015240 / Усенко - Основи інтенсивної терапії

Найкращимспособомборотьбиізшокомєйогоактивнапрофілактикашляхомсвоєчасногоіповноцінноголікуванняосновногозахворювання ійогоускладнень.

Набряк легень – одна з найтяжчих форм гострої серцевої недостатності. Яктермінальнийстанвінрозвиваєтьсявнаслідокнадлишковоїтранссудаціїрідинивінтерстиціальнийпростір(інтерстиціальний набряк), а потім в альвеоли (альвеолярний набряк).

Нагромадженнюрідинивінтерстиціїсприяєпідвищеннягідростатичноготиску, зниженняонкотичноготиску, підвищенняпроникності капілярів і порушення лімфатичного дренажу легеневої тканини чи поєднання кількох факторів, що призводить до розвитку набряку легеньприрізнихпатологічнихстанах.

Причиниіфакторирозвиткунабрякулегень

Збільшеннятиску в легеневихкапілярах

Венозна	− Лівошлуночкова недостатність (ГІМ, кардіо-
гіпертензія	склероз, кардіоміопатії, гіпертонічний криз)
	− Гострі чи декомпенсовані клапанні ураження
	(мітральний та аортальний стеноз, деякі приро-
	джені вади серця)
	− Локальний і/чи констриктивний перикардит
	− Міксома лівого передсердя
	− Тромбоз лівого передсердя
	− Тромбоз легеневихвен
Капілярнагіпертен-	− Гіпоксичні стани (високогір’я, професійні умови)
зіялегень при нор-	− Збільшення об’ємуплазми крові
мальномуЦВТ
Гостралегенева	− Гіперкінетичний статус(тиреотоксикоз)
гіпертензія	− Тромбоемболія легеневої артерії
	− Колагенози
	− Ідіопатична легеневагіпертензія (хвороба Аєрза)
	− Надмірне підвищення симпатичного тонусу (за-
	хворювання ЦНС та ін.)
Зниження осмотичного тиску плазми крові
Гіпопротеїнемія	− Нефротичний синдром
	− Печінкова недостатність
	− Синдром мальабсорбції
	− Ентеропатія звтратоюпротеїнів
	− Знижене живлення
100

Гіпергідратація	− Ниркованедостатність
	− Надниркованедостатність
	−	Гіпервазопресинемія
	−	Надмірні інфузії

Порушення проникності капілярів

−Вивільнення біологічноактивних речовин

−Уремія

−Запальна та імунна відповідь при виникненні гіповолемічного шоку і закритій травмі тіла, тяжкій легеневій інфекції таін.)

−Пряма хімічна дія (гіпоксія, отруєннякиснем, СО і ін.)

Лімфатична обструкція

−Пухлини середостіння

−Карциноматозналімфатичнаінфільтрація

−Сполучнотканинні абозапальні захворювання

−ТриваланеадекватнаШВЛ ізПТКВ

Залежновідосновногопатогенетичногомеханізмунабрякулегень, виділяють два його види: 1) кардіогенний набряк (набряк високого тиску): провідна ланка патогенезу – легенева венозна гіпертензія (патологічний ріст тиску крові в судинах венозної ланки легеневої циркуляції), якаєвторинноюстосовногостроїлівошлуночковоїнедостатності, щовикликаєпідвищеннятискукровівлівомупередсерді; 2) набряк внаслідок патологічного підвищення проникності стінки легеневих мікросудин і альвеолярного епітелію для рідкої частини крові та її білків (некардіогенний набряк легень, набряк низького тиску).

Виникнення набряку легень призводить до дихальної недостатності, механізмиякоївключаютьпорушеннявентиляційно-перфузій- нихспіввідношень, експіраторнезакриттядихальнихшляхів, зниження серцевого викиду, альвеолярне шунтування, обструкцію дихальних шляхів піною (з 200 мл рідини утворюється близько 2-3 л піни). Як наслідок, розвиваєтьсягіпоксія, якасприяєпідвищеннюпроникності альвеоло-капілярної мембрани і транссудації рідини в альвеоли, що негативно впливає на міокард, викликає гіперкатехоламінемію, в результатіякоївідбуваєтьсяподальшезбільшенняпроникності, лімфовідтік знижується, підвищується тонус периферичних артерій і опір серцевому викиду.

