015240 / Усенко - Основи інтенсивної терапії

Такимчином, оцінкагідратаціїорганізмуповиннаґрунтуватися на аналізі анамнезу, даних клінічного обстеження і лабораторних досліджень.

Електроліти

Електроліти виконують в організмі дуже важливі функції. Вони визначаютьосмолярністьірНрідинорганізму, каталізуютьбагатобіохімічнихпроцесів, берутьучастьвутворенніелектричногопотенціалу біологічних мембран і в процесах перетворення різних видів енергії однієї в іншу, а також в процесах згортання крові.

Уводномусередовищіелектролітидисоціюютьнаіони. Розрізняютьпозитивнозарядженііони– катіони, інегативнозаряджені– аніони. Кількістьіоніввимірюєтьсявміліеквівалентах(мекв) абовмілімолях (ммоль).

1 мекв містить в собі еквівалентну кількість іонів, яка допускає зіставлення катіонів і аніонів один з одним відповідно до ємкості їх зв’язків.

1мекв=	Відноснаатомнаабомолекулярна маса(мг)	.	(3)
	Валентність

1 ммоль відповідає відносній атомній або молекулярній масі в міліграмах.

Кожен електроліт виконує в організмі певну функцію. Коротка характеристика іонів наведена в табл. 9.

Розподіліонівворганізмівідповідаєвиконуванимнимифункціям івідрізняєтьсяврізнихводнихсекторах(табл. 10).

Іони і недисоційовані молекули, що містяться у визначеному водному просторі організму, створюють осмотичний тиск, що виражається черезосмолярність. Осмотичний тиск відповідальний зарозподілводиворганізмі, томувизначенняцьогопоказникаєдуже важливимприплануванніінтенсивноїтерапії. Визначитийогорівень можна за допомогою осмометра, який реєструє зміщення точки замерзання досліджуваної рідини щодо дистильованої води. Більш простим, але досить надійним способом визначення осмолярності є розрахунокзаформулоюДжексона:

Осмолярність(мосмоль)=2× Na(ммоль/л)+глюкоза(ммоль/л) +

+ азот сечовини(ммоль/л) + калій(ммоль/л).	(4)
120	,

						Таблиця 9
		Основні іони організму та їх розподіл в організмі
		Вагові		Кон-
		характерис-		центра-
Іон		тики,		ція в	Розподіл	Функції
		1 г =		плазмі,
		ммоль	мекв	ммоль/л
Na+		43,5	43,5	137-147	До 50 % поза-	Осмолярність позаклі-
					клітинно,	тинного простору, під-
					30 % в кістках	тримання біопотенціа-
					і хрящах	луклітинних мембран
K+		25,3	25,3	3,4-5,0	До 98 % внут-	Необхідний для засво-
					рішньоклі-	єння вуглеводів, син-
					тинно	тезу білків, підтриман-
						ня біопотенціалу
						клітинних мембран,
						передачі нервового
						імпульсу і реалізації
						м’язового скорочення
Ca2+		25	50	2,3-2,75	До 99 % в	Є будівельним матері-
					кістках та	алом кісток, впливає
					зубах	назбудливість нервів і
						м’язів, проникність
						мембран, бере участь в
						процесі згортання
						крові
Mg2+		41	82	0,7-1,2	Переважно в	Поряд з калієм є най-
					кістках	важливішим катіоном
					скелета	клітин. Участь в чис-
						леннихферментативно
						керованих процесах,
						пригнічує нервово-
						м’язовузбудливість,
						розширює судини
Cl–		28,2	28,2	97-108	Переважно	Найважливіший аніон
					позаклітинно	плазми, береучасть в
						створенні біопотенціа-
						луклітинної мембрани
HCO	–				Позаклітинно	Важливий позаклітин-
3						ний буфер
						121

										Продовження табл. 9
HPO42–					0,97-		80 % в кістках				Будівельний матеріал
					1,13		скелета, решта				кісток, бере участь в
					(неор-		переважно				метаболізмі і накопи-
					ганіч-		внутрішньо-				ченні вуглеводів, нако-
					ний)		клітинно				пиченні і переносі
											енергії. Важливий
											внутрішньоклітинний
											буфер
SO42–					0,33		Переважно
					(неорга-		внутрішньо-
					нічний)		клітинно
												Таблиця 1 0
		Іонний склад різних водних секторів, ммоль/л
		Іон						Водний сектор
						внутрішньо-			інтерстиці-			внутрішньо-
						судинний			альний			клітинний
Катіони	Na+						142			132		14
	Mg2+						1,5			2,5		12,5
	K+						5			5		154
	Ca2+						2,5			2,5		1,5
	Cl–						103			110		6
Аніони	HCO3–						27			10		10
	HPO42–						1			1		110
	SO42–						1			1		20
	Органічні кислоти						6			5		–
	Білки						16			0,5		75
	Безелектролітначастина						4			4		–

У нормі осмолярність плазми складає 285-310 мосмоль/л. При оцінцістануводногобалансунеобхіднорозрізнятипоняттяосмолярності й осмоляльності. Осмолярність оцінюється стосовно об’єму (мосмоль/л), аосмоляльність– стосовномаси(мосмоль/кг). Внормальних умовах ця різниця незначна, однак при збільшенні азотемії вона зростає, що необхідно враховувати при патологічних процесах, не пов’язаних з обміном води й електролітів. При цьому з’являється осмоляльна різниця між обчисленими за формулами показниками і

визначенимилабораторно. Вонавиникаєзарахунокосмотичноактивнихречовин, якіневраховуютьсяприобчисленні(білки, магній, кальцій), а також циркулюючих в крові токсинів та осмотично активних речовин, які звичайно не визначаються в плазмі (середні молекули). Томуцейпоказниквикористовуєтьсядлядиференціальноїдіагностики ниркової недостатності: при гострій нирковій недостатності осмоляльнарізницябуденормальною, априхронічній– збільшеною.

