдеттегі физикалық жүктеме стенокардияның ұстамасын шақырмайды». Жүрген кезде немесе баспалдақпен көтерілгенде ауырсынулар болмайды. Ұстамалар қатты, жылдам немесе жұмыстағы ұзақ уақыт зорығуында пайда болады.

II функционалдық тап – «әдеттегі белсенділіктің жеңіл шектеу». Ауырсынулар жүргенде немесе баспалдақпен жылдам көтерілгенде, тауда жүргенде, жүргенде немесе тамақтанғаннан кейін баспалдақпен көтерілгенде, суықта, желге қарсы, эмоциялық күйзеліс кезінде немесе оянғаннан кейін бірнеше сағат ішінде пайда болады. 100-200 м артық аралықта ауырсынудың дамуын шақырады.

III функционалды тап – «әдеттегі физикалық белсенділікті көбірек шектеу». Бірдей жермен немесе 1 баспалдақ аралығында қалыпты қадаммен және қалыпты жағдайда жүргенде стенокардия ұстамасының пайда болуын қоздырады.

IV функционалды тап – «жайсыздықсыз кез-келген физикалық жүктеменің мүмкіндігі жоқ». Ұстама тыныштықта пайда болуы мүмкін.

Емдеудің принциптері

Тұрақты стенокардия қысылуын емдеу мақсаты:

- болжамды жақсарту – миокард инфарктісін алдын алу және кенеттен жүректік өлімдер;

- ауру симптомдарының айқындылығын төмендету.

Немедикаментоздық ем СИА тәуекел факторларына әсерін тұспалдайды: дислипидемия төмендеуінің мақсатымен диабеттік шаралар және дене салмағының төмендеуі, шылым шегуді доғару, қарсы көрсеткіштің болмауы кезіндегі жеткілікті физикалық белсенділік. АҚ қалыпты ұстау қажет және көмірсу алмасуының бұзылысын түзету.

Медикаментозды ем.

Тұрақты стенокардияға күш түсуін емдеу үшін дәрілік құралдардың негізгі класстарының ілгері басуы:

- Антиагреганттар – ацетилсалицил қышқылы 75-325 мг/тәу, клопидогрель;

- β-Адреноблокаторлар – метопролол 25-200 мг/тәу, бисопролол 5-20 мг 1 р/тәу, пропранолол 10-40 мг 4 р/тәу;

- Нитраттар – ұстаманы тоқтату үшін нитроглицеринді тілдің астына 0,3-0,6 мг, стенокардия ұстамасын ескерту үшін изосорбид динитрат 10-20 мг 2-4 р/тәу 30-40 мин сайын болжамалы жүктемеге дейін;

- баяу кальций каналының блокаторы – верапамил 80-120 мг 2-3 р/тәу, дилтиазем 30-90 мг 2-3р/тәу

- Цитопротетокторлар – триметазидин 1 таблеткадан 1 ай ішінде

- Статиндер – правастатин 10-40 мг тәу., симвастатин 10-40 мг тәу;

- ААФ ингибиторлары – сол қарынша дисфункциясының белгілеріне ие болатын, АГ-мен жалғасатын, сол қарынша гипертрофиясы, қант диабеті көрінетін науқастарда. Лизиноприл, рамиприл, фозиноприл.

5. Нефрология бойынша есеп - гломерулонефрит.

5. Науқас К, 18 жаста, беттің және аяқ-қолдың ісігі, әлсіздік, тәбетінің болмауы шағымдарымен дәрігерге келді. Анамнезінен: жылына 2-3 рет жиі ангина, ЛОР-дәрігерінің есебіне тіркелген. Артериялды қысымының 140/95мм.сын.бағ периодты (кезеңді) түрде жоғарылағаны және таңертең беттің ісінуі байқалған, тексерілмеген және емделмеген. Жоғарғы шағымдар ангина ауруынан кейін 2 күннен соң пайда болған. Объективті: жалпы жағдайы орташа ауырлық дәрелседе. Тері жамылғылары пастозды. Өкпе перкуссиясында өкпелік дыбыс. Жүректің салыстырмалы тұйықталу шекарасы сол жаққа 1,0 см ығысқан. АҚ 160/110 мм.сын.бағ. ЖЖЖ 95 рет/мин. Іші жұмсақ, ауырсынусыз. Соққылау симптомы екі жақта да теріс. Бет аймағында, балтырдың төменгі 1/3 бөлігінде және табанда ісіктер бозғылт, борпылдақ, ұстағанда жылы.

