015240 / Усенко - Основи інтенсивної терапії

Запоходженнямкомиподіляютьна:

1.Первиннімозковікоми: травматична; апоплексична; епілептична; інфекційно-мозковакома(приенцефалітахіменінгітах); кома пухлинногопоходження.

2.Вторинні мозкові коми: А. Коми внаслідок ендокринних захворюваньіметаболічнихпорушень:діабетичні(гіперосмолярна,

кетоацидотична, гіпоглікемічна); внаслідокнедостатностінадниркових

залоз; патологіїщитоподібноїзалози(тиреотоксична, мікседематозна); гіперкальціємічнийкриз; гіпопітуїтарна; печінкова; уремічна; екламптична; гіпохлоремічна; аноксична; панкреатична; аліментарно-дистро-

фічна. Б. Комивнаслідоктоксичноговпливу: алкогольна; барбіту-

роваіподібні; внаслідокотруєннячаднимгазом; токсично-інфекційна (внаслідокураженняЦНСпригенералізованихінфекційнихпроцесах).

В. Коми внаслідок впливу фізичних факторів: теплова; холодова;

променева; внаслідокураженняелектричнимструмом.

Такимчином, залежновідпатофізіологічнихшляхівпорушення свідомості, коми можна розділити на два загальних типи: внаслідок дифузійнихтоксико-метаболічнихпроцесівівнаслідокструктурних порушень.

З’ясуванняконкретноїпричиникоматозногостанунерідковикликаєзначні утруднення, особливо при відсутності анамнезу.

Загальні риси патогенезу ком різного походження

Найчастіше кома є фінальною стадією захворювань, які прямо або опосередковано стосуються життєвоважливих органів і систем. При цьому порушення функцій головного мозку як вищого центру регуляціїдіяльностіцихорганіввикликаєдодатковудискоординацію їхньої роботи, що виявляється прогресуючим погіршенням функції дихання, кровообігу, розвитком розладів процесів обміну, і, в свою чергу, призводитьдопогіршеннядіяльностіголовногомозкуіпоглиблення коми.

Метаболічнірозладийендогеннаінтоксикаціявикликаютьпорушеннясвідомостівнаслідокглобальноговпливунанормальнуфункціюнейронів, порушуючинасампередвнутрішньоклітиннупродукцію енергії; продукцію, звільнення й активність медіаторів (нейротрансмітерів); звільнення мембранного потенціалу. Більшість порушень

метаболізму, яківикликаютьпорушеннясвідомості, зводятьсядогіпоглікеміїігіпоксії. Дляпідтримкинормальногорівнясвідомостідоставка глюкози і кисню до головного мозку повинна бути постійною. Якщо доставка цих компонентів припиняється або зменшується, швидко настає нейрональна дисфункція. Гіпоглікемія може спочатку викликатиневрологічнийдефіцитокремоїгрупиклітин, особливотих, котрі чутливідонеадекватноїдоставкиглюкозиабомаютькритичнеартеріальнекровопостачання. Вонаможематиминущийхарактерчивикликати інші внутрішньоклітинні порушення аж до необоротних ушкоджень клітини. Особливу роль в патогенезі будь-якої коми відіграє гіпоксіяголовногомозку, щовикликаєцілийкаскадпатофізіологічних порушень, найбільшістотнимизякихєпорушенняметаболізмунейронів, внаслідокякогозменшуєтьсявмістАТФ, розвиваєтьсявнутрішньотканиннийацидоз, підвищуєтьсяпроникністьсудин, виникаєнабрякмозку, щообумовлюєподальшіпорушенняцеребральногокровотокуіпоглибленнягіпоксії.

Електролітні розлади і критичні порушення температури тіла також викликають дифузні ушкодження функцій нейронів.

Призводять до дифузного ураження головного мозку й екстремальні порушення температури. Гіпертермія зумовлює множинні ушкодження в мозку, включаючи прямий вплив на внутрішньоклітинний метаболізм, мікросудинні крововиливи в мозкову тканину.

ВпливтоксинівнаЦНСвиявляєтьсячерезпорушенняметаболіз- мунейроніввнаслідокпогіршенняфункціонуванняNa-K-АТФазного насоса, пригнічення кисневого дихального ланцюга і блокування гемоглобіну.

На відміну від токсико-метаболічних причин порушення свідомості, структурніпроцесивикликаютьлокальнепорушенняанатомії ЦНС, щоможесприятипідвищеннювнутрішньочерепноготиску. При цьому поступове його підвищення переноситься значно легше, ніж швидке. Вономожебутипов’язанезнабрякомголовногомозку. Порушеннясвідомостіприструктурнихпроцесахрозвиваютьсяувипадках ушкодженняретикулярноїформаціїчиобохпівкульвеликогомозку.

Незважаючинарозмаїтістьетіологічнихфакторів, щовикликають гострі порушення свідомості, патогенетичні механізми їх розвитку доситьуніверсальнііполягають, насамперед, упорушенніобмінних

200

201

процесів. Забезпеченняенергетичнихпотребголовногомозкуцілком залежить від процесів гліколізу і тканинного дихання, що пояснює постійну потребу мозку в кисні.

Оскількимозокпрактичнопозбавленийрезервівжиттєвоважливих для нього поживних речовин, навіть короткочасне порушення надходженнякиснюстановитьзагрозуйогожиттєдіяльності. Гіпоксія головного мозку відіграє особливу роль у патогенезі коми будь-якої етіології, тому що вона запускає каскад патофізіологічних зрушень, найбільш істотним з яких є порушення метаболізму нейронів, внаслідокчогознижуєтьсявмістАТФ, розвиваєтьсявнутрішньотканинний ацидоз, підвищується проникність судин, виникає набряк мозку, що обумовлюєподальшіпорушенняцеребральногокровообігуіпоглибленнягіпоксії.

Екстренілабораторнідослідженнядлядіагностикивидукома-

тозного стану: глюкоза крові; електроліти і осмолярність плазми; рівень білірубіну і трансаміназ крові; наявність токсичних речовин (алкоголь, наркотикитаїхсурогати); рівеньзалишковогоазоту, сечовини і креатиніну.