Залежновідосмолярностісередовищарозрізняютьізоосмотичний, гіпоосмотичнийтагіперосмотичнийстани. Заосмолярністюмедикаментознізасоби, зокремаінфузійнірозчини, розділяютьнаізотонічні, гіпотонічні і гіпертонічні. Тобто розчини, що мають осмолярність близькудонормальноїосмолярностіплазми, називаютьсяізоосмолярними, абоізотонічними; розчини, осмолярністьякихперевищуєосмо-

лярністьплазми, єгіперосмолярними, абогіпертонічними, арозчини,

осмолярність яких нижча осмолярності плазми, – гіпоосмолярними, абогіпотонічними. Такужтермінологіювикористовуютьдляхарактеристики виду порушення водного балансу залежно від дефіциту чи надлишку солей (рис. 27).

Водний баланс	Тонічність	Водний баланс
	Гіпертонія
Гіпергідратація	Ізотонія	Дегідратація
	Гіпотонія
Рис. 27. Види порушення водного балансу залежно від дефіциту або
	надлишку солей.

Дефіцителектролітіввизначаютьзаформулою:

Де = Мт × (Ен – Ехв) × К,

(5)

де Мт – маса тіла хворого (кг); Де – дефіцителектроліту(ммоль);

Ен– концентраціяелектролітувнормі(ммоль/л); Ехв– концентраціяелектроліту у хворого(ммоль/л);

К– коефіцієнт перерахунку, дорівнює: для позаклітинної води – 0,2, для внутрішньоклітинної – 0,4.

122

123

Обмін натрію і води

Оскількинатрійєелектролітом, щовизначаєосмолярністьпозаклітинноїрідини, порушеннявмістуйоговплазмінерозривнопов’язане з порушенням вмісту води, тому розглядаються разом. Добова потреба в натрії складає 4-5 г (174-217 ммоль).

Ізотонічна, ізоосмолярна(загальна) дегідратаціярозвивається внаслідокрівноцінноївтратиорганізмомводийелектролітів, охоплюючи тільки позаклітинний простір (плазма крові, інтерстиціальна рідина). Цейвидпорушеньчастішеспостерігаєтьсяприопіках, перитоніті, блюванні, фістулішлункаітонкихкишок, кишковійнепрохідності, проносі, післявипусканняасцитичноїрідини. Уклініцівтаких випадкахпереважаєзагальнаслабість, апатія, тахікардія, ортостатичнийколапс, шок. Лікуванняпроводятьізотонічнимисольовимирозчинами, доповнюючиїхпришоціколоїдними.

Гіпотонічна, гіпоосмолярна(позаклітинна) дегідратаціяобу-

мовлюєтьсяпереважновтратоюелектролітіввпершучергуізсудинногорусла, іззменшеннямпозаклітинногопростору. Прицьомуклітини переповнені водою, бо осмолярність рідини всередині клітин вища, ніж в інтерстиціальному просторі, що сприяє переміщенню рідини всерединуклітини. Найчастішецейвидпорушеннязустрічаєтьсяпри хронічномупієлонефриті, недостатностінаднирковихзалоз, втратісолейприцеребральнихпорушеннях, триваломузастосуваннідіуретиків. Виникненнюгіпотонічноїдегідратаціїсприяєнеадекватнепоповнення дефіцитурідинигіпотонічнимирозчинамиізначнеутворенняендогенної води (розпад тканин при катаболізмі). Клінічно це виявляється гіпотонією, тахікардією, ціанозом, судомами, поліурією, відсутністю почуттяспраги. Лікування– ізотонічнимиабогіпертонічнимисольовими розчинами.

Гіпертонічна, гіперосмолярна(внутрішньоклітинна) дегідра-

тація обумовлюється втратами переважно води з усіх секторів. В результаті розвивається внутрішньо- і позаклітинний дефіцит води. Причини: гастроінтестинальні захворювання, порушення ковтання, втрата відчуття спраги, лихоманка, рясне потовиділення, гіпоабо ізостенурія при хронічних захворюваннях нирок, поліурична стадія ГНН, цукровий діабет, абсолютне голодування, а також при

недостатньомувведеннірідинихворимприпарентеральномуіентеральному харчуванні (особливо при використанні гіперосмолярних розчинівісумішей). Клінічніознаки: спрага, сухістьшкіриіслизових оболонок, підвищеннятемпературитіла, олігурія. Лікуванняпроводять розчинамизнизькимвмістомелектролітівідостатнімвмістомвільної води.

Ізотонічна, ізоосмолярна(загальна) гіпергідратаціяхарактери-

зується надлишковим надходженням ізотонічної рідини. При цьому уражаєтьсяпозаклітинний, аленасампередінтерстиціальнийпростір. Цейвидгіпергідратаціїспостерігаєтьсяпринабрякахрізногопоходження(кардіального, ренального, печінкового). Клінічнісимптоми: збільшення маси тіла, периферичні набряки, асцит, задишка, набряк легень. Лікування: зменшеннявведеннярідиниворганізм, діуретики, гемодіаліз(запоказаннями).