ЖҚА: гемоглобин – 135 г/л; лейкоциттер – 8*10⁹ /л, эритроцитттер – 3*10¹²/л; ЭТЖ- 40 мм/ч;

ЖНА: –Салыстырмалы тығыздығы 1010; нәруыз 2,5 г/л; эритроциттер – 0-1 көз аймағында; лейкоциттер – 3-4 көз аймағында; гиалинды цилиндрлар 5-6 көз аймағында; қосарлана сынған липид кристаллдары, бактериялар жоқ. Тәуліктік протеинурия- 4,7 г/тәу.

Б/х анализ: креатинин 246 мкмоль/л; несепнәр - 10 ммоль/л; жалпы холестерин 15 ммоль/л; жалпы нәруыз – 45 г/л; альбуминдер 22 г/л, ШЖФ - 40мл/мин.

Синдромдарды ажыратыңыз

Диагнозды қойыңыз.

Жауап: Нефротикалық синдром (протеинурия 3,5г/тәу, гипопротеинемия, гиперлипидемия, ісінулер), артериялық гипертензии синдромы, созылмалы бүйрек жетіспеушілік синдромы (креатинин, несепнәр деңгейлерінің көтерілуі, ШСЖ (СКФ) төмендеуі, әлсіздік, тәбеттің жоқтығы).

Диагноз: Созылмалы гломерулонефриттің аралас түрі. 2 дәрежелі СБЖ .

№ 7 билет

1. Бауыр циррозы. Этиологиясы. Патогенезі. Жіктелуі. Клинико-лабораториялық белгілері. Диагностикасы. Емдеудің негіздері.

2. Подаграның клинико-рентгенологиялық көрінуі.

3. Миокард инфарктысы кезіндегі ауыру синдромын басу.

4. Туберкулездің негізгі клиникалық белгілері

Бауыр циррозы

Бауыр циррозы- ауыр түрдегі потология,бауыр тінінде қайтымсыз паренхимотозды тіндердің стромалық немесе фиброзды дәнекер тінмен орын алмасады.

Этиологиясы

Бауыр циррозына шалдықтыратын негізгі факторлар

• Ішімдік (алкоголь)

• Криптоген

• Созылмалы вирусты гепатит жұқтыруынан

• Тұқымқуалаушылық.Науқастар көбінесе тағамнан мыстың аз түсуінен бұл ауруға шалдығады(Вильсон ауруы) немесе темірдің(гемохроматоз). Уақыт өте келе бұл металдар ағзада жиналып қалып,бауырдың асқынуына шалдықтырады.

• Біріншілікті биллиарлы. Адам ағзасының иммунды системасының бұзылысынан пайда болады, көбінесе әйел кісілер шалдығады.

• Біріншілікті склерозды холангит. Көбінесе язвенная колиті бар науқастар шалдығады. Осы патология желчная протоктің инфицирленуіне әкеледі, ол кезегінде тіндердің бұзылысына әрі қарай циррозға әкеледі.

• Аутоиммунды гепатит

• Нәрестенің желчный протоксіз өмірге келуі

• Медикоментоздардың әсерінен бауырдың зақымдалуы, ол өз кезегінде циррозға әкеледі

Классификациясы

Кіші түйінді (ұсақнодулярлық). Түйіндердің диаметрі 1 мм ден-3 ммге дей

Ірі түйінді (макронодулярлық) Түйіннің диаметрі 3 мм

Толық емес септальды форма

Бауыр циррозының аралас түрі. Түйіндердің әр түрлі диаметрде болуы.

Функционалдық бұзылыстарға байланысты ауру деңгейлері ( Чайльд-Пью—Child-Pugh — критериі бойынша гипоальбуминемия, протромбин индексінің төмендеуі, гипербилирубинемия, бауырлық энцефалопатия, асцит)

Сонымен қоса этиологиялық классификациялар:

• Ішімдікті (алкоголь)

• Вирусты

• Екіншілікті билиарлы

• Дәрі-дәрмектер

• Гепатолентикулярлы дегенерация

• Туылғаннан кейінгі(α1-антитрипсиннің жеткіліксіздігі әсерінен, гемохроматоз, галактоземии, тирозиноз, гликогенозах)

• Бадда-Киари ауруы мен синдромы

• Тұрып калу (қан айналым жеткіліксіздігінен);

• алиментарлы алмасу (келесі жағдайларда байқалады: қант диабетінің ауыр формасы,семіру,аш ішекке айналмалы анастомоз қою

• Анық этиологиясыз бауыр циррозы (біріншілікті биллярлы ,крииптогенді, үнді балалық).