101

Клінічнакартинанабрякулегеньдоситьоднотипна. Характерна ядуха, відчуттястисненнягрудноїклітки. Цісимптомипідсилюються вположеннілежачи, щозмушуєхворихприйнятиположеннясидячи чинапівсидячи(ортопное). Об’єктивновизначаютьсяціаноз, альтернація пульсу, акцент II тону над легеневою артерією. Нерідко розвиваєтьсякомпенсаторнаартеріальнагіпертензія, однакможебутинормоабогіпотензія. Наростаєзадишка, диханнястаєжорстким, бронхіальним, з’являються сухі розсіяні, а потім свистячі хрипи, кашель, що інодідаєпривіддляпомилковихвисновківпронаявність“змішаної” астми.

Приальвеолярномунабрякулегеньвислуховуютьсявологідрібно- і середньопухирчасті хрипи спочатку в нижніх відділах, потім над всієюповерхнеюлегень. Пізнішедиханнястаєклекочучим, з’являються великопухирчасті хрипи, які чути на відстані, рясне пінисте, іноді з рожевимвідтінком, харкотиння.

Інтенсивна терапія. Терапія набряку легеньосновананапідвищенніскорочувальноїздатностіміокардазарахунокзниженняякпостнавантаження, так і переднавантаження.

Базиснатерапія: 1) наданняхворомуположеннянапівсидячиз опущениминогами; 2) накладеннявенознихджгутів нанижнікінців- кина25-40 хвзметоюрозвантаженнямалогоколакровообігу; 3) піно- гасіння(інгаляціяповітряно-киснево-спиртовоїсумішізвикористан- ням 30-70 % етилового спирту чи 2-3 мл 10 % спиртового розчину антифомсилану); 4) оксигенотерапія (100 % зволожений О2 через носові катетери 3-6 л/хв, краще через маску 10-15 л/хв); 5) усунення гіперкатехоламінемії, зняття психоемоційного напруження досягається застосуванням дроперидолу 2,5-5 мг внутрішньовенно, діазепаму 5-10 мг внутрішньовенно, наркотичних аналгетиків, особливо морфіну. Позитивнадіяморфінупов’язанаіззниженнямпереднавантаженнясерцявнаслідокдилатаціївеннасистемномурівні, пригніченням дихального центру, що сприяє порідшанню частоти дихання з одночасним збільшенням його глибини, седативною, аналгезивною дією. Йоговводятьвнутрішньовенноудозі5-10 мг, принеобхідності введення повторюють через 15-25 хв. Морфін протипоказаний при геморагічному інсульті, бронхіальній астмі, хронічному легеневому серці; 6) збільшення протитиску фільтрації в альвеолах (режим спонтанноївентиляціїлегеньізПТКВ, длячогохворийробитьвидих

черезтрубку, опущенуна6-8 смпідводу); якщозберігаєтьсягіпоксеміяабонаростаєгіперкапнія, натліпроведеннятерапіїнеобхіднопере-

вести хворого на ШВЛ; 7) зниження переднавантаження і тиску в системі малого кола кровообігу. З цією метою використовують вазодилататорипрямоївенозноїдії(нітрати), щознижуютьгідростатичнийтискумікросудинахвнаслідоквенодилатації, зниженнявенозного повернення до серця, а також в результаті збільшення фракції вигнаннялівогошлуночка. Нітрогліцеринзастосовуютьсублінгвально по0,5 мгчерез10-15 хвчивнутрішньовеннокрапельнозішвидкістю 1-6 мг/год після попереднього розведення. Меншою мірою знижує АТ ізокет, який вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 10-20 мг протягом45-90 хв; 8) застосуваннядіуретиків(лазиксвнутрішньо- веннопо40-80 мг) дозволяєзнизитипатологічновисокийоб’ємпозаклітинної рідини. При внутрішньовенному введенні через 5-10 хв відбувається вазодилатація судин малого кола кровообігу з перерозподілом крові у велике коло, лише потім настає діуретичний ефект.

