015240 / Усенко - Основи інтенсивної терапії

1) “порожнєсерце”, колизначноскорочуєтьсяприпливкровідоправих, аразомзнимиідолівихвідділів; 2) “блокадамалогокола”, коли кров із правих відділів не надходить у ліві; 3) “серцева слабкість”, колиіприпливкровідосерцяінадходженняїївлівівідділинепорушені, але міокардіоцити не в змозі виконувати механічну роботу.

При електромеханічній дисоціації, викликаній критичною гіповолемією, головнимлікувальнимзаходомпершогоетапуII стадіїсер- цево-легеневоїреанімаціїєнаповненнясудинногорусла. Зцієюметою використовуютькристалоїднірозчиниірозчинигідроксиетилкрохмалю. Прицьомузабезпеченняглобулярногооб’ємукровівідходитьна другий план.

Пристисканнісерцяпритампонаділікувальнимзаходомєпункція порожниниперикардазаспірацієювмісту. Принапруженомупневмотораксійогонеобхідноаборозвантажитизадопомогоюпостійноїаспіраціївміступлевральноїпорожнини, абозакритийнапруженийпневмоторакс перевести у відкритий. При різкому зниженні судинного тонусу проводиться краплинна інфузія судинозвужувальних препаратів, наприклад, норадреналіну. Стартовашвидкістьінфузіїдляцього препаратускладає2 мкг/хв. Принеобхідностішвидкістьзбільшують. Необхіднопам’ятати, щонорадреналінвводятьтількиувеликівени, томущовираженийспазммікросудинсудинноїстінкиможепризвести доїїнекрозу.

Електромеханічнадисоціація, викликанатромбоемболієюлегеневоїартерії, потребуєтромболітичноїтерапіїзвикористаннямпрепаратів, щомістятьстрептокіназу, наприклад, стрептоліази. Препаратвводять зі швидкістю 30 крапель за хвилину в дозі 250000 ОД у 50 мл ізотонічногорозчинунатріюхлориду, потімпо10000 ОД/годпротягом 4-8-12 год. Сумарна доза стрептоліази складає 500000-1000000 ОД. Зцієюжметоюзастосовуютьrt-PA (актилізе) внутрішньовеннокраплинно протягом 3-6 год.

Пригострійсерцевійнедостатностіякпричиніелектромеханічної дисоціації застосовують кардіотонічні препарати, насамперед – адреналінугідрохлорид, допамінідобутрекс. Усітрипрепаративводятьсякраплинно, починаючизмінімальноїдози, темпінфузіїпідвищують до досягнення ефекту, але не вище максимальних доз. Адреналіну гідрохлорид можна вводити струминно по 1 мг кожні 5 хв.

40

III стадія– ТРИВАЛАПІДТРИМКАЖИТТЯ Мета: мозковареанімація.

Етапи: Ж – оцінка стану хворого.

З – відновлення вищих мозкових функцій.

І– інтенсивнатерапіяускладненьізалишковихпорушень. Оцінка стану хворого. Першим завданням після відновлення самостійного кровообігу є оцінка стану хворого. Вона умовно може бутирозділенанадвічастини: 1) визначенняпричиниклінічноїсмерті (з метою попередження повторних епізодів зупинки кровообігу, кожнийзякихпогіршуєпрогнозповноцінноговідновленняхворого); 2) визначенняступенятяжкостіпорушеньгомеостазувціломуімозковихфункційзокрема(зметоювизначенняоб’ємуіхарактеруінтенсив-

ноїтерапії).

Як правило, причина клінічної смерті з’ясовується ще під час перших двох стадій серцево-легеневої і мозкової реанімації. Запобіганнюповторнихепізодівзупинкикровообігудопомагаєіоцінкатяжкостіпорушеньгомеостазу, оскількивираженіпорушеннязбокутаких систем, якдихальнаісерцево-судинна, атакожзбокуводно-електро- літногобалансуікислотно-лужноїрівновагисаміпособіможутьбути причинамиклінічноїсмерті.

Дляоцінкиступеняпорушеньгомеостазувикористовуєтьсякомплексклінічних, біохімічнихтаіншихдосліджень. Відхилення, виявлені прицьому, відображаютьстадіїфункціональнихпорушеньосновних життєво важливих систем організму (табл. 2).

Таблиця 2

Стадії функціональних порушень життєво важливих систем у постреанімаційному періоді

	Ста-	Час	Клінічні прояви
	дія	розвитку
			Серцево-судинна система
	I	Через 10-	Спостерігається гіпердинамічний синдром зі збіль-
		20 хв піс-	шенням серцевого викиду, тахікардією, збільшенням
		ля ожив-	коронарного кровообігуі зниженням судинного опору
		лення
	II	Через	Відносна нормалізація кровообігу з відновленням
		40-60 хв	серцевого викиду, периферичного опору та інших
			показників
			41

		Продовження табл. 2
III	Через	Розвивається гіподинамічний синдром з повторним
	90-120 хв	погіршенням функцій серцево-судинної системи у
		вигляді синдрому“малого викиду”
		Система дихання
I	Через	Нормалізація системного дихання і структури ди-
	10-20 хв	хальногоакту. Відновлюється самостійнедихання
II	Через	Відзначається гіпервентиляція і посилення спожи-
	25-60 хв	вання організмом кисню
III	Через	Продовжується посилене споживання організмом
	3-6 год	кисню
IV	Понад	При розвитку синдрому “малого викиду” продов-
	6 год	жується гіпервентиляція на тлі повторного розвитку
		циркуляторної гіпоксії

Відновлення функцій центральної нервової системи проходить більшскладністадії(фази) (табл. 3).