Патогенез

Бауыр циррозының патогенезін келесі этаптарға бөлеміз:

• Этиологиялық факторлардың әсері. Иммунды механизм, гепатотоксикалық цитокиндердің есерінен, , прооксидант, хемокин, ацетальдегид, эйкозоноид, темір, липидтердің асқын тотығу өнімдері,вирустардың цитопатогенді әсері.

• Тіндердің фунциясының белсенуі,Диссе аймағындағы дәнекер тіннің өсуі, кейінірек пкрицилюларлы бауыр фиброзымен асқынуы.

• Паренхимадағы қан айналымдық бұзылыстар.Синусоидтардың, капелиризацияның және қан тамыр жолдарының сығылуынан, арғарай гепатоциттердің ишемиялық некрозымен жалғасады.

• Гепатоциттердің иммундық цитолиз механизмдерінің белсенуі.

Симптоматикасы

Аупудың бастапқы даму кезеңінде (бірнеше жылғадеін) пациентте бауыр цирозының клиникалық белгілері байқалмауы мүмкін.

Осы ауруға тән симптомдар қатары:

• Сарғаю (қан құрамында билирубин деңгеәнәі жоғарлауынан тері және көз склерасының сарғаюы)

• Жалпы әлсіздік

• Тері қышыу

• Тәбеттің төмендеуі не мүлдем жойылуы

• Көгерулер мен қан кетулер (қан ұю қабілетінің төмендеуінен)

Клиникасы

Әдетте бауырдан тыс симптомдар синусойдта қысымның жоғарлауымен, қақпа венасында өршімелі қан қысымының жоғарлауына алып келеді. Бұдан бөлек, бауыр цирозына тән симптом «медуза басы», іш қуысының тамырларының толуы.

Жалпы симптомдардан бөлек (әлсіздік, жұмыс қабілетінің төмендеуі. Диспепсиялық бұзылыстар, іш аймағында жағымсыз сезімдер, дене температурасының жоғарлауы, метеоризм, буындардағы ауырсыну, асқазан аймағындағы ауырлық сезімі, астенизация, салмақ тастау) , қарау барысында :

• Бауыр ұлғаю;

• Бауыр беткейлерінің деформациясы мен ұлғаюы;

• Қырлану;

Алғашында бауырдың екі бөлігінің де ұлғаюы байқалады, аурудың соңғы этаптарында әдетте сол бөлікшесі ұлғая бастайды. Бұдан бөлек, қақпа гипертензиясының әсерінен көк бауыр ұлғая бастайды. Бауыр цирозының айқын клиникалық көріністері қақпалы гипертензия және бауыр жасушалық жеткіліксіздігі. Алкогольді және майлы тағамды көтере алмау, іш кебу, құсу, жүрек айну, диарея, оң жақ қабырға астында ауыосыну сезімі. 70 % жағдайда гепатамегалия байқалады, бауыр қырланып, тығыздалады. 30 % жағдайда пальпация барысында бауыр бетінің түйінделуі байқалады, 50 % спленомегалия. Субфебрильді температураның болуы, аталған мүшелердің зақымдалуы мен бактериальді пирогендерге байланысты, себебі бауыр оларды жоя алмайды. Лихорадка антибиотиктерге резистентті, сол себепті бауыр функциясы жақсарғанда ғана жойылады.

Бауыр цирозының сыртқы көріністері :

• Плантарлы немесепальмарлы эритема;

• Маңдай мен қолтық асты түктерінің азаюы;

• Тамырлық жұлдызшалар;

• Гинекомастия (гиперэстрогенемия әсерінен)

• Ақ тырнақтар;

• «Барабан саусақтар»

25 % жағдайдың терминальді кезеңде бауыр көлемінің кішірейуімен сиппатталады. Бұдан бөлек, асцит, сарғаю, сыртқы венозды коллатералилер (өңеш, асқазан,ішек веналарының веналарының варикозды кеңеюі) және перефериялық ісінулер, гипергидратация әсерінен (бірінші кезекте аяқ ісінулер). Венадан қан кету жиі өліммен аяқталады. Сирек жағдайда геморридальді қан кетулер болуы мүмкін.

Қақпалы гипертензия немесе бауыр жасушалық жеткіліксіздік әсерінен энцефалопатия байқалуы мүмкін.