Загальніпринципиінтенсивної(базисної) терапіїком: забезпе-

чення адекватного газообміну; поліпшення кровопостачання мозку; фармакологічнийзахистголовногомозкувідгіпоксії; корекціяОЦКі реологічних властивостей крові; при відсутності симптомів подразнення– стимуляціямозковогометаболізму; контрольісвоєчаснакорекціяфункційусіхжиттєвоважливихсистем; доставкадостатньоїкількостіенергетичнихречовин; запобіганняінфекційнимускладненням і ретельний догляд за шкірою і слизовими оболонками.

ПЕРВИННІ МОЗКОВІ КОМИ

ТРАВМАТИЧНАКОМА

Етіопатогенез. ТравматичнакомарозвиваєтьсяпритяжкійЧМТ, провідним фактором в патогенезі якої є вплив механічної сили на кісткичерепаіголовниймозок, щопризводитьдовиникненнярозривівізабоївголовногомозку. Важливу рольупатогенезіструсумозку відіграєпідвищеннявнутрішньочерепноготиску. Якщовнутрішньочерепнийтискдорівнюєсистолічномуабоперевищуєйого, припиняється перфузія головного мозку і виникає його ішемія. В патогенезі

вазомоторних розладів відіграють роль нейрогуморальні зрушення, щопризводитьдоблокадидеякихнейроннихсистем. Іншимважливим фактором розвитку травматичної коми є крововиливи. Субдуральні крововиливиможутьвиникативідразуабочерезкількагодинчиднів післятравмичерепа, щонеобхідновраховуватипризбираннійоцінці анамнезу. Внутрішньомозкові, субдуральні і епідуральні гематоми, поступово збільшуючись, стискають мозок і зміщують його, часто призводячидовклиненнядовгастогомозку, щозакінчуєтьсясмертю.

Клінікаідіагностика. Уневрологічномустатусіхворогозтравматичною комою можуть мати місце загальномозкові й осередкові симптоми. Загальномозковісимптомизалежатьвідступеняураження івідповідаютьклініцікомипевноїглибини. Осередковісимптомивідбиваютьлокалізаціюіступіньушкодженнямозковоїтканиниврезультаті впливу механічного фактора – травми.

У міру наростання набряку головного мозку загальномозкові симптоми“затушовують” осередковусимптоматику. ДлятяжкоїЧМТ характерні розлади функцій життєво важливих органів і систем, насампереддиханняікровообігу.

Інтенсивнатерапіяскладаєтьсязнеспецифічнихіспецифічних заходів, яківикладеніраніше.

АПОПЛЕКСИЧНАКОМА

Етіопатогенез. Найбільш частою причиною нетравматичного крововиливувголовниймозокєгіпертонічнахворобатаартеріальна гіпертензія. Різкепідвищенняперфузійноготискувголовномумозку внаслідок підвищення артеріального тиску призводить до розривів аневризмтаіншихдефектівсудинноїстінки. Прицьомуутворюються внутрішньомозкові гематоми, які поступово в міру росту стискають навколишнівідділиівикликаютьперифокальнийнабряк. Вбільшості випадківзбільшенняоб’ємугематомипризводитьдопроривувшлуночковусистемуабосубарахноїдальнийпростір.

Клініка і діагностика. Встановити діагноз апоплексичної коми допомагає знання анамнезу життя і характеру розвитку коматозного стану.

Длягеморагічногоінсультубудь-якоїлокалізаціїхарактерніголов- ний біль, порушення свідомості, блювання і судомні напади. При крововиливахуглибинніструктуриголовногомозкупротягомкількох

202

203

секундрозвиваєтьсявтратасвідомості, геміплегія, двосторонніпатологічні рефлекси стоп. Швидко порушується дихання. При обстеженні ухворихвизначаєтьсятахікардія, щопереходитьубрадикардію, підвищуєтьсяартеріальнийтиск(хочацяознаканепостійна). Припрориві кровівшлуночковусистемушвидкопогіршуєтьсястан, виникаєгіпертермія, згасаютьрефлекси, з’являютьсяоболонковісимптоми, розширюютьсязіниці.

При крововиливах у латеральні відділи симптоматика розвиваєтьсяповільніше, стовбурніпорушенняменшевиражені, спостерігається помірний геміпарез, афатичні порушення при ураженні домінантноїпівкулі. Інодімаютьмісцесудомнінапади.

При крововиливах у стовбур настає швидка втрата свідомості, двостороннєураженнячерепнихнервів, двосторонніпатологічнірефлекси стоп, порушення функцій життєво важливих органів. Крововилививмозочокхарактеризуютьсябагаторазовимблюванням, різким запамороченням, ригідністюм’язівпотилиці, вимушенимположенням голови, паралічемпогляду.

Інтенсивна терапія. Відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів. Забезпечення адекватної вентиляції легень (при необхідності– ШВЛурежиміпомірноїгіпервентиляції). Підтримання адекватної гемодинаміки, нормалізація рівня АТ. Фармакологічний захистмозкувідгіпоксії. Поліпшеннямікроциркуляції. КорекціяводноелектролітногостануіКЛС.

ЕПІЛЕПТИЧНАКОМА

Етіопатогенез. Епілепсія– хронічнеполіетіологічнезахворюванняголовногомозку, якехарактеризуєтьсяповторнимисудомамирізної клінічної структури, несудомними і психопатичними пароксизмальними проявами. Виділяють генуїнну і симптоматичну (при гострих порушеннях мозкового кровообігу, ЧМТ, пухлинах головногомозку, інтоксикаціях) епілепсію.

ЗавизначеннямДж.Х. Джексона, епілептичнийнападєрезультатомнадмірногорозрядунервовоїтканини, щопоширюєтьсянам’язи тулуба і кінцівок. Нервові клітини, що знаходяться в епілептичному осередку, різкозмінюютьсвоївластивостівбіксхильностідонадмірної деполяризації, що призводить до частішання розрядів нейронів і їх синхронізації. Підчассудомнихрозрядівпосилюєтьсякровопостачання

головного мозку, зростає споживання мозком кисню і збільшується концентраціявуглекислогогазу, знижуєтьсярівеньглюкози, глікогену йАТФ, підвищуєтьсякількістьвільногоацетилхолінувлікворі.

Клініка і діагностика. Епілептичні напади характеризуються короткочасноюзупинкоюдихання, ціанозом, прикусомязика, мимовільнимсечовипусканням, мідріазомзвідсутністюреакціїнасвітло. Післянападунастаєглибокийсонабокома. Підчаскомивідзначається гіпотонія, гіпертермія, порушення дихання за типом Чейна-Стокса, тахікардія. Неврологічновідзначаєтьсягіпорефлексіяперехіднаварефлексію, м’язоваатонія, зіниціширокі.