Таблиця 3

Динаміка фаз зворотного розвитку несвідомого стану, викликаного гострим ураженням головного мозку (за М.А. Мягі, 1968)

	Фаза	Нейрофізіологічна	Клінічні прояви
		характеристика
	Позамежовакома	Повненеоборотне	Повнаарефлексія, порушен-
I		припинення всіх	ня дихання і діяльності
		функцій мозку	серця, пониженняАТ
	Гостра кома з	Важкепорушення	Порушеннядихання, відсут-
II	тяжкими розлада-	всіх функцій голов-	ністькашльового рефлексу,
	ми вегетативних	ного мозку	гіпотонія м’язів, пониження
	функцій		АТ
	Кома здеякою	Відновленняі стабі-	Відновленнядихання, каш-
	стабілізацією	лізаціяфункцій пон-	льового рефлексу, підви-
III	вегетативних	тобульбарних	щення тонусум’язів, поява
	функцій	структур	сухожильнихрефлексів,
			симптомів вогнищевого
			ураженнямозку
42

			Продовження табл. 3
	Апалічний	Відновлення мезен-	Стан поліпшується, хворий
	синдром	теріальної ретику-	спонтанновідкриває очі, але
		лярної висхідної	погляд нефіксує, контакт
IV		активуючої системи	неможливий. Періоди не-
		і поліпшенняфунк-	спаннязмінюються періо-
		ційнизхіднихрети-	дами сну. Відновлюються
		кулярних систем	реакції зіницьнасвітло
	Акінетичний	Відновлення функ-	Хворийзалишається некон-
	мутизм	ційталамічної сис-	тактним, алепочинаєфіксу-
		теми сіткоподібного	вати погляд, стежити за
		утворенняі таламо-	об’єктами, що рухаються,
V		кортикальної неспе-	повертати головув бік зву-
		цифічної проекцій-	кового подразника. Подов-
		ної системи, діенце-	жуютьсяперіоди неспання
		фальнихгальмівних
		систем
	Фазавідновлення	Перші ознаки від-	Хворийвиконує інструкції,
		новлення неокорти-	говорить окремі слова. По-
VI		кальнихфункцій	дальшеподовження періо-
		при недостатньому	дів неспання
		рівні неспецифічної
		активації
	Фазаглибокої де-	Недостатністьвід-	Збільшенняперіодунеспан-
	ментності і пере-	новленнялімбічних	ня, поліпшеннямови, прояв
	вагав клінічній	і неокортикальних	емоцій, порушенняпам’яті,
VII	картині гіпотала-	функцій при достат-	порушеннямови
	мічнихі лімбіч-	нійреінтеграції не-
	нихфункцій	специфічних акти-
		вуючихмеханізмів
	Фазавідновлення	Відновлення і зміц-
	вищихпсихічних	нення зв’язків між
	і соматичних	кортикальними
VIII	функцій	ділянками, неокор-
		тексом таіншими
		функціональними
		системами

Тяжкістьушкодженьголовногомозкувнаслідокперенесеноїклінічної смерті є визначальним чинником прогнозування результату і

43

вибору тактики лікування хворого. Таке високе значення головного мозку пов’язане з кількома причинами: тканини головного мозку є найчутливішимидоішеміїігіпоксії, томущовнорміспоживаютьдо 25 % усього кисню, що надходить в організм; крім того, саме на головниймозокпокладаютьсяінтегруючіфункціїкеруванняжиттєдіяльністюорганізму.

Привираженомуішемічномуіреперфузійномуушкодженніголовногомозкупринесприятливомуперебізіпостреанімаційногоперіоду розвивається смерть головного мозку.

Смерть головного мозку – унікальний стан, що є наслідком клінічноїсмертііреанімаційнихзаходів. Цеятрогеннезахворювання, оскільки розвивається тільки при втручанні медичного персоналу в природний процес умирання.

Визначеннянаявності(чивідсутності) смертіголовногомозку у хворого є важливим не тільки з погляду вибору тактики подальшого лікування, алеізпозиційтрансплантології.

Діагностикасмертімозкупроводитьсятількинапідставікомплексуознак, щовключаєклініко-неврологічні, біохімічні, електрофізіологічні, рентгенорадіологічнітаморфологічнідослідження, проведеніз дотриманням визначених принципів.

Клініко-неврологічніознакисмертімозку: атонічна(позамежова) кома; відсутність самостійного дихання; нестабільна гемодинаміка, щовимагаєзастосуваннякардіотонічнихісудинозвужувальнихпрепаратів (гіпотензія, брадикардія, негативна проба з атропіном); гіпотермія(температуратіланижче32 °С); негативнахолодовапроба; відсутністьзіничного, рогівкового, глотковоготаіншихрефлексівчерепномозковихнервів, відсутністьсухожильнихрефлексів; негативна пробазбемегридом.

Техніка проведенняпровокаційнихпроб.

Проба з атропіном: внутрішньовенно вводять 0,5-1 мг атропіну сульфатутаоцінюютьзмінучастотисерцевихскорочень. Відсутність прискорення пульсу протягом 2-3 хв свідчить про смерть мозку.

Холодовапроба: узовнішнійслуховийпрохідвводятьм’якийкатетер, черезякийзадопомогоюшприцазрошуютьбарабаннуперетинку водою кімнатної температури. При цьому стежать за появою ністагму, відсутністьякогоєознакоюсмертімозку.

Пробазбемегридом: підчасзаписуЕЕГвнутрішньовенновводять 25-50 мг бемегриду, після чого спостерігають за зміною характеру енцефалограми. Відсутністьелектричноїактивностіувсіхзонахкори головногомозкупіслявведеннябемегридуєознакоюсмертіголовного мозку.

Біохімічніознакисмертімозку: зниженняартеріовенозноїріз-

ниці за киснем в крові, що надходить до мозку, і крові, яка відтікає віднього, нижче2 об. %; зниженняартеріовенозноїрізницізаглюкозою в крові, що надходить до мозку, і крові, що відтікає від нього; підвищення рівня лактату в крові, що відтікає від мозку, і в лікворі.