Диференційованатерапія: примітральномустенозідлязниження тискувмаломуколікровообігувводятьеуфілін(нітратимаютьобмежене застосування через можливе падіння серцевого викиду і АТ); натлівисокогоАТвикористовуютьнітрогліцерин, нітропрусиднатрію, гангліоблокатори(пентамін, бензогексонійобережно); припароксизмі фібриляції передсердь звисокоючастотоюпроведення нашлуночки можна використовувати серцеві глікозиди; при низькому колоїдноосмотичномутиску– внутрішньовенноінфузіяальбуміну; принизькому АТ – кортикостероїди, засоби з позитивною інотропною дією (допамін, добутамін), підвищуючискоротливістьміокарда, знижують тискулівомупередсерді.

У комплексній терапії застосовують кортикостероїди (мають позитивнуінотропнудію, зменшуютьпроникністьальвеоло-капіляр- ноїмембрани) від90-180 мгдо510 мгзапреднізолоном; тромболізис, коронарнуангіопластику.

Алгоритмлікарськихдій.

ПринормальномуАТ:

нітрогліцерин сублінгвально(с/л); лазикс внутрішньом’язово або внутрішньовенно; діазепамвсерединучивнутрішньом’язово.

102

103

Припідвищеному АТ:

положеннясидячи; нітрогліцерин повторно с/л чи внутрішньовенно крапельно;

клофелін внутрішньовенно або пентамін внутрішньовенно крапельно;

лазиксвнутрішньовенно; натріюнітропрусид;

морфінугідрохлоридчидіазепамвнутрішньовеннодробно.

ПринизькомуАТ:

положення – лежачи!; добутамін внутрішньовенно крапельно чи дофамін, при

необхідностідодатковонорадреналін; лазикс внутрішньовеннопісляпідвищенняАТ;

нітрогліцерин внутрішньовенно крапельно, якщо АТ підвищився, анабряк зберігається або наростає.

Допоміжні засоби: еуфілін 5-10 мл 2,4 % розчину при вираженомубронхоспазмі(безІМіаритмії); преднізолонприреспіраторному дистрес-синдромі і випадках травматичного чи септичного шоку, аспіраційних ушкодженнях; гепариндля профілактикитромбозівпо 5 000 ОДчерез4-6 годпідшкірноабонизькомолекулярні гепарини.

Ізольовананедостатністьправогошлуночказустрічаєтьсярідше, ніжлівого, іпов’язаназперевантаженнямправихвідділівсерця. Причини: ТЕЛА, швидке внутрішньовенне введення великих об’ємів рідини. Виникнення перешкоди легеневому кровотоку призводить до підвищення роботи правого шлуночка і виявляється клінічними і ЕКГ-ознакамигострого“легеневогосерця”.

Характеризуєтьсянаростаючоютахікардією, зниженнямартеріальноготиску, ціанозом, задишкою. Кардинальнимсимптомомєрізке підвищення ЦВТ, що на периферії виявляється різким набряканням веншиї, збільшеннямпечінки. Гіпотоніяєвідображеннямнеминучого розвиткуприбудь-якому виді серцевоїнедостатності “синдрому малого викиду”.

Тромбоемболія легеневої артерії – це оклюзія артеріального русла легень тромбом, який первинно утворився у венах великого кола кровообігу або в порожнинах правих відділів серця і мігрувавв судини легень з течією крові.

КлінічнакласифікаціяТЕЛА. Захарактеромперебігу: блиска-

вична(розвитокосновнихсимптомівпротягомхвилин); гостра(триває кілька годин); підгостра (триває кілька днів); рецидивна; стерта.