Увстановленнідіагнозуістотнудопомогунадаютьанамнезіогляд: якправило, ухворихнаепілепсіюможназнайтинаобличчітаінших частинахтіласлідитравмприпадіннях, щосупроводжувалипопередні напади.

Інтенсивнатерапіяпередбачає: відновленняіпідтримкупрохід-

ностідихальнихшляхів, протисудомнутерапію(внутрішньовенноповільнопо2 млседуксенув20 мл40 % розчину глюкози, принеефективностівводятьповторнудозу, приподальшійнеефективностіпроводять барбітуровий наркоз: 50-80 мл 1 % розчину тіопенталу натрію внутрішньовенно). Слідпам’ятатипроможливепригніченнядихання внаслідоквзаємногопотенціюваннядіазепамуібарбітуратів.

При збереженні судом проводиться спинномозкова пункція з виведенням20-30 млліквору. Передпроведеннямлюмбальноїпункції необхідно впевнитися у відсутності ознак дислокації. Як варіант, можливезастосуванняпневмоенцефалону, тобтодробовоговиведення 30-40 мл ліквору з наступним введенням малими порціями 50-60 мл повітря.

На всіх етапах лікування протипоказані препарати, які можуть викликатисудоми: камфора, коразол, стрихнін, амідопірин, прозерин. Післякупіруваннястатусудлявиведеннязепілептичноїкомивводять по15 мл20 % розчинупірацетамувнутрішньовенноповільно2-3 рази на добу і по 1-2 мл церебролізину внутрішньом’язово. Вводяться препарати, які поліпшують мікроциркуляцію (рефортан – 400 мл, трентал5-10 мл). Проводитьсякорекціяводно-електролітногобалансу іКЛС.

204

205

ІНФЕКЦІЙНО-МОЗКОВАКОМА

Етіопатогенез. Інфекційно-мозковакомарозвиваєтьсявнаслідок інфекційнихпроцесів, щоуражаютьголовниймозок, – енцефалітіві менінгітів, якіможутьматимікробний, вірусний, алергійнийіінфек- ційно-алергійнийхарактер. Прицихстанахпорушуєтьсявсмоктування і циркуляція спинномозкової рідини, що призводить до розвитку внутрішньочерепноїгіпертензії. Впроцесможезалучатисяречовина головногоіспинногомозкуздеструкцієюнейронів, набрякоммозкової тканини, артеріїтамиітромбозамидрібнихсудин.

Клінікаідіагностика. Менінгіти, енцефалітиіменінгоенцефаліти характеризуютьсянаявністюзагальноінфекційнихпроявів, загальномозкових симптомів і синдромом подразнення мозкових оболонок. Загальноінфекційнимипроявамиєвисокатемпература, нездужання, дратівливість, гіпереміяобличчя, тахікардія, гіпотензія, симптомигострого респіраторного захворювання. Про наявність менінгококової інфекції говорить геморагічний висип на шкірі тулуба і кінцівок. До загальномозкових симптомів відносяться головний біль, блювання, пригніченнясвідомостірізногоступеня, можливіпсихомоторнезбудженняабоделірій. Найбільшдостовірнимметодомдіагностикименінгоенцефалітівєдослідженняліквору.

Інтенсивнатерапіяпередбачає: відновленняіпідтримкупрохід-

ностідихальнихшляхівтаадекватнувентиляціюлегень; забезпечення адекватної гемодинаміки, нормалізацію рівня АТ; фармакологічний захистмозкувідгіпоксії; дегідратаційнутерапіюдлязменшеннянабрякумозку (40-60 мглазиксу, 10-20 млеуфілінув40 млізотонічного розчинунатріюхлориду); глюкокортикоїди(від100-120 мгдо500-600 мг преднізолону); при наявності судом – протисудомна терапія (4-6 мл седуксену, протисудомнасуміш: 1 мл0,5 % розчинуседуксену+ 1 мл 0,5 % розчинугалоперидолу+ 2 мл1 % розчинудимедролу). Проводиться інфузійно-дезінтоксикаційна терапія (10 % розчин глюкози з глюкокортикоїдами і 500-1000 мг аскорбінової кислоти, рефортан – 400 мл), корекція водно-електролітногостану і КЛС. З метоюблокуваннябольовоїімпульсаціївводятьзнеболювальніпрепарати.

При вірусному енцефаліті – специфічна противірусна терапія у виглядівнутрішньом’язовихін’єкційрибонуклеазивдозі30 мгкожні 4 год на тлі десенсибілізувальних, антигістамінних і протинабряковихпрепаратів. Пригнійнихменінгітах– антибіотикизалежновід

чутливостізбудника, сульфаніламідніпрепарати. Привторинномуменінгітіпіслявстановленнядіагнозунеобхідновмаксимальнокороткий термінвирішитипитанняпрохірургічнусанаціюпервинноговогнища.

ПУХЛИННАКОМА

Етіопатогенез. Пухлиниголовногомозкузагістологічноюбудовоюіхарактеромрозвиткудоситьрізноманітні, алевсівониєоб’ємнимпроцесом, якийвикликаєпідвищеннявнутрішньочерепноготиску зрозвиткомзагальномозковихсимптомів. Особливошвидковнутрішньочерепнагіпертензіярозвиваєтьсяпристисканнілікворопровідних шляхів і порушенні венозного відтоку зпорожнини черепа.

Клінікаідіагностика. Клінічнопухлиниголовногомозкухарактеризуються наявністю осередкових і загальномозкових симптомів. Осередкові симптоми дозволяють визначити локалізацію пухлини, загальномозковіхарактеризуютьступіньдекомпенсації. Інодіпухлини головного мозку довгий час розвиваються безсимптомно. Швидке погіршеннястанунастаєпісляінтеркурентнихінфекцій, перегрівання, надмірного фізичного навантаження, при вживанні алкоголю, внаслідоккрововиливувпухлину. Декомпенсаціяможеклінічнонагадуватигеморагічнийінсульт– прикрововиливівпухлинузпроривом ушлуночковусистемукровможевиявлятисяівлікворіприлюмбальнійпункції. Нерідкораптовадекомпенсаціяможесупроводжуватися судомними нападами.