Електрофізіологічніознакисмертімозку: ізолініївусіхвідве-

деннях ЕЕГ, які реєструються безупинно протягом 30 хв 3-4 рази за добузінтервалом6-8 год; відсутністьпідвищенняелектричноїактивності, щореєструєтьсянаЕЕГувідповідьнасвітлові, звуковіібольові подразники (ЕЕГ з викликаними потенціалами).

Рентгенорадіологічні ознакисмертімозку: ділянки збіднення судинноїмережіприангіографіїсудинголовногомозку; ділянкинекрозуголовногомозку, виявленізадопомогоюкомп’ютерноїтомографії.

Морфологічні ознаки смерті мозку: ознаки некрозу мозкової тканини в біоптатах, взятих через 8-10 трепанаційних отворів.

З метою виключення помилкової діагностики смерті головного мозку необхідно переконатися, що всі ознаки, які спостерігаються, не є наслідком яких-небудь впливів, наприклад, медикаментів, які пригнічуютьцеребральнийметаболізм, міорелаксантів, інтоксикації нейротоксичними речовинами.

Процеси, які відбуваються в організмі хворого під час клінічної смертіівнаслідокреанімаційнихзаходів, викликаютьособливийпатологічнийстанорганізму, посуті– ценованозологічнаформа, названа патріархомреаніматологіїакадемікомРАМН В.О. Неговським“пост-

реанімаційноюхворобою”.

Постреанімаційнахвороба.

Постреанімаційнахвороба(ПРХ) – цеспецифічнийпатологічний стан, що розвивається в організмі хворого внаслідок ішемії, викликаної тотальним порушенням кровообігу, і реінфузії після успішної реанімації, іякийхарактеризуєтьсятяжкимирозладамирізнихланок гомеостазунатліпорушеноїінтегративноїфункціїЦНС.

44

45

ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебіг. Незалежновідтипуперебігу, вонамаєстадіївідповіднодочасувідпочатку лікування.

ЗаО.С. Золотокриліною(1999), виділяється5 їїстадій:

I стадія (6-8 год від початку лікування) – стадія нестабільних функцій, основними рисами якої є максимально виражене зниження (у4-5 разів) перфузіїтканинінаявністьциркуляторноїгіпоксії.

II стадія (10-12 год від початку лікування) – стадія відносної стабілізаціїосновнихфункційорганізму. Вонахарактеризуєтьсястабілізацією життєво важливих функцій організму, поліпшенням стану хворих, частотимчасовим. Зберігаютьсявираженіпорушенняперфузії тканин(кровонаповненняїхзниженев2-2,5 раза). Утримуєтьсядефіцит ОЦК (навіть при відсутності крововтрати). Відзначається збільшеннявтратК+ іретенціяNa+ ворганізмі, залишаєтьсялактатацидоз, збільшенасумаорганічнихкислот.

Спостерігаєтьсявираженагіперферментемія: у4-7 разівзбільшується рівень креатинфосфокінази, у 2-2,5 раза – лужної фосфатази, ЛДГтаіншихферментів. Вірогідноуповільнюєтьсяфібринолітична активність (ФА) плазми крові. Динаміка цієї стадії часто визначає кінецьзахворювання.

III стадія (кінець1-2 добалікування) – стадіяповторногопогіршеннястанухворих. Участинизнихпринормальнійтемпературітіла спостерігаєтьсятахікардія, задишка, підвищенняАТуосібмолодогоі середньоговіку, занепокоєння. Формуєтьсягіпоксіязмішаногогенезу внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв’язку з порушеннямвластивостейгемоглобінуйутрудненнядисоціаціїоксигемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотокувлегеняхігіподинамічногостанукровообігу.

Уційстадіїмаксимальновираженіпорушеннягемостазуіфібринолізу(тромбінемія, гіперкоагуляція, незважаючинаактиваціюантикоагулянтноїланкигемостазу, зростаннярівняПДФ– продуктівдеградації фібрину і фібриногену на тлі прогресуючого уповільнення ФА плазми крові), що створює умови для розвитку мікротромбозів в органах і тканинах. Саме в 1-2 добу лікування з’являються перші клінічніпроявимікротромбозів. Майжеуполовинихворихрозвиваютьсяпорушенняфункційпаренхіматознихорганів: нирокувигляді

функціональної олігурії; наростання ГДН за типом неспецифічного ураженнялегень(“шоковалегеня”), рідшепечінки. Усіціпорушення мають функціональний характер і оборотні при сприятливому перебізізахворювання.

IV стадія(3-4 доба) маєдваваріантиперебігу: 1 – періодстабілізації і наступного поліпшення порушених функцій організму зі зниженнямінтенсивностілікуванняівидужаннямхворихбезускладнень; 2 – періодподальшогопогіршеннястанухворихузв’язкузпрогресуванням генералізованої запальної відповіді і порушенням багатьох функцій. При цьому відзначається посилення катаболізму, водноелектролітні розлади (поява і збільшення набряку інтерстиціальної тканинилегень, мозку, підшкірноїклітковини); поглибленнягіпоксії змішаноготипуігіперкоагуляції, появагнійно-запальнихускладнень. Нацьомутлірозвиваютьсяознакинедостатностіфункційорганів: вторинні кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ерозії), психозизгалюцинаторнимсиндромом, вториннасерцеванедостатність, поглибленняГДН, панкреатити, розладифункційпечінки, некалькульозніхолецистити.

V стадія(5-7 доба). ЦястадіяспостерігаєтьсятількипринесприятливомуперебізіПРХ. Прицьомумаємісцеподальшепрогресування запальнихігнійнихпроцесів: масивніпневмонії, частонозокоміальні, абсцедивні, нагноєнняран, перитонітивоперованиххворих, абсцеси черевноїпорожниниім’якихтканин, гнійніплеврити. Нерідконастає генералізація інфекції – сепсис, незважаючи на раннє застосування антибіотиківіантисептиків.