Гіпотонічна, гіпоосмолярна(внутрішньоклітинна) гіпергідра-

тація(“водянаінтоксикація”) характеризуєтьсянадходженнямводи ворганізмукількості, щоперевищуєвидільнуздатністьнирок. Клітинний простір пересичений водою. Спостерігається при введенні води безелектролітів, триваломубілковомуголодуванні, недостатностікори надниркових залоз, утопленні в прісній воді. Клініка: головний біль, блювання, набряки, збудження, підвищене слиновиділення, пронос, поліурія, набряклегень, внутрішньочерепнагіпертензія. Лікування: зменшеннявведеннярідини, гіпертонічнихрозчинівсолейабо вуглеводів(манітол, сорбітол, глюкоза), перитонеальнийдіалізгіперосмолярнимирозчинами, ультрафільтрація.

Гіпертонічна, гіперосмолярна(позаклітинна) гіпергідратація

обумовлюється надлишком натрію в позаклітинному просторі. При цьому внутрішньоклітинний простір перенасичений водою, тоді як клітинизневоднені. Дегідратаціяклітинможесупроводжуватисявтратою ними калію. Причини: пиття морської води, парентеральне введеннягіпертонічнихсольовихрозчинівприпорушенніфункціїнирок. Клініка: спрага, схильність до набряків, олігурія, занепокоєння, збудження. Лікування: припиненнявведеннясольовихрозчинів, дієтаз низькимвмістомнатрію, манітол, сорбітол.

Класифікаціяпорушеньводно-електролітногобалансу наведена в табл. 11.

124

125

Таблиця 11

Види порушення водно-електролітного балансу

Вид		Вміст			Осмоляр-
	позаклітин-		вільної	внутрішньо-
порушення		натрію		клітинної	ність
	ної рідини		води	рідини
Ізотонічна				N	N
гіпергідратація
Гіпертонічна
гіпергідратація
Гіпотонічна
гіпергідратація
Ізотонічна				N	N
гіпогідратація
Гіпертонічна
гіпогідратація
Гіпотонічна
гіпогідратація
Примітка. ЦитуєтьсязаВ.Ф. Жалко-Титаренко, 1989.

У практичній роботі лікаря частіше зустрічаються різні види дегідратації, якісупроводжуютьсярізноманітнимизмінами(табл. 12).

Таблиця 1 2

Види дегідратації

	Ізотонічна	Гіпотонічна	Гіпертонічна
Показники	(загальна)	(позаклітинна)	(внутрішньоклі-
	дегідратація	дегідратація	тинна) дегідратація
Натрій плазми
Гематокрит
Загальний білок
Діурез
Екскреція натрію
Екскреція калію

Коригуючи дегідратацію, виходять із принципу первинного поповненнядефіциту води, апотімелектролітів. Прицьомунасампередпроводитьсякорекціятогоелектроліту, дефіцитякогонайменший.

Алгоритмкорекціїводипригіпертонічнійдегідратації(гіпернат-
ріємії в плазмі) зображений на рис. 28.
Вміст натрію в сироватці > 145 ммоль/л
	Оцінити об’єм
	позаклітинної рідини
Малий	Нормальний	Великий
Швидко усунути	Оцінити дефіцит	Розрахувати
гіповолемію	води	надлишок натрію
Врахувати	Повільно усунути дефіцит	Вивести з сечею
патологічні втрати	вільної води	надлишок натрію
та поповнити їх	(протягом 72 год)
Рис. 28. Алгоритм корекції дефіциту води при гіпертонічній дегідратації
	(цит. за P.L. Marino, 1998).

Прибудь-якомуваріантідегідратаціїкорекціядефіцитурідинине може проводитись водою безсолей, тому що значне зниження осмолярності плазми при її введенні може викликати істотні порушення аждогемолізуеритроцитів. Томукорекціюдефіциту водипроводять сольовими розчинами, об’єм яких розраховується за такою формулою:

V з.с.р. = ДР×	1	,	(6)
	1 − К

де Vз.с.р. – об’ємзамісногосольовогорозчину;

ДР – дефіцит рідини, розрахований за наведеними вище формулами;

К– коефіцієнт замісної рідини, дорівнює вмісту натрію в 1 л сольового розчину, поділеному на 154.

Коригуючи дефіцит води розчинами глюкози, варто пам’ятати, що вона сприяє виходу рідини із внутрішньоклітинного простору,