Інтенсивнатерапіяскладаєтьсязтакихзаходів: відновленняі підтриманняпрохідностідихальнихшляхів; забезпеченняадекватної вентиляціїлегень; підтриманняадекватноїгемодинаміки, нормалізація рівня АТ, вирішення питання про видалення пухлини. При неоперабельнійпухлині– вирішенняпитанняпродекомпресійнутрепанацію черепазрозсіченнямтвердоїмозковоїоболонкиінаступноюрентгенотерапією.

ВТОРИННІ МОЗКОВІ КОМИ

КЕТОАЦИДОТИЧНАКОМА

Етіопатогенез. Діабетичнийкетоацидозєускладненнямцукрового діабету і розвивається в результаті різко вираженої інсулінової недостатностівнаслідокнеадекватноїінсулінотерапіїабопідвищення

206

207

потребивінсуліні(вагітність, травма, операції, інтеркурентніінфекції). Близькотретинихворихзкетоацидозомстановлятьхворізнедіагностованимдіабетом.

Прогресуючаінсулінованедостатністьвикликаєзниженняутилізації глюкози й енергетичне голодування тканин, запускає альтернативнішляхивиробленняенергії, якізнаходятьсяпідконтролемконтрінсулярнихгормонів(катехоламінів, глюкагону, гормонуросту, АКТГ, глюкокортикоїдів і тиреоїдних гормонів). Це викликає підвищення мобілізаціїнеоглікогеннихсубстратів, паралельнопідсилюєтьсяліполіз, продуктиякоготакожвикористовуютьсяякджерелоенергії. Недостатність інсуліну призводить до того, що окислювання жирних кислот закінчуєтьсянапроміжнихпродуктах– кетоновихтілах, якіпригнічуютьЦНС, негативновпливаютьнасерцево-судиннусистему, щопроявляєтьсязниженнямсудинноготонусу, зменшеннямударногоіхвилинногооб’ємукровізподальшимпониженнямгемодинаміки, мозкового кровотоку та пригніченням ЦНС.

Клінікаідіагностика. Кетоновітіласприяютьвиникненнюацидозу, який збуджує дихальний центр із розвитком гіпервентиляції. Видихуванехворимповітрямаєзапахацетону, щодозволяєвідрізнити кетоацидотичнукомувідгіперосмолярної. Додатковимдіагностичним критерієм може бути аналіз сечі на вміст ацетону і рівень глюкози крові.

Інтенсивнатерапія: регідратаціяфізіологічнимрозчиномNaCl (неменше1 лпротягом1-2 год); інсулінвнутрішньовеннозрозрахунку на одне введення:

Дiн = Cгл – 6,

де Дін – доза інсуліну, ОД; Сгл – концентрація глюкози в крові, ммоль/л;

з повторним контролем і перерахунком кожні 2 год; оксигенотерапія.

При супровідній серцево-судинній недостатності застосовують серцеві і судинні засоби. Якщо не вдається підтримувати АТ за допомогою інфузії, використовують глюкокортикоїди, кардіотонічні засоби. Проводитьсякорекціяелектролітнихікислотно-лужнихзру- шень, лікування захворювання, яке викликало декомпенсацію.

Після зниження рівня глюкози до 11,1-13,9 ммоль/л переходять наінфузію5 % розчину глюкозизінсуліном.

ГІПЕРОСМОЛЯРНАГІПЕРГЛІКЕМІЧНАКОМА

Етіопатогенез. Цей тип діабетичної коми розвивається, як правило, ухворихлітньоговіку зінсулінозалежнимцукровимдіабетом. Розвиткугіперосмолярноїгіперглікемічноїкомисприяютьрізніфактори: пневмонія, опіки, порушенняцеребральногокровообігу, операції, прийманнядеякихпрепаратів(діуретики, глюкокортикоїдитаін.). Високийрівеньглюкозистимулюєсечовиділення. Врезультатідегідратаціїіпідвищенняконцентраціїелектролітіврозвиваєтьсягіперосмолярність, прогресуютьтахікардіятаартеріальнагіпотензія.

Клінікаідіагностика. Свідомістьприційформідіабетичноїкоми пригнічується поступово, можуть виникати окремі нерізко виражені осередковісимптоми, можливісудомнінапади. Характергіперглікемічноїкомиможе бути остаточно встановлений тільки прикомплексній оцінціклінічнихілабораторнихданих.

Інтенсивнатерапія: якіприкетоацидотичнійкомі, внутрішньовенно вводиться інсулін з розрахунку на одне введення:

Дiн = Cгл – 6,

де Дін – доза інсуліну, ОД; Сгл – концентрація глюкози в крові, ммоль/л;

зповторнимконтролеміперерахункомкожні2 год. Длязниження осмолярності проводиться інфузія реополіглюкіну (400 мл), 0,45 % розчиннатріюхлориду500-800 мл/год, зметоюкорекціїелектролітних зрушень – калію хлорид (20 ммоль/год), фосфати (3 ммоль/л за год). Додаткововводятьсяглюкокортикоїди, антикоагулянти, дезагреганти.

При зниженні рівня глюкози до 11,1-13,9 ммоль/л переходять на інфузію5 % розчинуглюкозизінсуліном.

ЛАКТАТАЦИДЕМІЧНАГІПЕРГЛІКЕМІЧНАКОМА

Етіопатогенез. Лактатацидемічнакомарозвиваєтьсяпристанах, коливнаслідокзниженняутилізаціїмолочноїкислотипечінкоюпідвищуєтьсяїїрівеньвкрові. Лактатацидоззустрічаєтьсяухворихзвираженоюсерцевою, легеневою, печінковоюінирковоюнедостатністю, при сепсисі, лейкозі, термінальних станах, викликаних метастазами злоякісноїпухлини.

Клінікаідіагностика. Клінічнолактатацидотичнакомаподібна доіншихваріантівгіперглікемічнихком. Удиференційнійдіагностиці

208

209

вирішальнимєлабораторнедослідженнякровінавмістлактатуіпіруватутаїхспіввідношення.

Інтенсивнатерапіявключає: негайневведенняінсулінузалежно відрівняглікеміїзрозрахункунаодневведення, якприіншихгіперглікемічних комах. Вводять внутрішньовенно краплинно 3-4 % розчин натріюгідрокарбонатудо0,5-1 лнадобу. Проводитьсяоксигенотерапія, краплинна внутрішньовенна інфузія 1 % розчину метиленового синього до 50-100 мл, серцево-судинні препарати.