Послабленняантибактеріальноїрезистентностівпостреанімаційномуперіодівиникаєнатлівираженихпорушеньклітинногоігуморальногоімунітетуврезультатітривалоїтяжкоїгіпоксіїзмішаноготипу.

Натлісепсисупочинається, якправило, нова, другахвиляураження легень, серцевогом’яза, печінки, нирок. Цеієостаннястадіяпостреанімаційної хвороби, коли органи стають функціонально неспроможними. Саме її варто відносити до поліорганної недостатності

(ПОН).

Постреанімаційнахворобанеминучесупроводжуєтьсяпостгіпоксичною енцефалопатією, під якою розуміють тимчасове чи стійке порушення функціонування ЦНС, яке виникає внаслідок гострої тотальноїкисневоїнедостатностіклітинголовногомозку.

46

47

Протягомужеперших10-12 сгіпоперфузіїтагіпоксіївклітинах мозкурізкопадаєрівенькисню, внаступні3-5 хввиснажуютьсязапаси АТФ і глікогену в нейронах, в результаті чого порушуються всі енергозалежніпроцеси: транспортіонівчерезмембрани, проведення імпульсівіцілісністьмембран. Якнаслідокцьоговцитозолінакопичуютьсяіоникальцію. Активуєтьсямембранозв’язанафосфоліпаза А2, прискорюється розпад фосфоліпідів мембран з утворенням і нагромадженнямуцитозоліарахідоновоїкислоти. Післяусуненнякисневої недостатностііпоновленнянадходженнякиснювклітинирозпадарахідоновоїкислотиполіпооксигеназномуіциклооксигеназномушляхах призводитьдоутвореннябіологічноактивнихречовин– тромбоксанів, лейкотрієнів, простагландинівівільнихрадикалівкисню. Ціречовини маютьподвійнудіюнанейрони: безпосередньоруйнуютьмембрани нейронів, викликаючи їх загибель, і впливають на мембрани ендотеліоцитівкровоноснихсудинголовногомозку, викликаючипорушення властивостей судинної стінки, в результаті чого з антикоагулянтної вона стає прокоагулянтною. Це призводить до тромбоутворення з мозаїчнимпорушеннямкровотокуіповторною, більштривалоюішемієютагіпоксієютканинмозку.

Патофізіологічнеобґрунтуваннясучаснихпринципівтерапіїенцефалопатій представлено в табл. 4.

Таблиця 4

Патофізіологічне обґрунтування принципів терапії постгіпоксичних енцефалопатій (за Е.М. Ніколаєнко, 1995)

	Патофізіологічні	Терапія
	зміни
	Невідповідність	Барбітурати, бензодіазепіни, наркотичні аналге-
	доставки/споживантики, гіпотермія, пропофол
	някисню в мозку

Порушення мікроОптимізація центральної гемодинаміки (переднациркуляції, зниженвантаження, СВ, АТ), гемодилюція, помірнагіпонямозкового кровокоагуляція, антиагреганти, зниженнявнутрішньотоку черепного тиску, гіпокапнія, препарати, що поліпшують мозковий кровотік (серміон, кавінтон, нікотинова кислота, рекогнан); блокатори кальцієвих

каналів (дільцем, німодипін), неотон

	Продовження табл. 4
Ушкодження мемб-	Блокатори кальцієвих каналів, стероїди (дексазон
ран, перевантаження	1мг/кг 3 рази з інтервалом 12 год), неотон, барбіту-
Cа2+, порушення	рати, магнію сульфат
Na+/K+ насоса
Надлишок	Антагоністи глутаматних рецепторів, α2-блокато-
нейромедіаторів	ри, α1-агоністи, β-блокатори (обережно, мінімальні
	дози)
Ацидоз тканини	Уникати гіперглікемії (інсулін, мінімум внутріш-
мозку	ньовенно глюкози), гіпервентиляція. Актовегін,
	адекватна оксигенація
Вільні радикали	Барбітурати, α-токоферол, кортикостероїди (тільки
кисню	в дебюті захворювання), супероксиддисмутаза,
	диметилтіоурацил та інші “пастки” вільних ради-
	калів
Набряк мозку	Гіпокапнія, осмотичні дегідранти (при моніто-
	рингу осмолярності та тиску СМР), салуретики,
	діакарб і спіронолактон, альбумін

Перебігпостгіпоксичноїенцефалопатіїякосновногопатогенетичногокомпонентапостреанімаційноїхворобивідбуваєтьсявдвіфази:

I. Гострафаза(катаболічна):

а) активація обмінних процесів або їх гальмування у випадку зривуадаптації;

б) розвиток унейронах енергетичного дефіциту; в) ендогеннаінтоксикаціяінтрацеребральногоіекстрацеребраль-

ного генезу.

II. Фазастабілізації:

а) нестійка стабілізація гомеостазу (напруження і виснаження адаптаційнихпроцесів);

б) стійкастабілізаціягомеостазу(анаболічнафаза).

Фаза Iа триває 2-3 доби. Фази Iб і Iв розвиваються паралельно, починаючиз3-4 до7-10 добипостреанімаційногоперіоду. Прицьому фаза Iб досягає максимального розвитку на 2-5 добу, а фаза Iв – на 6- 10 добу. ФазаIIарозвиваєтьсяпринесприятливомуперебізіпостреанімаційного періоду і може закінчитися летально або продовжуватися багатомісяцівінавітьроки. ФазаIIброзвиваєтьсяувипадкусприятливогоперебігуіпродовжуєтьсявідкількохтижнівдомісяців.

48

49

Програмаінтенсивноїтерапіїпостреанімаційноїхворобипередбачає комплекс інтрацеребральних і екстрацеребральних заходів з урахуваннямстадійїїклінічногоперебігу(заВ.І. Чернієм, 1997).

А. Заходиінтрацеребральноговпливу.