Заступенемураженнялегеневогосудинногорусла: масивна(пере-

криття стовбура і головних гілок легеневої артерії, ураження понад 50 % легеневогосудинногорусла); субмасивна(перекриттячасткових і проміжних артерій, ураження менше 50 % легеневого судинного русла); ураженнябільшдрібних(сегментарних) гілок.

Етіологія. УбільшостівипадківТЕЛАвиникаєузв’язкузтромбозомаботромбофлебітомрізнихвідділіввенозноїсистеми. Джерелом понад 95 % усіх випадків ТЕЛА є глибокі вени нижніх кінцівок і венитаза, атакожправівідділисерця(призастійнійсерцевійнедостатності, фібриляції передсердь, наявності сторонніх тіл); рідко – вени печінкиінирок, ендокардитуділянцітристулковогоклапана, тромби верхніх кінцівок. Артеріальний легеневий тромбоз (тромбоз in situ) зустрічаєтьсядужерідко. ВсечастішестаютьпричиноюТЕЛАендоваскулярніманіпуляції(катетеризаціясудиніпорожнинсерця), оперативні втручання на серці і судинах.

Фактори ризику ТЕЛА: ожиріння, гіподинамія, варикозні зміни вен, недостатність кровообігу, онкологічні захворювання, травми, септичністани, нераціональневикористаннямедикаментів, щовпливаютьнасистемузгортаннякрові, застосуванняоральнихконтрацептивів, куріння, хронічніобструктивнізахворюваннялегень.

Патогенез(блискавичнаформа). Емболічнаобструкціясудинного русла припиняє кровотік у зоні, що постачається даною судиною, і перерозподіляєйогоувільнізони, викликаючизростаннявнутрішньолегеневогошунтування. З’являютьсянеперфузовані, алевентильовані ділянки легеневої тканини, відбувається спадання респіраторних відділів і бронхіальна обструкція в зоні ураження. Уже через 2-3 год післяприпиненнякапілярногокровотокупочинаєтьсязниженнясекреції сурфактанта альвеолярним епітелієм, що досягає найбільшого ступенячерез12-15 год. Ателектазлегеневоїтканиниякморфологічне відображення альвеолярної нестабільності з’являється до кінця 1-2 добипісляприпиненнярегіонарноголегеневогокровотоку. Артеріальна гіпоксемія, яка виникає, може збільшуватися скиданням крові ізправогопередсердявлівечерезовальнийотвір, якийу25 % людей

104

105

залишається закритим тільки функціонально. Цим пояснюється парадоксальнаемболіяорганіввеликогоколакровообігу. Шунтування крові через овальний отвір призводить до більш тяжких порушень газообмінуізбільшеннякількостіускладнень.

Зменшення внаслідок тромбоемболії ємкості судинного русла призводить до підвищення легеневого судинного опору, розвитку легеневоїгіпертензіїігостроїправошлуночковоїнедостатності. Досить часто при цьому спостерігається тахікардія, зниження серцевого викиду й артеріального тиску.

Упоходженнілегеневоїгіпертензіїтакожберутьучастьрефлекторніі(чи) гуморальніфактори, діяякихмалозалежитьвідобсягуемболічноїоклюзіїлегеневогосудинногорусла.

Для знищення ембола легеневий ендотелій викидає колосальну кількість цитокінів, дія яких поширюється на всю судинну систему. Приретракціїемболавиділяютьсятакожбіологічноактивніречовини. Бронхоконстрикціїсприяютьметаболітиарахідоновоїкислоти, лейкотрієни, серотонін, тромбоцит-активуючий фактор, тромбоцитарний факторросту. Простациклініендотеліальнийрозслаблюючийфактор сприяють розширенню легеневих судин. Нарешті, нейрогуморальні рефлекси, якізапускаютьсярецепторамилегеневогосудинноголожа, зокремавзонахбіфуркаціїсудин, такожможутьбратиучастьусудиннихреакціяхлегеньнатромбоемболію.