КожнідвігодинипроводитьсяконтрольглікеміїіКЛСтаїхкорекція(інсулінірозчинсоди– зарозрахунками).

ГІПОГЛІКЕМІЧНАКОМА

Етіопатогенез. Гіпоглікемічнакомарозвиваєтьсяприцукровому діабеті при передозуванні інсуліну, неадекватному прийманні їжі, підвищеному фізичному навантаженні. Крім того, вона може бути наслідкомрізнихпатологічнихстанів, таких, якінсулінома, гіпотиреоз, гіпопітуїтаризм, хронічнаниркованедостатність, прийманняалкоголю. Можливийрозвитокгіпоглікемічноїкомипривипадковомувведенні інсуліну. Явища гіпоглікемії іноді можуть виникати при вживанні великихдозсульфаніламіднихпрепаратівупоєднанніізсаліцилатами.

Клініка і діагностика. У хворих з гіпоглікемічним станом до втратисвідомостівідзначаєтьсярізкевідчуттяголоду, дратівливість, рухове занепокоєння. З’являються дезорієнтація, делірій, можливі галюцинації. Шкірні покриви бліді, на відміну від гіперглікемічних ком, відзначається рясна пітливість, фібриляції м’язів. При тривалій гіпоглікемічнійкоміможливапояваосередковихсимптомівісудомних нападів. Для діагностики вирішальне значення має аналіз крові на вмістглюкози. Принеможливостівиконанняаналізудопустимепробневнутрішньовенневведення20 мл40 % розчинуглюкози. Принаявностігіпоглікеміїстанхворогопіслявведенняполіпшується, принаявностігіперглікемії– незмінюється.

Інтенсивнатерапіяпочинаєтьсязнегайноговнутрішньовенного введення20 мл40 % розчинуглюкози, повторюючийогокожні10 хв допоявисвідомості. Додаткововводятьсянатріюхлорид10 % – 10 мл ігідрокортизон75-250 мгвнутрішньовеннокраплинно. Проводяться оксигенотерапія, стабілізаціягемодинамікиідихання, корекціяводноелектролітногостануіКЛС.

ТИРЕОТОКСИЧНА КОМА (ТИРЕОТОКСИЧНИЙ КРИЗ)

Етіопатогенез. Тиреотоксичний криз – ускладнення дифузного токсичногозобазкрайньоютяжкістювсіхсимптомівзахворювання. Розвиваєтьсяухворихзневиявленимзобоміпринедостатньомулікуванні. Провокуючимифакторамирозвиткукризу можутьбутиінтеркурентніінфекції, інтоксикації, нетиреоїдніоперації, психічнітравми, фізична перевтома. Активація катаболізму викликає розпад білків, жирів, порушеннявуглеводногообміну, водно-електролітногобалансу іКЛС. Прицьомурізкозростаєспоживаннякисню, знижуєтьсятолерантністьдовуглеводівізбільшуєтьсячутливістьдоінсуліну. Виникає дисбалансміждіяльністюЦНСіендокринноюсистемою, якийвияв- ляєтьсяпорушеннямгіпоталамо-гіпофізарно-наднирковоїісимпатико- адреналовоїсистемзпідвищеннямтонусувегетативнихцентрівгіпоталамусаічутливостітканиндокатехоламінів.

Клінікаідіагностика. Ухворихзтиреотоксичнимкризомвідзначається підвищення температури тіла, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Розвивається різке порушення свідомості у формі делірію. У деякихвипадкахгіпертермія, тахікардіяігіпертензіяможутьбутивираженіслабо. Утакиххворихперіодпсихомоторногозбудженнянетривалийішвидкозмінюєтьсяглибокою комою.

Інтенсивна терапіяпочинаєтьсязнегайноговведення30-50 мг мерказолілу(per os чиінтраназально); 1 % розчинуЛюголявнутріш- ньовеннокраплинно(5-10 млна500 млглюкози) або10 мл10 % розчинунатріюйодиду (у5 % розчині глюкози). Протягомпершихдвох годинвнутрішньовенновводятьгідрокортизон(100-150 мгболюсно); 5 % розчин аскорбінової кислоти (50 мл); 0,25 % розчин рауседілу (1 мл повільно струминно); анаприлін (80 мг per os чи через зонд); строфантин (0,25 мл 0,05 % розчину); контрикал (40000 ОД в 50 мл ізотонічногорозчину). Проводитьсяпостійнаоксигенотерапіядовиведення хворого з кризу (2 л/хв).

Через 2 год: гідрокортизон – 75-100 мг внутрішньовенно; при нестримномублюванні– 10 мл10 % розчинунатріюхлоридувнутрішньовенно.

Через6 год: гідрокортизон– 75-100 мгвнутрішньовенно, натрію йодид або розчин Люголя – 10 мл 10 % розчину внутрішньовенно, мерказоліл– 20-30 мгper os, анаприлін– 80 мгper os, принеобхідності– рауседіл – 1 мл 0,25 % розчину внутрішньовенно.

210

211

Подальші заходи: кожні 6 год повторюють введення гідрокортизону, препаратів йоду, мерказолілу, анаприліну до виходу хворого із тиреотоксичного кризу. Після виходу – мерказоліл до 50-60 мг на добу. Преднізолон вводять 30 мг на добу з поступовим зниженням дози під контролем стану хворого.

ГІПОТИРЕОЇДНАКОМА

Етіопатогенез. Розвиток гіпотиреоїдної коми пов’язаний з вираженою недостатністю гормонів щитоподібної залози, що може бути наслідком як патології самої залози (природжені дефекти, стан після операції на залозі, запальні процеси), так і ураження інших ендокринних органів або поєднаної патології. Кома може бути спровокована охолодженням, кровотечею, пневмонією, серцевою недостатністю, гіпоксією, гіпоглікемією, травмами, прийманням деяких препаратів (фенобарбітал, фенотіазиновіпохідні, наркотичні речовинитаанестетикивзвичайнихдозах). Впатогенезівирішальну роль відіграє гіпоксія мозку, пов’язана з порушенням мозкового кровообігутаоксигенаціїкрові, зниженнямобміннихпроцесів.