126

127

оскількиглюкозасамостійнонеможепроникативклітину. Цепризво-
дить до збільшення рідкої частини плазми крові. Слід врахувати, що
підвищення вмісту глюкози крові на 5,5 ммоль/л призводить до зни-
ження рівня натрію в сироватці крові на 1,5 ммоль/л у осіб з ізово-
лемією і на 2 ммоль/л у осіб з гіповолемією.
Пригіпотонічнійдегідратації(гіпотонічнійгіпонатрієміївплазмі
крові) алгоритм оцінки причин виглядає таким чином (рис. 29).
	Вміст натрію в сироватці < 135 ммоль/л
		Оцінити об’єм
		позаклітинної рідини
Малий		Нормальний			Великий
Вміст натрію всечі,		Осмолярність сечі,		Вміст натрію всечі,
ммоль/л		мосмоль/л			ммоль/л
> 20	< 20	< 100	> 100	< 20	> 20
	Діарея			Ниркова
				недостатність
Діуретики,		Психогенна
недостатність		полідипсія			Серцева
надниркових				недостатність,
залоз			Синдром		цироз печінки
		неадекватної
			секреції
		вазопресину
Рис. 29. Алгоритм корекції дефіциту води при гіпотонічній дегідратації
		(цит. за P.L. Marino, 1998).
Корекціянатріюухворихзневрологічноюсимптоматикоювима-
гаєпідвищувативмістнатріювсироватцікровіізшвидкістюнебільше
1-2 ммоль/(л×	год) доти, покирівеньнатріюнедосягне125-130 ммоль/л.
128

У хворих на алкоголізм і виснажених рівень натрію в сироватці не повинен перевищувати 125 ммоль/л.

Ніколинеможнапроводитиінтенсивнунормалізаціюрівнянатрію в плазмі.

Обмін калію

Калійвідіграєважливурольубагатьохпроцесах. Вінєголовним катіономвнутрішньоклітинногопростору. Разомзнатріємвінстворює трансмембранний потенціал клітин, беручи таким чином участь у процесахпередачінервовихімпульсівіреалізаціїм’язовогоскорочення, бере участь в енергетичному обміні. Добова потреба організму в калієвістановить100 ммоль.

Гіпокаліємія. Основнимипричинамигіпокалієміїможутьбути: нестача калію в організмі (втрати з травного тракту – блювання, пронос, фістули; втрати ниркового походження – нефропатії, застосуваннясечогінних, гіперальдостеронізм; зменшеннянадходження– неадекватне парентеральне або ентеральне харчування, анорексія), помилкове зменшення калію (недоїдання, атрофія м’язів, зменшення рідиниворганізмі, гіперальдостеронізм, гіпоксіяклітин), переміщення калію в клітині (введення оксибутирату натрію чи розчинів глюкози зінсуліном).

Клінічногіпокалієміяпроявляєтьсям’язовоюгіпотонією, слабкістю, адинамією, парестезіями, зниженням сухожильних рефлексів, паралітичною кишковою непрохідністю, парезом сечового міхура, паралічемдихальноїмускулатури, серцевоюслабістю. НаЕКГможуть реєструватися ізольовані екстрасистоли, фібриляція передсердь або передсердна тахікардія, вдеяких випадках може настати фібриляція шлуночків. Головною ЕКГ-ознакою гіпокаліємії є порушення фази реполяризації, щопроявляєтьсязменшеннямамплітудизубцяТіпоявоюзубцяU. Зметоюдиференціальноїдіагностикипричинигіпокаліємії використовують алгоритм, зображений на рис. 30.

Гіперкаліємія. Причиноюгіперкалієміїможутьбути: надлишкове і швидке надходження калію в організм, порушення виведення калію нирками(ГНН, ХНН, гіпофункціянаднирковихзалоз), масивнеруйнування клітин (гемоліз, роздавлювання тканин при травмах), переміщеннякаліюізклітин(приацидозі). Клінічнимиознакамигіперкалієміїєадинаміяпісляфазизбудження, сопор, парестезії, млявіпаралічі,

129

гіпотермія, блідістьшкірнихпокривів. НаЕКГреєструютьсявисокий
гострий зубець Т, подовження PQ, зникнення зубця Р, брадикардія,
деформація QRS. Привираженій гіперкаліємії безпровісників може
настатиасистоліяуфазідіастоли.
	ГІПОКАЛІЄМІЯ
Вміст калію в сечі		> 30 ммоль/л
< 30 ммоль/л	Вміст бікарбонату в сироватці крові
Діарея	> 24 ммоль/л	< 24 ммоль/л
	Нирковий	Вміст хлоридів в крові
	канальцевий
	ацидоз
		<100 ммоль/л	>100 ммоль/л
		Блювання, зонд,	Діуретики,
		гіпервентиляція	кортикостероїди
Рис. 30. Алгоритм діагностики гіпокаліємії (за P.L. Marino, 1998).

Обмін хлору

Хлорєосновнимпозаклітинниманіоном. Біологічнарольхлору полягаєвпідтриманніКОС, осмотичноготиску, нейтралізаціїречовин, якіутворюютьсяпридеструкціїтканин. Разомзгідрокарбонатомвін бере участь у здійсненні газообмінної функції еритроцитів. Добова потреба в хлорі – 40-150 ммоль, або 1,5-5 г.

Гіпохлоремія. Гіпохлореміявиникаєпринедостатньомунадхо-

дженні або втратах хлору (через травний тракт – блювання, через шкіру – рясне потовиділення), при нирковій недостатності, при

затримціхлорувушкодженихтканинах(масивнітравми). Гіпохлоре-

міяклінічновиявляєтьсясудомами, парезомкишечника, олігоанурією. Гіперхлоремія. Цейвидпорушенняобмінухлоруспостерігається

при дегідратації, підвищеному надходженні хлору в складі солей, втратігідрокарбонату, нефритах, застосуваннімінералокортикоїдів, отруєнні саліцилатами, а також при розсмоктуванні набряків і транссудатів. Чіткоїклінічноїкартинигіперхлореміїнемає.