У відповідь на оклюзію легеневих судин може виникнути “співчутливий” (рефлекторна вазодилатація у великому колі кровообігу длярозвантаженнямалого) або“прямий” (наслідокзниженогосерцевоговикидучерезобмеженняпотокукровічерезлегені) колапссудин великогокола, щовиявляєтьсяознакамилегеневоїартеріальноїгіпертензіїнатлівираженогопониженнясистемногоартеріальноготиску.

Лівошлуночкованедостатністьпов’язананетількизнепрохідністюсудинмалогокола, алеізіншимважливимфізіологічниммеханізмом: високийтискуправихвідділахсерцязміщуєперегородкусерця вліво, і об’єм лівого шлуночка, затиснутого між “роздутим” правим шлуночкоміперикардіальноюоболонкою, значноскорочується.

Зниженнятискуваортівпоєднаннізйогопідвищеннямуправому передсерді викликає зменшення перфузійного тиску в коронарних артеріях, призводячи до розвитку ішемії міокарда і, як наслідок, до щебільшогозниженняХОК.

ІнфарктлегеніускладнюєперебігТЕЛАменшеніжв10 % випадків внаслідок регіонарного порушення кровообігу в бронхіальних артеріяхі(чи) бронхіальноїпрохідності. Упацієнтівзлівошлуночковою недостатністю, мітральним стенозом, хронічними обструктивними захворюваннями легень (ХОЗЛ) частота виникнення інфаркту легені зростає до 30 %.

Переважна більшість емболів, потрапивши в судинне русло легень, піддається лізису. Розчинення “свіжих” емболів починається уже в перші дні хвороби і продовжується протягом наступних 1014 діб. Формуєтьсяколатеральнийкровотікчерезсистемубронхіальнихартерій, внаслідокчогонормалізується(поліпшується) регіонарна перфузія, збільшується продукція сурфактанта і піддаються зворотному розвитку ателектази легеневої тканини.

Клініка. Найбільш частий, а іноді і єдиний, симптом – “тиха” задишка, якавиникаєраптово, безучастівдиханнідопоміжнихм’язів, що не залежить від положення хворого в ліжку.

Другий за частотою симптом при ТЕЛА – біль. Виділяють 4 варіанти болю: а) ангінозоподібний (обумовлений зниженням коронарногокровотокутаішемієюміокарда, маєневизначенийхарактер, локалізуєтьсязагрудниноюбезтиповоїіррадіації, поєднуєтьсязціанозом, задишкою, ядухою); б) легенево-плевральний (обумовлений розвиткомінфарктулегенічиінфаркту-пневмоніїізвтягненнямплеври, частішерозвиваєтьсявпідгостромуперіодіТЕЛА; гострий, колючий, підсилюється на вдиху, при кашлі, зміні положення тіла); в) абдомінальний(виникаєвнаслідоквтягненнявпроцесдіафрагмальноїплеври або гострого набрякання печінки; може супроводжуватися іктеричністюсклерішкіри, симптомамиподразненняочеревини); г) змішаний.

Зпершиххвилинтромбоемболіїрозвиваєтьсяартеріальнагіпотензія, яка поєднується з різким підвищенням ЦВТ. Кардіогенний шок і раптова зупинка кровообігу є результатом масивної ТЕЛА.

Характернийблідо-попелястийколіршкіриупоєднаннізціанозом слизових оболонок і нігтьових лож. При тяжкій масивній ТЕЛА на тлі попередньої недостатності кровообігу часто розвивається виражений різко окреслений ціаноз шкіри верхньої половини тіла.

Перешкодалегеневомукровотоку, якавиникаєприТЕЛА, призводитьдопоявиклінічних іЕКГ-ознакгостроголегеневого серця.

106

107

Увсіхвипадкахпоявираптовоїзадишкиупоєднаннізартеріальною гіпотензією (особливо після тривалої хвороби чи хірургічного втручання) насампередвартодуматипроТЕЛА. ПрицьомудляТЕЛА особливохарактернаневідповідністьвираженостізадишкимізерній аускультативній картині влегенях.

Діагностика. Рутиннідіагностичнітести: клінічнийаналізкрові; газовийскладкрові; коагулограма; ЕКГ(синусова тахікардія; миготлива аритмія, тахісистолічна форма; ознаки перевантаження правих відділівсерця); рентгенографіяорганівгрудноїклітки.