І. Створенняохоронногогальмуваннямозку, зниженняенергетичної потреби мозку і захист від повторної гіпоксії. Фармако-

логічнийзахистмозкувідгіпоксіїздійснюєтьсяпочерговимвведенням всубнаркотичнихдозах5 % розчинутіопенталу-натрію(дозанаодне введення – до 5 мг/кг) і оксибутирату натрію (доза на одне введення – до 20 мг/кг). Тіопентал-натріювводитьсякожні3 год, а оксибутират натрію – кожні 2 години. При зменшенні неврологічного дефіциту проміжкиміжуведеннямизбільшують, адозизменшують.

ІІ. Відновлення функції клітинних і судинних мембран:

зменшенняїхпроникності; зниженняактивностікалікреїн-кінінової системи і трипсинемії, зменшення ферментемії; зниження інтенсивностіПОЛ.

Длязменшенняпроникностіклітиннихмембранвнутрішньом’я- зово вводять 1-4 мг/кг преднізолону на добу, розділивши дозу на 3- 4 введення. Аскорбінова кислота в добовій дозі 4-12 мг/кг сприяє нормалізації проникності клітинних мембран, сповільнює процеси перекисного окислення ліпідів. Для зниження активності калікреїнкініновоїсистемиітрипсинеміївикористовуютьконтрикалудозі150-

800ОД/кг маси тіла.

Зниження інтенсивності перекисного окислення ліпідів досяга-

ється завдяки застосуванню антиоксидантів, таких, як токоферол, доза якого складає від 2 до 8 мл 30 % розчину на добу. Крім того, застосовують внутрішньовенні ін’єкції унітіолу (по 5 мл), аевіт по 2 млвнутрішньом’язоводвічінадобу.

ІІІ. Відновленнямозковогокровообігу.

Відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку. Для забезпечення адекватної перфузії мозкової тканини використовують вазоактивніпрепаратиізаходищодополіпшенняреологічнихвластивостей крові. Як вазоактивні препарати використовують еуфілін (внутрішньом’язово вводять по 10 мл 2,5 % розчину тричі на добу), ксантинолу нікотинат (від 5 до 30 мг/кг на добу) або нікотинову кислоту (1-3 мг/кг на добу). Для поліпшення реологічних властивостей

крові застосовують трентал (до 200 мг на добу) і курантил (по 2575 мгнадобу). Відновленнюмікроциркуляціїсприяєпомірнагіперволемічнагемодилюція, завдякиякійполіпшуютьсяреологічнівластивостікрові. Дляцьоговикористовуютькристалоїднііколоїднірозчини. При проведенні гемодилюції орієнтуються на гематокрит, який не повинен бути нижчим 0,3 л/л.

Поліпшеннявенозноговідтокузпорожниничерепа.Венозний відтікзпорожниничерепазалежитьвідтонусувенознихсудин, їхпрохідностіірівняЦВТ. Длязменшеннятонусувенознихсудинвикористовують сульфокамфокаїн (6-25 мг/кг на добу) і еуфілін. Корекцію підвищеногорівняЦВТздійснюютьзадопомогоюфуросеміду(внутрішньовенно або внутрішньом’язово 0,2-0,4 мг/кг), контрольованої інфузіїнітрогліцеринуістимуляціїскорочувальноїфункціїміокарда.

Боротьбазнабрякоммозку. Дляборотьбизнабрякомголовного мозкувикористовуютьосмотичнідіуретикиісалуретики. Призастосуванні осмодіуретиків обов’язково проводять пробу на ефективність. Добова доза манітолу складає від 0,25 до 0,5 г/кг маси тіла. Більш безпечним з огляду на “синдром віддачі” є ентеральне застосування гліцерину (1 г/кг маси тіла на добу через назоентеральний зонд).

Відновленняоб’ємноїшвидкостімозковогокровотоку. Разомз поліпшенням венозного відтоку відновлення швидкості мозкового кровотоку здійснюється завдяки зниженню внутрішньосудинного тиску за допомогою серміону (добова доза 4-8 мг внутрішньовенно абовнутрішньом’язово), кавінтону(добовадоза15-30 мг) тастугерону (добовадоза75-150 мг).

IV. Боротьбазамоніємією.

Дляборотьбизамоніємієювикористовуютькраплинневведення 1 % розчину глутамінової кислоти в дозі 15-30 мг/кг на добу.

V. Відновлення метаболізму нервових клітин.

Длястимуляціїенергетичногометаболізмуйактиваціївищоїінтегративної діяльності мозку, відновлення функцій пам’яті і мислення, зниження неврологічного дефіциту використовують препарати ноотропної дії. Серед них найбільш розповсюдженим є пірацетам (ноотропіл), якийзастосовуютьудозі8-12 гнадобудовідновленнясвідомості, після чого протягом 2-3 діб – в дозі 4-8 г на добу і ще 4 г на добу протягом 3 тижнів.

50

51

VI. ГБО.

Всього проводять10 сеансів в режимі 1,2-1,5 атм (не раніше ніж через3-4 дніпісляклінічноїсмерті).

Б. Заходиекстрацеребральноговпливу.

І. Корекціягіповолеміїтапорушеньцентральноїгемодинаміки

в постреанімаційному періоді проводиться відповідно до загальноприйнятихпринципівзпоправкоюнанеобхідністьстворенняпомірної гіперволемічноїгемодилюції.

ІІ. Нормалізація функцій дихання. Лікування респіраторного дистрес-синдрому. Нормалізаціяфункційдиханняпередбачаєзабезпеченняадекватноїпрохідностідихальнихшляхівякнаперіодкоми, так і після відновлення свідомості. При відсутності самостійного диханняабоприйогонеадекватностізастосовуєтьсяШВЛ. Зважаючи наважливістьпопередженнявторинноїгіпоксії, перевагавіддається продовженійШВЛ. Лікуванняреспіраторногодистрес-синдромупро- водиться за принципами, викладеними у відповідному розділі.