Обмін кальцію

Кальцій– головниймінералскелета, найбільшрозповсюджений катіонорганізму(2 % маситіла), необхіднийдляпідтриманняфункцій клітиннихмембран, безлічіферментативнихреакцій. Кальційзнаходиться в організмі у вигляді таких форм: дифундуючий іонізований – близько 1,25 ммоль/л; недифундуючий (зв’язаний з білком) – близько 0,9 ммоль/л; іонізований – близько 0,5 ммоль/л.

Біологічнаролькальціюрізноманітна: віннеобхіднийдлясинтезу кісткової тканини, бере участь у процесах згортання крові, активує метаболічні процеси, впливає на проникність клітинних мембран, береучастьугенераціїпотенціалудіїірегулюєзбудливістьнервових і м’язових клітин. Добова потреба в кальцієві складає 20-37,5 ммоль (8,0-16,5 г). Увагітнихігодувальницьдобовапотребазростаєв2 рази.

Гіпокальцієміяможерозвиватисяприрізнихпатологічнихстанах: гіпофункціїпаращитоподібнихзалоз, гіперсекреціїкальцитоніну, гіповітамінозіD, надлишкукортикостероїдів. Крімтого, гіпокальціємія можерозвиватисяприентериті, коліті, жовтяниці, хронічнихнефрозі інефриті, канальцевомуацидозі, синдроміФальконі, пухлинах, атакож призанадтошвидкомувведеннінатріюгідрокарбонатузметоюкорекціїацидозу. Клінікагіпокальціємії: підвищеннянервово-м’язовоїзбуд- ливості, поколюваннявкінчикахпальців, ригідністьм’язів, екстрапірамідніпорушення, психоз, галюцинації. Відзначаєтьсясухістьшкіри, розвиваються дерматити. На ЕКГ – аритмії, подовження інтервалів

QT і ST.

Гіперкальцієміярозвиваєтьсяпригіперсекреціїпаратиреоїдину, гіпервітамінозіD, гіподинамії, ГНН(зарахунокпідвищеннямобілізації іонів кальцію з кісток і всмоктування із кишок, зниження екскреції нирками). Гіперкальцієміяможерозвинутисяпритуберкульозікісток, прийманнітріазидів, метастазахпухлинігіпервітамінозіА. Клінічно

130

131

гіперкальцієміявиявляєтьсядезорієнтацією, летаргієюаждорозвитку коматозногостануісмерті.

Необхідно враховувати, що застосування блокаторів кальцієвих каналівможепорушувативнутрішньоклітиннийметаболізмкальцію при його нормальному рівні в плазмі.

Обмін магнію

Магнійєпереважновнутрішньоклітинниміоном, якийбереучасть урізнихферментативнихпроцесах(вінєоблігатнимкофактором300 ферментів). Магнійвиступаєякрегуляторклітинногоросту, необхіднийнавсіхетапахсинтезубілковоїмолекули, активуєтаінгібуєсистему цАМФ, за його участю в головному мозку відбувається синтез усіх відомих нейропептидів. Він є фізіологічним регулятором продукції альдостерону. Добова потреба в магнію складає 0,35 г, у вагітних і годувальниць вона зростає в 2-3 рази.

Гіпомагніємія розвивається в результаті впливу екзогенних і ендогеннихфакторів.Екзогеннимифакторамиє: їжа, багатабілкомі кальцієм, недостача вітаміну В6, хронічний алкоголізм або збіднені магніємпродуктихарчуваннячисумішідляпарентеральноготаентеральногохарчування.Ендогенніфактори: порушеннявсмоктування (тонкокишкові фістули, діарея), захворювання нирок (поліурична стадія ГНН) і деякі інші захворювання (наприклад, цироз печінки, діабетичнийацидоз, гострийпанкреатит, первиннийпаратиреоїдизм).

Клінічно розрізняють декілька форм гіпомагніємії: церебральну (відчуття тяжкості в голові, порушення концентрації уваги, втрата свідомості, страх, депресія, нервозність, поганий настрій, гіперрефлексії);вісцеральну(ларингоспазм, пілороспазм, спазмсфінктераОдді, анального сфінктера, бронхів, нудота, блювання, діарея); серцевосудинну(стенокардія, тахікардія, гіпотонія); м’язово-тетанічну(паре- стезії, глухота, спазмпотиличної, лицевоїіжувальноїмускулатури, а такожм’язівверхніхінижніхкінцівок, тетанус).

Необхідно враховувати, що недостача магнію в організмі може бутиіпринормальнійчинавітьпідвищенійконцентраціїйоговкрові.

Гіпермагнієміячастішерозвиваєтьсяпринирковійнедостатності. Їїрозвитокможливийпринелікованомудіабетичномуацидозі, підвищеномукатаболізмібілківінадлишковомунадходженнімагнію. При

інтоксикаціїмагніємспостерігаєтьсянудота, блювання, діарея, більв животі. Притяжкійформігіпермагнієміїможливепониженняартеріального тиску, параліч дихання і зупинка серця.

Корекція електролітних порушень

Корекція дефіциту електролітів здійснюється шляхом інфузії відповідних інфузійних розчинів, кількість яких можна розрахувати затакоюформулою:

А = А1× Де,

(7)

де А– кількістьрозчину(мл); А – кількістьрозчину, щомістить1 ммольелектроліту(табл. 13);

Де1 – дефіцит електроліту, обчислений за наведеною раніше формулою.