Клінікаідіагностика. Хворізгіпофункцієющитоподібноїзалози мають підвищену вагу тіла. При огляді відзначається одутлість і блідістьшкірнихпокривів, низькийм’язовийтонус, гіпотермія(іноді до35-34 °С). Спостерігаєтьсягіпотензія, брадикардія, брадипное.

Інтенсивна терапія в першу годину: негайно вводять трийодтиронін по 100 мкг інтраназально або по 25 мкг внутрішньовенно краплинно(наізотонічномурозчинінатріюхлоридуабо5 % розчині глюкози); проводиться оксигенотерапія. Внутрішньовенно вводять гідрокортизон (100 мг) чи преднізолон (30-50 мг), серцево-судинні засоби.

Через 30-60 хв: вводять АТФ, вітаміни групи В, 3-4 мл 5 % розчинуаскорбіновоїкислоти, присистолічномуартеріальномутиску вище 90 мм рт.ст. – лазикс, нижче 90 мм рт.ст. – розчини кордіаміну, коразолу, мезатону, за показаннями – серцеві глікозиди.

Подальша терапія: кожні 4 год внутрішньовенно краплинно вводять трийодтиронін по 25 мкг (при ІХС чи серцево-судинній недостатності не більше 10 мкг 2 рази на добу). При підвищенні температуритіла, частішанніпульсудозутрийодтиронінузнижують до50 мкг2 разинадобу, згодом– 1 разнадобу. Продовжуютьвведення

гідрокортизону (по 100 мг) чи преднізолону (по 30-50 мг), вітамінів. Проводиться оксигенотерапія, введення натрію оксибутирату, нефорсованезігрівання.

ГІПОПІТУЇТАРНАКОМА

Етіопатогенез. Гіпопітуїтарна (гіпофізарна) кома розвивається при стисканні аденогіпофіза пухлинами інтраселярної локалізації, після гіпофізектомії, тривалої променевої терапії, при синдромі Шихана. Провокуючими факторами можуть бути стресові стани, операції, травми, інфекційні та інші гострі захворювання, а також неадекватнеприйманняінсуліну, тиреоїдинуідіуретиків.

Клінікаідіагностика. Гіпофізарнанедостатністьвикликаєпорушенняфункціїрізнихорганівісистем, частонагадуючиїхпервинну недостатність. Вбільшостівипадківспостерігаєтьсякахексія, атрофія м’язів, гіпотензія, брадикардія. В діагностиці гіпопітуїтарної коми можутьдопомогтирентгенографіяділянкитурецькогосідла(деформація), зниження екскреції 17-кето- і 17-оксикетостероїдів із сечею, даніанамнезу.

Інтенсивнатерапіяпередбачаєвпершугодину: негайнеструминневведення125 мггідрокортизонуабо60 мгпреднізолонунаізотонічному розчині натрію хлориду. Через 30-60 хв: внутрішньовенне краплинне введення 125 мг гідрокортизону протягом 1 год, серцевосудинні засоби, вітаміни групи В, кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, 500 млізотонічногорозчинунатріюхлоридуабо5 % розчину глюкози. Пригіпотензії– внутрішньом’язововводятьДОКСА(1-2 мл на добу). При гіпотермії – поступове зігрівання, трийодтиронін (1020 мкгнадобуібільше). Пригіпертермії(пов’язанійзінтеркурентною інфекцією) – антибіотики.

Через 2 год: повторюють внутрішньом’язове введення ДОКСА і внутрішньовенне краплинне введення гідрокортизону або преднізолону. Пристійкійгіпотензіївводятьнорадреналін, мезатон, кофеїн. Якщо стан не поліпшується, вводять 300-400 мл плазми, кровозамінники.

Через 6 год: за показаннями повторюють внутрішньовенне краплинне введення гідрокортизону (до 625 мг 4-6 разів на добу), ДОКСА (по 5 мг 2-3 рази на добу). При підвищенні АТ дозу кортикостероїдівзнижують.

212

213

КОМАПРИНЕДОСТАТНОСТІНАДНИРКОВИХЗАЛОЗ

Етіопатогенез. Гостранедостатністьнаднирковихзалозможенастативнаслідокшвидкоїдекомпенсаціїїххронічноїнедостатності(при хворобі Аддісона), при гострому ураженні надниркових залоз, при сепсисі, інтоксикаціях, післяепілептичногостатусу, прирізкійвідміні стероїдних гормонів при їх тривалому застосуванні. Провокуючими факторами можуть бути різні причини, які викликають напруження гомеостазу(інфекційнізахворювання, травми, операціїіт.п.).

Клінікаідіагностика. Клінічногостранедостатністьнадниркових залоз виявляється адинамією, м’язовою слабкістю. Постійною ознакоюєвираженеблюваннязрозвиткомдегідратаціїтаелектролітногодисбалансу. Нацьомутлівідзначаєтьсябрадикардіязартеріальною гіпотензією. В деяких випадках відзначається гіпертермія. В діагностицінедостатностінаднирковихзалозможедопомогтивизначеннярівнякортикостероїдів вкрові.

Інтенсивнатерапіявперші2 годпередбачаєнегайневнутрішньовеннеструминневведення125 мггідрокортизонуабо60 мгпреднізолонунаізотонічномурозчинінатріюхлориду, ДОКСА5-10 мгвнутрішньом’язово. Внутрішньовенно краплинно вводять гідрокортизон (125 мг) чипреднізолон (30-60 мг) на 5 % розчині глюкози або ізотонічномурозчинінатріюхлориду.

При різкому зниженні артеріального тиску – норадреналін (1 мл 0,2 % розчину) чимезатон(0,3-0,5 мл1 % розчину), кордіамін(1-2 мл), внутрішньовенно40-50 мл5 % розчинуаскорбіновоїкислоти. Проводитьсяоксигенотерапія.

Через 2 год: повторне введення гідрокортизону (100-125 мг) чи преднізолону (30 мг), внутрішньом’язове введення ДОКСА (1 мл). Продовження введення колоїдних і кристалоїдних розчинів, плазми крові. Приблюванні– 10 мл10 % розчинунатріюхлоридувнутрішньовенно.

Через6 год: продовжуютьвнутрішньовенневведеннягідрокортизону (75-100 мг) або преднізолону (30 мг), внутрішньом’язове введенняДОКСА(1 мг). Припідвищенніартеріальноготиску– зменшення дозигормонів, перехіднавнутрішньом’язовеїхвведення, збільшення інтервалівміжвведеннями. Присупровіднійінфекції– антибіотики.