ІІІ. Корекціяпорушеньводно-електролітногобалансуікислот-

но-лужної рівноваги проводиться за загальноприйнятими принципами. Зурахуваннямзаходівпрофілактикинабрякумозкуіпроведення гіперволемічноїгемодилюції, воднийбаланснеобхіднопідтримувати нанульовомурівні.

IV. Корекція порушень системи гемокоагуляції складається із заходівщодозбалансуванняпрокоагулянтноїіантикоагулянтноїланок цієї системи, заходів щодо усунення блокади мікроциркуляторного руслаівідновленняфункціональноїактивностіретикулоендотеліальної системи.

V. Профілактика і лікування печінкової і ниркової недостат-

ності. Дляпрофілактикипечінковоїінирковоїнедостатностіпроводяться заходи щодо відновлення ОЦК, прискорення виведення з організмуабонейтралізаціїендотоксинів. Привиникненніпечінкової недостатності проводяться сеанси гемосорбції і плазмаферезу, а при нирковійнедостатності– гемодіалізтаультрафільтрація.

VI. Корекціяпорушеньімунноїреактивностіздійснюєтьсячаст-

ково за рахунок препаратів, що використовуються в схемі лікування для інших цілей (аскорбінова кислота, токоферол, нативна плазма).

VII. Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень

досягаєтьсявідновленняммікроциркуляціїтапризначеннямантибіотиківширокогоспектрадії.

VIII. Ентеральнеіпарентеральнехарчування.Довідновлення функціїкишечникапроводитьсястимуляціяперистальтикиіпарентеральне харчування, після відновлення перистальтики – ентеральне харчуваннязапринципами, викладенимиувідповідномурозділі.

IX. Детоксикаційна терапія. Для детоксикації застосовуються методикифорсованогодіурезу, ультрафіолетовогоопроміненняаутокрові, принеобхідності– еферентніметодидетоксикації.

Наведена вище схема лікування постреанімаційної хвороби доповнюєтьсяновимикомпонентами, якідозволяютьістотнополіпшити результатилікування. Середнихвикористанняперфторану– кровозамінника зфункцієютранспортугазів(кисню, вуглекислогогазу), що маєполіфункціональнудію: покращуєгазообмінтаметаболізмнарівні тканин; підвищуєкиснетранспортнуфункціюкрові; відновлюєцентральнутапериферійнугемодинаміку; покращуєреологічнівластивості кровітамікроциркуляцію; маємембранопротекторнудіюнаміокард; сорбційнітадіуретичнівластивості, протинабряковудію.

Вивченняпсихоневрологічногостатусувранньомуівіддаленому періодахпостреанімаційноїхворобипоказаловираженийнейропротекторнийефектпрепарату. Препаратпризначаєтьсязгіднозісхемою:

	Стадії	I	II	III	IV
	Часвід			кінець 1-ї-2-га
	клінічної	6-8 год	через 10-12 год		3-4 доба
				доба
	смерті
	Кома I-II	5-7 мл/кг*	–	5-7 мл/кг**	–
	ступенів

Примітка: * – інфузіяпроводитьсязметоюзапобіганнярозвиткуішемічногоі реперфузійногосиндрому;

** – повторнаінфузіяпризначаєтьсяпринеобхідностікупіруваннязмішаноїгіпоксії тавторинноїішеміїголовногомозку.

Дляпосиленняефектуінфузіїперфторанурекомендованопоєднувати її з інгаляцією кисню (40-60 %) протягом 24 год від початку інфузії.

52

53

КЛ²Н²КА, Д²АГНОСТИКА ТА ²НТЕНСИВНА ТЕРАП²Я ГОСТРО¯ ДИХАЛЬНО¯ НЕДОСТАТНОСТ².

КОРЕКЦ²Я ПОРУШЕНЬ КИСЛОТНО-ЛУЖНОГО СТАНУ

…сьогодні немає таких хворих у будьякому розділі охорони здоров’я, яким не був би потрібний той чи інший обсяг респіраторної терапії.

А.П. Зільбер *

Функціядиханнязабезпечуєтьсятрьомапослідовнимиланками: зовнішнімдиханням, щоздійснюєобмінгазівміжзовнішнімсередовищеміальвеоламилегень; транспортомгазівкров’ювідальвеолдо клітинних мембран і назад; тканинним диханням, в процесі якого відбуваєтьсяутилізаціякиснютканинамиівиділеннявуглекислоти.

Нормальнафункціязовнішньогодиханнявизначаєтьсяпрохідністюдихальнихшляхів, деатмосфернеповітряочищається, зігрівається ізволожується; механізмомвдихуівидиху; альвеолярноювентиляцією; станомкровотокувлегеняхідифузією. Істотноюдляпідтримкипрохідності повітроносних шляхів є дренажна функція, властива всім відділамдихальноїсистеми.

Обсягвентиляціїрегулюєтьсядихальнимцентром, розташованим уретикулярнійформаціїдовгастогомозку. Крімвласногоавтоматизму, вінмаєздатністьреагуватинанервові(зцентральноїнервовоїсистеми і периферичних рецепторів у легенях, слизових оболонках верхніх дихальнихшляхів, м’язівтаін.) ігуморальнівпливи(змінаконцентраціївуглекислотиіводневихіонів).

Наетапітранспортугазіввизначальнимипроцесамиєрозчинність їх у плазмі, здатність вступати в хімічну реакцію з гемоглобіном і дифузія. В транспорті СО2, крім того, бере участь гідрокарбонатна буферна система плазми крові.

* Вкн.: ЗильберА.П. Респираторнаятерапиявповседневнойпрактике.–Ташкент: МедицинаУзССР, 1986. – С. 381.