					Таблиця 1 3
	Кількість розчину, що містить 1 ммоль електроліту
	Розчин	мл			Розчин		мл
3 % розчин KCl		2,4	10		% розчин CaCl2		1,1
7,5	% розчин KCl	1,0	2	% розчин HCl			1,82
10 % розчин NaCl		0,58	5	% розчин NaHCO3			1,67
5,8	% розчин NaCl	1,0	10		% розчин Na лактату		1,14
5 % розчин NH4Cl		1,08	25		% розчин MgSO4		0,5
5,4	% розчин NH4Cl	1,0	0,85 % розчин NaCl				7,1

Розрахуватикількість коригуючогорозчину будь-якогоелектро- літу можнатакожзадопомогоюформулиВ.І. Чернія* :

	A =	Mm × mт	× (E − Е1 )	,	(8)
		50	× C

де А– кількістьрозчину(мл); Мm– молекулярнамаса; mт – маса тіла (кг);

Е– нормальнийвмістелектролітувплазмі(ммоль/л);

1– вмістелектролітувплазміхворого(ммоль/л);

С– концентрація розчину (%).

*ЧернийВ.И. Постгипоксическаяэнцефалопатия.– Донецк, 1997. – 336 с.Е

132

133

Атомна та молекулярна маса деяких електролітів наведені в таблиці 14.

Таблиця 1 4

Атомна та молекулярна маса електролітів організму та найбільш поширених розчинів для корекції їх дефіциту

Електроліт	Атомна	Електроліт	Атомна	Розчин	Молекулярна
	маса		маса		маса
Na+	22,99	Cl–	35,45	NaCl	58,44
K+	39,10	HCO –	61,02	KCl	74,55
		3
Ca2+	40,08	HPO42–	95,98	NaHCO3	84,01
Mg2+	24,31	SO42–	96,06	MgSO4	120,37

Відповіднодотаблиці14 можнаспроститиформулудляпрактичногозастосування. Наприклад, длякорекціїрівнякаліюімагніюпісля

спрощенняформуланабуваєтакоговигляду:
VKCl =		1,5×mт ×(5	− Е1 )	,		(9)
		C
VMgSO4	=	2,4 ×mт ×(1,2 −Е1 )			,	(10)
		C

де VKCl – кількістьрозчинуKCl (мл); VMgSO4 – кількістьрозчинуMgSO4 (мл); mт – маса тіла (кг);

Е– нормальнийвмістелектролітувплазмі(ммоль/л); Е1 – вмістелектролітувплазміхворого(ммоль/л); С – концентрація розчину ( %).

Прикорекціїдефіцитуелектролітівнеобхідновраховуватимаксимальноприпустимушвидкістьвведення, томущошвидказмінаспіввідношенняелектролітівпорушуємеханізмиаутокомпенсаціїводноелектролітногобалансуорганізму, щоможевикликатигострірозлади гомеостазу. Зокрема, припустима швидкість інфузії розчину калію хлориду наведена в таблиці 15.

Таблиця 1 5

Швидкість інфузії KCl при корекції гіпокаліємії

Рівень калію в плазмі, ммоль/л	< 2,5	2,5-3,0	3,1-3,5	3,6-4,0	> 4,1
Швидкість інфузії, ммоль/год	20	15	10	5	–

Основні принципи інфузійно-трансфузійної терапії

Востаннірокипотребавінфузійно-трансфузійнійтерапіїзростає

істановитьдлявеликихбагатопрофільнихлікарень30-40 % відзагаль- ноїкількостіхворихі30-80 % – приаваріяхікатастрофах.

Інфузійно-трансфузійнатерапія(ІТТ) – цеметодкорекціїпору-

шеньгомеостазуіуправлінняфункціямиорганізмуспрямованимвпливомнавластивості, складіоб’ємциркулюючоїкрові(ОЦК), щодосягається внутрішньосудинним введенням різних інфузійних засобів, а такожтрансфузіологічнимиопераціямиекстракорпоральноїгемокорекції, штучногокровообігутафізіогемотерапією.

Трансфузією називають переливання крові та її компонентів, інфузією – вливання іншихрідин.

Основнізавданняінфузійно-трансфузійноїтерапії: ліквідація внутрішньо- і позасудинного дефіциту рідини, стабілізація мікро- і макрогемодинаміки, поліпшення реологічних властивостей крові та їїгазотранспортнихфункцій; зниженнякатаболічноїреакціїорганізму, поповненняенергетичнихвитратізабезпеченняпластичнихпроцесів.

Виходячи з цього, показаннями до інфузійно-трансфузійної терапії, незалежно від розділу клінічної медицини, є: гіповолемія; порушеннясистемноготранспортукисню; порушеннягемостазу; порушенняреологічнихвластивостейкровітамікроциркуляції; порушенняобміннихпроцесів(білкового, водного, електролітного, кислотнолужногостану); недостатністьабонеможливістьентеральногохарчування(парентеральнехарчування); екзоіендотоксикози; порушення імунітету; порушення регенерації і трофіки тканин, обумовлені анемією, гіпопротеїнемією(заміснаінфузійно-трансфузійнатерапія) або іншимипричинами(фотогемотерапія).