ПЕЧІНКОВАКОМА

Етіопатогенез. Печінкова кома розвивається при різних станах, щосупроводжуютьсяпорушеннямфункціїгепатоцитів. Розрізняють дві форми печінкової недостатності: ендогенну (гостра гепатоцелюлярнанедостатність, восновіякоїлежитьмасивнийнекрозабодистрофіягепатоцитів) іекзогенну(портокавальнаенцефалопатія, абогепатоцеребральнаінтоксикація).

Приендогеннійпечінковійнедостатностіушкодженняголовного мозкувідбуваєтьсяврезультатівпливувисокоговмістувкровітоксинів (фенолів, ароматичних амінокислот, низькомолекулярних жирних кислот, молочноїіпіровиноградноїкислот). Істотнийвпливмаєтакож метаболічнийацидозіелектролітніпорушення.

Приекзогеннійпечінковійнедостатностізниженняфункціїгепатоцитів має менше значення. Основними патогенетичними факторами є портокавальні анастомози та утворення в кишках токсичних азотистихпродуктіврозпадубілків, головнимчиномаміаку.

Клінікаідіагностика. Вираженістьклінічнихпроявівзалежить від функціонального стану печінки, концентрації токсичних агентів вкровітаіндивідуальнихособливостейреактивностіорганізму. Печінкова природа коми, як правило, не викликає утруднень – клініколабораторнеобстеженняхворихвиявляєознакиураженняпечінки.

Напочаткурозвиткупечінковоїкомиспостерігаєтьсясонливість, загальмованість, сплутанамова. З’являєтьсясплутаністьсвідомості, інодімаренняігалюцинації. Сухожильнірефлексиспочаткупідвищуються, може спостерігатися порушення координації рухів. Нервовопсихічнірозладипоєднуютьсязвираженоюжовтяницею, розм’якшеннямізменшеннямрозмірівпечінки, появоюкровоточивості, гіпертермієюітахікардією.

Інтенсивнатерапіяскладаєтьсяізтакихзаходів: зниженняутворення та активне виведення з організму церебротоксичних речовин (припинення надходження білків; очищення кишковоготракту; нейтралізаціяаміакузадопомогоюглутаміновоїкислоти– 10-20 мл1 % розчину); застосування екстракорпоральних методів детоксикації; введення антибіотиків, які пригнічують кишкову флору – канаміцин по 2-3 г/добу, ампіцилін по 3-6 г/добу); відновлення процесів

214

215

біологічногоокислювання, кислотно-лужногостануйелектролітного обміну; усуненняускладнюючихфакторів(інфекції, кровотечітаін.); корекціяпорушеньгемодинамікиігемостазу; запобіганняйусунення супровідноїнирковоїнедостатності.

Запобіганняабозниженнявираженостіглікогенолізузабезпечується введенням5 % розчинуглюкози– до1 л, чи40 % розчинуглюкози– до100 мл. Доцільневведенняглюкозо-інсуліно-калієвоїсуміші. Запобігання та усунення гіпоксії – за допомогою оксигенотерапії (більш доцільнаентеральнаоксигенаціячерездвоканальнийназоентеральний зонд), інтестинальневведенняперфторану(1 мл/кгкожні12 годпротягом 2 діб).

Об’єм інфузійної терапії не повинен перевищувати 3 л на добу. Застосовуються глюкокортикоїди у великих дозах: преднізолон 120200 мг/добу(зних60-100 мгвнутрішньовеннокраплинно). Протипоказані введення діуретиків, морфіну і барбітуратів. Для запобігання ушкодженню печінкових клітин застосовують мембрано- і гепатопротектори.

НИРКОВА(УРЕМІЧНА) КОМА

Етіопатогенез. Гостраниркованедостатністьрозвиваєтьсявнаслідокрізнихпричин. Порушенняфункціїнирокпризводитьдонакопиченняворганізміазотистихшлаків. Неврологічніпорушеннявиникаютьприураженніпонад70 % нефронівнатлі олігурії, різкогопідвищення вмісту креатиніну і залишкового азоту крові, гіпонатріємії, гіперкаліємії, метаболічногоацидозу.

Клінікаідіагностика. Ухворихзгостроюнирковоюнедостатністюпорушенняфункціїнервовоїсистемивиявляютьсясомноленцією, сплутаністюсвідомості, психомоторнимзбудженнямідезорієнтацією. Можливевиникненнясудомнихнападів. Вмірупосиленняінтоксикаціїзростаютьознакиураженнястовбураголовногомозку. Діагностика причини коматозного стану, як правило, не викликає утруднень.

Інтенсивнатерапіяпередбачаєприпиненнянадходженнябілків, стимуляціюдіурезу, проведеннядезінтоксикаційноїтерапії(гемодіаліз, ультрафільтрація), корекціюкислотно-лужногостанутаелектролітного балансу.

ТОКСИЧНІ КОМИ

Етіопатогенез. Переліктоксичнихком, якірозвиваютьсявнаслідок отруєнь різними нейротоксичними речовинами, дуже великий, томувданомурозділівисвітленінайбільшхарактерніваріантитоксичноїкоми: алкогольна, барбітуроваівнаслідокотруєннячаднимгазом.

Алкогольна кома виникає після приймання всередину близько 200 мл96 % етиловогоспирту. Післяперенесенихранішетравмчерепа аботяжкихзахворюваньвираженаінтоксикаціявиникаєнавітьпісля прийманняневеликихдозалкоголю. Токсичнадіяалкоголювикликає порушення мікроциркуляції і зростаючу гіпоксію найважливіших відділівмозкузрозвиткомнабрякуголовногомозку. Припомилковому прийманнівсерединуметиловогоспиртудоцихпорушеньприєднуєтьсяураженнятканинногообмінувнаслідоктоксичноїдіїнанервову систему мурашиної кислоти, яка є продуктом розпаду метанолу.