Заключний етап дихання здійснюється в мітохондріях клітин і полягаєвпереносіелектронівдомолекулярногокисню, щонадходить із крові, і окисному фосфорилюванні. Для нормального функціонування дихального ланцюга необхідна достатня кількість субстрату (ацетильних груп, що утворюються із білків, жирів і вуглеводів на другійстадіїкатаболізмуінадходятьдоциклутрикарбоновихкислот) і активний стан дихальних ферментів.

Легені виконують не тільки функцію газообміну між повітрям і кров’ю, але і різноманітні нереспіраторні функції, які забезпечують взаємозв’язокзіншимисистемамиорганізму. Донихвідносяться:

1) затримкамеханічнихтаінфекційнихтіл, токсичнихречо-

вин, щонадходятьзатмосфери, забезпечуєтьсязавдякимукоциліарномуікашльовомумеханізмам, альвеолярниммакрофагам;

2) очищення крові від механічних домішок (агрегатів клітин,

жировихмікроемболів, дрібнихтромбів, бактерійтаін.) знаступним їхметаболізмом: деструкціямеханічнихдомішокзутвореннямагресивнихречовин– основнапричинавиникненняреспіраторногодистрессиндрому;

3) участь у гемостазі та фібринолізі: лізис тромбів, участь в утворенніфібринуабогальмуванніцьогопроцесу(продукціятромбопластину, гепаринуіт.д.), синтезречовин, якігальмують(простациклін) абоактивують(тромбоксанА2) агрегаціютромбоцитів;

4) участьуметаболізмібілківіжирівзарахунокпротеолітичних і ліполітичних ферментів, які виробляються опасистими клітинами, альвеолярними макрофагами (протеаза, хімотрипсин і т.д.). Альвеолярніклітинивиробляютьісурфактант, якийзабезпечуєстабільність альвеол;

5) участьупідтримціводно-сольовогоітепловогогомеостазу:

видихаючизігрітеізволоженеповітря, організмвтрачаєтеплоіводу. Задобучерезлегенівипаровуєтьсяблизько700 млрідини. Легеневий кровотікздатнийшвидкопоглинатирідинуізпросвітутрахеобронхіальногодерева, чомусприяєрізницяміжонкотичним(3,3-4 кПа, або 25-30 мм рт.ст.) і гідростатичним (1,1-1,3 кПа, або 8-10 мм рт.ст.) тиском у легеневих капілярах. Цей феномен використовується для введеннялікарськихречовинутрахеобронхіальнедеревопривідсутностівенозногодоступу;

54

55

6)контроль за концентрацією біологічних речовин: легені берутьучастьувибірковійпродукції, збереженніідеструкціїбіологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, катехоламінів, тромбоксанів, лейкотрієнів, нейропептидів;

7)участьукровообігу: регуляціятонусусудин(ангіотензинII), резервуаркрові, щозабезпечуєбезперервністьїїтечії;

8)забезпечення імунологічної відповіді.

Гострадихальнанедостатність– цешвидконаростаючийтяж-

кийстан, обумовленийневідповідністюможливостейапаратузовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому спостерігаєтьсямаксимальненапруженнякомпенсаторнихмеханізмів диханняікровообігузнаступнимїхвиснаженням. Розрізняютьдваїї види: первинну і вторинну.

Первиннадихальнанедостатністьпов’язаназушкодженняморганівісистем, щовходятьдоанатомо-фізіологічногокомплексузовніш- ньогодихання.

Вторинна– виникаєврезультатірозвиткупатологічнихпроцесів у системах, що не відносяться безпосередньо до органів дихання, і завждисупроводжуєтьсянедостатністюкровообігу.

Відповідно до класифікації гострої дихальної недостатності проф. А.І. Трещинського, розрізняють наступні її види.

За етіологією і патогенезом

Вентиляційна: центрогенна; нейром’язова; торакоабдомінальна. Паренхіматозна: обструктивна; констриктивна; обструктивно-

констриктивна; рестриктивна; дифузійна; розподільчо-шунтова.

Завираженістю

Компенсована: успокої; прифізичномунавантаженні. Декомпенсована: тотальна; парціальна: 1) за провідними пору-

шеннями: з порушенням обміну О2; з порушенням обміну СО2; 2) за шляхамикомпенсації: переважноциркуляторна; переважнореспіраторна; переважнометаболічна.

Вентиляційна дихальна недостатність. Причиною розвитку

центрогенної гострої дихальної недостатності можуть бути різні стани, приякихвідбуваєтьсямеханічнестискання(пухлина, гематома, черепномозковатравма) чиметаболічнепригнічення(нейротоксини,

наркотичнітаіншіпрепарати, якіпригнічуютьмозковийметаболізм, гострепорушеннямозковогокровообігу).

Нейром’язова дихальна недостатність розвивається внаслідок механічного порушення передачі імпульсу (розрив спинного мозку, перетин нервових стовбурів) чи хімічного порушення синаптичної передачі (дія міорелаксантів, порушення обміну медіаторів при міастенії).

Торакоабдомінальнадихальнанедостатністьрозвиваєтьсяпри порушенні цілісності реберного каркаса грудної клітки, а також при різних станах, що супроводжуються збільшенням обсягу черевної порожнини патологічного (асцит, пухлини великого об’єму, гостре розширенняшлунка) абофізіологічного(вагітністьвостанньомутриместрі) характеру.

Паренхіматозна дихальна недостатність. Обструктивна

(obstructio – перекриття, перешкода) дихальнанедостатністьрозвиваєтьсявнаслідокперекриттяпросвітудихальнихшляхівякзсередини (аспіраціясторонніхтіл, ендофітніпухлиниверхніхдихальнихшляхів), так і ззовні (странгуляційна асфіксія, стискання трахеї пухлиною середостіння).

Констриктивна(consrtictio – стискання) дихальнанедостатність

розвивається внаслідок звуження просвіту дихальних шляхів при бронхоспазмі. Найчастіше це є наслідком рефлекторної реакції мускулатурибронхівнарізніподразнювальнігазиабоалергени.