Починаючи з 30-х років ХХ століття, коли були отримані перші науковідоказиможливостібезпечногозастосуваннядонорськоїкрові в клінічній практиці, трансфузіологія пройшла тривалий і складний шлях – від широкого застосування консервованої крові до значного обмеження її використання, розробки і впровадження нових технологій, спрямованих на широке використання аутокрові.

Відкриттягруповихвластивостейкровітаїїскладноїантигенної будови, створеннятехнологійконсервуванняіфракціонуваннякрові

134

135

спочатку зробило її переливання невід’ємною частиною лікування багатьохзахворюваньіневідкладнихстанів.

Разомзтим, умірунакопиченняклінічногодосвіду, сталивиявлятися негативні боки переливання крові, що поряд з досягненнями останніхдвохдесятилітьвгалузіфракціонуванняконсервованоїкрові, поглибленоговивченняфункційклітиніметодівїхзбереження, позитивної лікувальної дії окремих клітин крові і плазми, її препаратів, сталопідставоюдляпереглядутрадиційногоставленнядопереливання крові. Численні дослідження і накопичений клінічний досвід у нашій країні і за кордоном призвели до розвитку і впровадження нового напрямку в трансфузіології – компонентної гемотерапії. Її принципинадаютьлікарюширокіможливості залежно віддефіциту тихчиіншихклітинкрові, недостатностібілківчифакторівзгортання крові, поповнитицейдефіциттрансфузіямиеритроцитарноїмаси, концентратамитромбоцитівчилейкоцитів, плазмоючиїїкомпонентами.

Визначнемісцевінфузійно-трансфузійнійтерапіїгостроїкрово- втратиішокудлявідновленняоб’ємуциркулюючоїкровіінормалізації гемодинаміки уже давно зайняли кристалоїдні, колоїдні і білкові кровозамінники, що сприяло розробці різних стандартних методик інфузійно-трансфузійноїтерапії залежновідвеличиникрововтрати. Широкевикористаннявклінічнійпрактиціпригострійкрововтратіі травматичномушоціодержалап’ятирівневатрансфузійнасхемазаміщення крові, розроблена і запропонована П.Г. Брюсовим (табл. 16).

Таблиця 1 6

Трансфузійна схема заміщення крові (за П.Г. Брюсовим, 1997)

Рівень	Вели-	Загальний	Компоненти кровозаміщення
крово-	чина	об’єм транс-		( % від загального об’єму)
замі-	крово-	фузій ( % від	еритр.		плазма	криста-
щення	втрати,	величини					колоїди
	% ОЦК	крововтрати)	маса		(альбумін)	лоїди
I	до 10	200-300	–		–	70	30
II	11-20	200	–		–	50	50
III	21-40	180	30		10	30	30
IV	41-70	170	40		10	25	25
V	71-100	150	50		10	20	20

Прицьомувиконуютьсядваголовнізавданняінфузійно-трансфузій- ноїтерапії – поповнення ОЦК, відновленнягемодинаміки, усунення порушеньмікроциркуляціїзарахуноквливаннякристалоїднихіколоїд- нихрозчинівтапідвищенняівідновленнякиснево-транспортноїфунк- ції крові за рахунок введення еритроцитарної маси.

Використання кристалоїдних розчинів дозволяє швидко відновитисерцевийвикид, ефективнопідтримувативнутрішньосудинний об’ємувідношенні0,15-0,20 лвтратна1 лінфузії, тобто, длякомпенсаціївнутрішньосудинногодефіцитуідосягненнянормоволеміїнеоб- хідноперелитикристалоїднихрозчиніву3-5 разівбільше. Узв’язкуз тим, що75-80 % перелитогооб’ємунадходитьупозасудиннийсектор, терапіякристалоїдамиможепризвестидонабрякутканин. Зниження колоїдно-осмотичноготиску (КОТ) приінфузіїкристалоїдіввпливає на поріг гідростатичного тиску, при якому відбувається перевантаження легень рідиною, що становить небезпеку розвитку легеневої дисфункції. Донедоліківцихрозчинівможнавіднестикороткочасність гемодинамічноїстабілізаціїнавітьпривикористаннівеликихоб’ємів, щообумовлене коротким часомїхфіксаціївсудинному руслі.

Колоїднірозчинициркулюютьусудинному руслізначнодовше, ніжкристалоїдні, томуїхстабілізувальнийвпливнагемодинамікубільш тривалий. Для інфузійної терапії використовують як природні, так і штучні(синтетичні) колоїди. Плазмаірозчинальбумінуєосновними представникамиприроднихколоїдів. Домінуючугрупуштучнихколоїдівскладаютьдекстрани, препаратижелатинуігідроксиетилкрохмалю. Вибірколоїдногорозчинувизначаєтьсяйогоклінічноюефективністю.

Плазма, подібнодоцільноїкрові, маєкомплекслікувальнихвластивостейієприроднимгемокоректором. Вонадаєвираженийгемоди- намічнийефектзарахунокпідвищенняколоїдно-осмотичноготиску і, отже, збільшуєОЦКзарахунокприпливувсудиннеруслоінтерстиціальної рідини, зменшення в’язкості крові, залучення до активного кровотоку депонованої крові, відповідного підвищення ударного і хвилинного об’ємів крові. Плазма містить у середньому 90 % води, 60-80 г/л білка, 11 г/л органічних речовин з меншою, ніж у білків, молекулярною масою і 9 г/л неорганічних з’єднань. В ній містяться факторизгортаннякровііфакторипротизгортальноїдії, імуноглобуліни. Цібіологічноактивнікомпонентиобумовлюютьширокийспектр

136

137

лікувальних властивостей плазми, які зберігають в нативному (рід-

кому), замороженому і висушеному станах. Перевагою нативної плазмиєповнезбереженнябіологічноїактивностіїїкомпонентів.