Приотруєннібарбітуратамитяжкістьстанубільшоюміроювизначається кількістю прийнятого препарату, можливим поєднанням з іншимилікарськимиречовинамиабоалкоголем, швидкістювсмоктуваннятаелімінації. Барбітуратипригнічуютьіпорушуютьметаболічні процесисерцевогом’яза, черезтоксичнийвпливїхнамембраниклі- тинпорушуєтьсяводно-електролітнийбалансізнакопиченнямрідини впозаівнутрішньоклітинному просторі, зрозвиткомгіповолеміїта внутрішньотканинної гіпергідратації. Зниження ОЦК і серцевого викиду викликає розвиток колапсу та олігурії, що супроводжується інтоксикацієюзарахунокпорушенняфункційнирок. Певнезначення має безпосередній пригнічуючий вплив барбітуратів на мозковий метаболізм.

Кома внаслідок отруєння чадним газом виникає при неповному згорянні різних речовин, які містять вуглець, при недостачі кисню. Чаднийгаз(оксидвуглецю) міститьсяувихлопнихгазахавтомобілів, узадимленихприміщенняхпідчаспожежі. Високатоксичність чадногогазузумовленатим, щовінзв’язуєтьсязгемоглобіному200 разів активніше, ніжкисень. Прицьомуутворюєтьсякарбоксигемоглобін, нездатнийпереноситикисень. Оксидвуглецюблокуєцитохромоксидазу. Якнаслідок, виникаєгемічнаітканиннагіпоксія, щопризводить докисневогоголодуваннямозкузусіманаступнимиефектами, пов’я- заними з ним.

216

217

Інтенсивна терапія алкогольної коми складається із забезпе-

чення прохідності дихальних шляхів; видалення алкоголю, що не всмоктався (промивання шлунка з наступним введенням через зонд 30 гсульфатумагніюв100 млводиабообволікаючихзасобів, сольове проносне); форсований діурез і позаниркові методи детоксикації (гемодіаліз, гемосорбція, плазмаферез).

Внутрішньовенно вводять 40 % розчин глюкози (40 мл з 15 ОД інсуліну), вітамінигрупиВ, підшкірно– нікотиновукислоту. Вводять лужнірозчини.

Інтенсивнатерапіябарбітуровоїкомивключає: інтубаціютрахеї;

при неадекватності самостійного дихання проведенняШВЛ; проми- ванняшлунка(повторюютьчерез3-4 годдовідновленнясвідомості); водно-лужненавантаження, форсованийдіурез, гемодіаліз.

Підшкірновводятьсульфокамфокаїн, кофеїн, ефедринпо2-3 мл черезкожні4 год, призначаютьвітаміниС, групиВ(разомневводити), серцевіглікозиди.

Інтенсивна терапія коми внаслідок отруєння чадним газом:

Найбільшефективнийметодлікування– ГБО(сеансизплатопо60 хв при тиску 1,5-2-2,5 атм до 3-4 на добу). При вираженій серцевосудинній недостатності внутрішньовенно вводять глюкокортикоїди. Припсихомоторномузбудженні– повторнакраплиннаінфузіяпо1020 мл 20 % розчину оксибутирату натрію. Підтримання прохідності дихальнихшляхів. ПринеобхідностіпроводитьсяШВЛ.

ІНФЕКЦІЙНІКОМИ

Етіопатогенез. Інфекційна, аботоксично-інфекційна, комарозвиваєтьсяпритяжкійгенералізованійінфекції, ушкоджувальнадіяякої на нервову систему виявляється завдяки різноманітним факторам, провіднурольсередякихвідіграютьендогеннімедіатори, порушення периферичноїмікроциркуляціїзрозвиткомтканинноїгіпоксії, пригнічення скоротливої здатності міокарда з розвитком септичного шоку. Станпогіршуєприєднанняполіорганноїнедостатності. Всецепризводить до розвитку гіпоксії головного мозку і пригнічення мозкової активності під впливом токсинів.

Клінікаідіагностика. Клінічнакартинаінфекційноїкомихарактеризується наявністю загальномозкових симптомів пригнічення ЦНС на тлі ознак токсичного ураження різних органів і систем, що

виявляєтьсяувиглядінедостатностіокремихорганівабоїхсукупності. При тяжкому перебізі інфекційної хвороби внаслідок виражених метаболічнихпорушеньможутьрозвиватисярізніваріантиметаболічнихком: гіпоксична, печінкова, уремічна, гіпохлоремічна, надниркова таінші. Клінікацихваріантівінфекційноїкомиідентичнаособливостям відповіднихком.

Інтенсивнатерапіярізнихваріантівінфекційноїкомивключає:

забезпеченняпрохідностідихальнихшляхів, принеобхідностіпроведенняШВЛ; ліквідаціюгнійноговогнищахірургічнимиметодами; проведенняраціональноїантибактеріальноїтерапії, щозапобігаєнаростаннютоксемії; блокуваннясинтезуісекреціїцитокінів(пентоксифілін, добутамін, амріон, глюкокортикоїди); інфузійно-трансфузійнутерапію, спрямовануналіквідаціюводно-електролітнихпорушень, поліпшення тканинноготатранскапілярногообміну, дезінтоксикацію, підвищення імуннихсилорганізмухворого, профілактикуікупіруванняполіорганноїнедостатності.

Імунокорекція проводиться препаратами пасивної (гіперімунна плазма, гіперімунний гаммаглобулін та ін.) і активної імунотерапії (стафілококовий анатоксин, гомологічна антистафілококова плазма, лейкінтерферонтаін.). Призначаютьсяінгібіторипротеолітичнихферментів(контрикал, трасилолнеменше10 тис. ОДнагодину). Проводять заходи щодо посилення природних методів детоксикації, при неефективностіякихвикористовуютьекстракорпоральніметодидетоксикації(гемосорбція, плазмаферез, гемодіаліз), квантовугемотерапію (ультрафіолетовеілазернеопроміненнякрові).

НАБРЯК-НАБУХАННЯГОЛОВНОГОМОЗКУ

Етіопатогенез. Набряк-набуханняголовногомозкусупроводжує найрізноманітнішіневрологічнійзагальносоматичнізахворювання. Принабрякуголовногомозкумаємісцескупченнярідинивпозаклітиннихпросторах, анабуханняголовногомозкуєсамостійнимпроцесом, в основі якого лежить міцне зв’язування води з внутрішньоклітиннимиколоїдами. Найчастішеспостерігаєтьсяпоєднаннянабряку інабухання.

Важливезначенняврозвиткунабряку-набуханняголовногомозку маєгематоенцефалічнийбар’єр.

218

219