Обструктивно-констриктивнадихальнанедостатність супро-

воджує напади бронхіальної астми. Напад починається зі спазму бронхів, доякогоприєднуєтьсяпропотіваннярідинивпросвітбронхів з утворенням в’язкого харкотиння, яке викликає обструкцію.

Рестриктивна(restrictio – обмеження) дихальнанедостатність

єрезультатомобмеженнярухливостілегень, щоможеспостерігатися при пневмотораксі, ателектазі, сухому плевриті (внаслідок гострого болю при диханні), пневмо-, гемо- і гідротораксі, а також при порушенні еластичності легеневої тканини (пневмофібрози та пневмосклерозирізноїетіології, інтерстиціальнийнабряклегень).

Дифузійна дихальна недостатність пов’язана з порушенням дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану. Причиною цього можутьстатиінтерстиціальнийабовнутрішньоальвеолярнийнабряк

56

57

легень, пневмонія, набряканнястінкикапілярівабоальвеол. Узв’язку збільшвисокоюпроникаючоюздатністювуглекислогогазуприцьому виді дихальної недостатності відзначається виражена артеріальна гіпоксеміябезгіперкапнії.

Розподільчо-шунтовадихальнанедостатністьєнаслідкомпору-

шенняспіввідношеннявентиляціїлегеньтаїхперфузії. Внормальних умоваххвилиннийоб’ємальвеолярноївентиляції– 4 л, ахвилинний об’єм легеневого кровообігу – 5 л, отже, нормальне вентиляційноперфузійне співвідношення (ВПС) становить приблизно 0,8. Збільшення ВПС відбувається при гіпервентиляції або гіпоперфузії, а зменшення– пригіповентиляціїабогіперперфузії.

Співвідношеннявентиляціїіперфузії легеньзалежитьтакожвід ступеня експіраторного закриття дихальних шляхів (ЕЗДШ) –

фізіологічного феномена, що настає наприкінці видиху. Передчасне ЕЗДШвідбуваєтьсявнаслідоктрьохосновнихпричин:

1. Наприкінцівидихувирівнюєтьсятискміжбронхамиіплевральною порожниною. Коли тиск у плевральній порожнині перевищує тиск у бронхах, вони закриваються.

2.Потік, щорухається, тисненастінкибронхівменше, ніжнерухомеповітрявнавколишніхальвеолах(законБернуллі).

3.Підчасвидихулегенізменшуютьсяврозмірі, відповіднозменшуєтьсядіаметрдрібнихбронхів, вониспадаютьсяпіддієюповерхневого натягу.

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності є наслідками дизоксії та дискапнії. Гіпоксична дизоксія розвивається внаслідок порушенняутилізаціїкиснюклітинамипринедостатньомуйогонадходженні. Нормоксичнадизоксія – при достатній доставці кисню в клітини, алепорушеннійогоутилізаціїчерезвідсутністьенергетичних речовин, ураження ферментів, нагромадження метаболітів. При гіпероксичнійдизоксії, якарозвиваєтьсяпринадлишкукисню(ГБО, зниження метаболізму кисню при нормальному його вмісті), кисень самушкоджуєферментнісистеми, задопомогоюякихвінутилізується.

Дискапнія може виявлятися у вигляді гіперкапнії, яка розвиваєтьсявнаслідокзниженнявиділеннявуглекислогогазу(гіповентиляція, порушенняВПС), абоувиглядігіпокапнії– внаслідокпідвищеного виведення вуглекислого газу при гіпервентиляції.

Виділяютьчотириосновнихвидигіпоксії: гіпоксичну, циркуля-

торну, гемічну і гістотоксичну (табл. 5).

	Види гіпоксій	Таблиця 5
Вид	Причина	Характерна ознака
Гіпоксична	Патологія вентиляції,	Знижений рО2
	дифузії, шунтування
Циркуляторна	Порушення транспорту	Підвищення
	кисню кров’ю	артеріовенозної різниці за
		киснем
Гемічна	Знижений рівень Hb чи його	Підвищений рівень рО2
	нездатність приєднувати О2	при низькому вмісті
		кисню в еритроцитах
Гістотоксична	Нездатність тканин	Різке зниження
	засвоювати О2 при ураженні	артеріовенозної різниці за
	ферментативних або	киснем
	енергетичних систем

При гіпоксії з гіпокапнією на I стадії відзначаються психічні порушення, негативнеставленнядонавколишніх, головнийбіль, безсоння, шкірніпокривибліді, холодніівологі, легкийціанозслизових оболонокінігтьовихпластинок, придиханніроздуваютьсякриланоса, АТпідвищений, тахікардія; наII стадіїнастаєсплутаністьсвідомості, з’являєтьсяагресивність, моторнезбудження, інодісудоми, відзначаєтьсяціанозшкіри, вактідиханнябереучастьдопоміжнамускулатура. АТпідвищений, тахікардія, екстрасистолія, мимовільнесечовиділення ідефекація; III стадіївідповідаєрозвитокгіпоксичноїкомиізсудомами, розширення зіниць, ціаноз і мармуровість шкіри, критичне зниження АТ, аритмія, настає смерть.

ПригіпоксіїзгіперкапнієюнаI стадіїз’являєтьсяейфорія, балакучість, уривчастамова, безсоння, шкірагіперемована, гаряча, профузний піт, АТ і ЦВТ підвищені, тахікардія; на II стадії відзначається збудження, безпричиннівеселощі, відсутністькритикивласногостану, шкірабагряно-синюшна, ряснепотовиділення, гіперсалівація, бронхорея, АТ і ЦВТ підвищені, тахікардія; з розвитком III стадії настає ацидотичнакома, карбонаркоз, зіниціспочаткувузькі, потімрозширюються, арефлексія, ціаноз, АТ знижений, аритмія, смерть.

58

59