Гемодинамічний ефект альбуміну оснований на швидкому підвищенні онкотичного тиску внаслідок відновлення концентрації циркулюючого білка і стабілізації ОЦК. Крім того, він забезпечує реабсорбціювкровоноснерусловодиіметаболітів, транспорткров’ю метаболітівіксенобіотиків. 1 гальбумінуутримуєвсудинномуруслі 18 мл рідини. Волемічний ефект альбуміну дорівнює 1,47, тобто, майже в 1,7 раза вище, ніж у плазми, при меншій в’язкості, ніж у плазми, щопояснюєбільшвираженийдезагрегаційнийімікроциркуляторнийефекти. Випускаєтьсяочищенийальбумінувигляді5, 10, 20 і 25 % розчинів.

Протеїн– препараткрові, щоявляєсобою4,3-4,8 % ізотонічний розчин білків плазми – 75-80 % альбуміну і 20-25 % глобуліну. За гемодинамічнимефектомподібнийдоальбуміну.

Вищевказаніпрепаратидозволяютьефективноусуватигіпоальбумінемію і гіпопротеїнемію, особливо небезпечну при крововтраті, рівній50 % ОЦКібільше. Втакихвипадкахслідпочатиінфузію50 г альбуміну чи 700 мл плазми, щоб забезпечити необхідний рівень колоїдно-онкотичноготиску, якийскладаєпонад2,4 кПа(18 ммрт.ст.) при концентрації білка в плазмі крові більше 55 г/л.

Однак всі названі препарати крові можуть бути причиною ускладнень, властивихсамійкрові, щосталопідставоюдлястворення кровозамінників.

Сучаснатрансфузіологіямаєусвоємурозпорядженніефективні засоби, якізасвоїмивластивостяминетількинепоступаютьсяконсервованій крові, але і здатні поліпшувати терапевтичний ефект гемотрансфузій.

Декстрани з великою відносною молекулярною масою викликають агрегацію еритроцитів, алергійні реакції, у зв’язку з чим в клінічнійпрактицівикористовуютьсясередньоінизькомолекулярні декстрани, середякихнайбільшширокозастосовуютьсяполіглюкіні реополіглюкін.

Поліглюкін має у своєму складі значну кількість великомолекулярних фракцій, внаслідок чого тривало (48-72 год) утримується в

судинному руслі і більше ніж у 2 рази, порівняно з білками плазми, підвищує онкотичний тиск. Цим обумовлюється його виражений гемодинамічнийефект.

Протягомпершоїдобививодитьсядо50 % введеноїкількостіпрепарату. Частина, щозалишилася, відкладаєтьсявмакрофагах, девідбувається фагоцитоз макромолекул. При накопиченні поліглюкіну в макрофагахутворюються“пінистіклітини”, якізберігаютьсятривалий час, щоможепризвестидо розвиткумакромолекулярногосиндрому. Активністьсистемимакрофагівприцьомузначнознижується.

Привведенні400 млполіглюкінуОЦКзростаєзарахунокнадходження в судинне русло рідини з інтерстиціального простору, при цьому об’єм інтерстиціального сектора не змінюється. Волемічний коефіцієнт препарату в перші години введення дорівнює 1,21. Збільшення ОЦК і онкотичного тиску плазми до рівнів, що перевищують початкові, нетривале. Колоїдиполіглюкінувиконуютьфункціювтра- ченихплазмовихбілківщодопідтримкиколоїдно-онкотичноготиску, ашвидкістьзникненняйогоізкровівідповідаєшвидкостівідновлення сироватковихбілків.

Обволікаючиеритроцитиувиглядііоннихоболонокзоднойменними зарядами, поліглюкін підсилює їх взаємне відштовхування, обумовлюючидезагрегацію, поліпшуючипериферичнийкровообігта перешкоджаючивнутрішньосудинномутромбоутвореннюізбільшеннюрозмірівужевиниклихтромбів. Поліпшеннякровообігувкапілярах призводитьдовиходувзагальнийкровотікдепонованихеритроцитів, чим і пояснюється збільшення їх загальної кількості при введенні поліглюкіну. Однак при введенні великих доз препарату за рахунок посиленняагрегаціїеритроцитівітромбоцитівреологічнівластивості кровіпогіршуються. Поліглюкіннеполіпшуєсуспензійнустабільність крові. Покращенняреологічнихвластивостейкровіімікроциркуляції привведенніпрепаратувідбуваєтьсятількиприпомірнійкрововтраті. При масивній крововтраті і розвитку шоку мікроциркуляція погіршується.

Крімтого, привикористаннівеликихоб’ємівполіглюкінувідбувається значне розведення крові з порушенням згортання, розвитком гіпопротеїнемії, зниженнямутилізаціїкиснютканинами, щовимагає додаткової напруги компенсаторних механізмів. У зв’язку з цим добова доза поліглюкіну не повинна перевищувати 1200 мл.

138

139