Бауыр циррозының ауыр асқынулары :

• Варикозды кеңейюлері бар тамырлардан қан кетулер;

• Бауырлық кома;

• Гепаторенальді синдром

• Қақпалы венада тромбоз

• Инфекциялық асқыну (асциттен кейінгі перитонит, пневмония, сепсис);

• Бауыр рагының қалыптасуы (гепатоцелюлярлы карцинома)

Диагностикасы

1. ҚБА (билирубин, АЛТ, АСТ, қышқылдық фосфотаза, ГГТП, Fe. Cu)

2. Вирусты гепатит маркерлері

3. Непатобилиарлы жүйенің УДЗ

4. Бауыр биопсиясы

5. ФГДС

6. Имуналогиялық зеріттеу

• Бауыр циррозының емі

• Бауыр циррозы кезіндегі емдік іс-шралар бауырдағы паталогиялық процесстің белсенділігімен ерекшелігіне, клиникалық және функционалдық көріністеріне байланысты, және патогенетикалық симптоматикалық бұзылыстарды жоюға бағытталған. Орын толтыру сатысында емдеу пинциптар ауру ушығуын алдын алуға бағытталған. Алкогольмен гепататоксикалық заттарды алып тастау маңызды. Науқасқа физикалық жүктемелерден, инсоляциямен дене температурасының күрт өзгеруінен сақтану керек. Жұмыс уақытымен демалыс мезгілерін дұрыс ұйымдастыру, толыққамды ақуызды және дәрумендік диетаға ауытыру маңызды. Негізгі диеталық стол бұл № 5. Айқын диспепсиялық бұзылыстар кезінде № 5 а столына ауыуға кеңес беріледі. Тәбеті төмен кезде рационға жеміс жидекті шырындар, көк өністі салаттар, ірімшік, сүт қышқылды өнімдер, қайнатылған балық қосуға болады. Субкомпенсирленген не декомпенсирленген сатыда қақапалы гипертензия симптомдары көрінісі пайда болғанда № 7 немес № 10 столға ауыстыру қажет. Тағамға қалыпты мқлшерде ақуыз, көмір су мен май қосылады, тұз көлемін шектейді, тәулігіне 2-5 гр (тұзсыз тағам мен нан) береді, қабылдаған сұйықтық мөлшерін диурез көлемімен анықтайды. Гипокалиемия кезінде рационға көп мөлшерде Калиі бар тағамдар тағайындайды (картоп, кепкен жұзім, курага). Емде ұзақ уақыт кортикостеройдтар қабылдағанда осеопароз қауіпінен емдік диетаға жеңіл сіңірілетін Са қосады (ірімшік, сүт қышқылды өнімдер). Бауырлық энцефалопатия көріністерінде тағамда ақуыз көлемін тәулігіне 40 г дейін азайтады не мілдем алып тастайды.

• Компинсирленген не белсенді емес формасымен ауыратын науқастар әдетте дәрі дәрмекті емді қажет етпейді. Суб және декомпинсирленген түрінде аурудың негізгі көріністерін айқындау ұсынылады. Базисті терапияға гепатоциттерде алмасуды жақсартатын заттар тағайындалады. Оларға : үйлестірілген дәрумендә жүйе (квадевит, ундевит, юникап, триовит т.б) липой қышқылы (2 мл 2 % 0,025 г күніне 3-4 рет бұлшық етке) липамид (0,025 тәулігіне 3 рет), эссенйиальді фосфолипидтер – эссенциале (5-10 мл 5 % глюкоза етріндісімен капсуламен (тәулігіне 3 рет 2 капсуладан), құрамында дәруменсіз фосфолипидтер бар эссенциале Н, ол өз кезегінде эссенциальді фосфолипидтермен науқас ағзасын қанықтыруға мүмкіншілік береді (1 капсуладан 500 мг-3-А рет тәулігіне). Фосфолипидтердің бауыр мембранасына бекінуі арқылы май мен ақуыздардың метобализімін қалыптастырып, бауыр фиброзының алдын алады. Гипохромды анемия кезінде темір – ферракаль (2 таблеткадан 3 рет), ферорградумент (1 таблетка тәулігіне 1-2 рет) тағайындалады. Зат алмасуды жақсарту және детоксикация үшін көк тамырға 500 мл 5 % карбоксилазамен глюкоза дәрумендер жиынтығын, Рингнр ертіндісін тағайындайды. Айқын гипоальбуминемия кезінде 2-3 тәулікте 1 рет 10-20% альбумин (4-5 құю) және аминқышқылдарын (альвезин, полиамин) құюға болад.

• Бауыр циррозының әр түрлі этиологиялық формалары өзіне тән емді іс шараларды талап етеді. Вирусты цирроз кезінде, әсіресе бастапқы кезеңде интерферонотерапия аз мөлшерде (1-2 млн ХБ 2-3 рет аптасына). Алкогольді цирроз кезіне ең маңыздысы ішімдіктен бас тарту маңызды. Аутоимунды гепатит кезіндегі циррозды глюкокортикостеройдтар тағайындау тиімді.