Специфічні діагностичні тести (вартопроводити хворим, уяких напідставіклінічнихданихможназвисокоюімовірністюпідозрювати ТЕЛА): вентиляційно-перфузійна сканографія легень; ангіографія судинного русла легень.

Інтенсивнатерапія.

1.Підтримкажиттєвоважливихфункційорганізму. Увипад-

кувиникненняклінічноїсмертінегайнопочинаютькомплекссерцеволегеневої реанімації: забезпечення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ, масажсерця, медикаментознаіелектроімпульснатерапія. Навіть примасивнійТЕЛАпроведеннянепрямогомасажусерцяможесприяти фрагментаціїтромбуізміщеннюйоговбільшдистальнівідділи, зменшуючитакимчиномступіньобструкціїлегеневогоартеріальногорусла.

Черезнеобхідністьпідтримкивисокоговенозноготиску, незважаючинарізкопідвищенийЦВТ, введеннявазодилататорівісечогінних засобівпротипоказане. Корекціюартеріальноїгіпотензіїможнапочати ізпробноговнутрішньовенноговведеннякристалоїдів, низькомолекулярнихдекстранів, похідних ГЕК. Привідсутностішвидкогоефекту від плазмозаміщення починають інотропну підтримку – добутамін, норадреналін та ін. Серцеві глікозиди, як правило, у цьому випадку неефективні. Усімхворимпоказанатривалаоксигенотерапіяшляхом інгаляції 100 % зволоженого кисню. Більш ефективне проведення струминноїчерезкатетерноїВЧШВЛ, якапозитивнодієнагазообмін

ігемодинаміку.

2.Усунення патологічних рефлекторних реакцій: знеболю-

вання– нейролептаналгезія– знижуєстрах, біль, зменшуєгіперкатехоламінемію, поліпшуєреологічнівластивостікрові;купіруванняартеріолоібронхоспазму (ксантини, атропін, преднізолон, гепарини).

3. Ліквідація тромбу (тромболітична й антикоагулянтна терапія, хірургічнелікування). Показаннядотромболітичноїтерапії при ТЕЛА: шок, гостра правошлуночкова недостатність, виражена легеневагіпертензія, повторніепізодитромбоемболії. Длятромболітичноїтерапіїзастосовуютьстрептокіназу, урокіназу, анізольований плазміноген-стрептокіназнийкомплекс(АПСАК), тканиннийактиваторплазміногена(ТАП).

Після попереднього внутрішньовенного струминного введення 30 мгпреднізолонувнутрішньовеннокраплиннопротягом30 хввводять 250000 ОД стрептокінази, розчиненої в 100 мл ізотонічного розчину натріюхлориду. Потім1250000 ОДвводятьвнутрішньовеннокрапельнозішвидкістю100000 ОД/год. Тривалістьлікуваннявід12 годдо3- 5 днівзалежновідклінічноїефективності.

АПСАК– застосовуютьвнутрішньовенноструминновдозі30 мг протягом 5 хв, після попереднього болюсного введення 30 мг преднізолону.

ТАП (актилізе) – 15 мг внутрішньовенно струминно повільно, потім0,75 мг/кгза30 хв, далі0,5 мг/кгпротягом1 год. Загальнадоза 100 мг, попередньоговведеннякортикостероїдівнепотрібно. Призастосуванніактилізезначнорідшевиникаютькровотечі, високаефективність препарату істотно знижує необхідність хірургічного лікування ТЕЛА.

Контроль за проведеною тромболітичною терапією здійснюють заклінічнимиілабораторнимиданими: зменшенняконцентраціїфіб- риногенув2-3 рази, алененижче1 г/л, збільшенняпротромбінового часу в 2-4 рази.

Післязакінченнятромболітичноїтерапіїтаувипадку, колитромболізиснепроводився, вмаксимальнораннійтермінпочинаютьлікування гепарином. Крімантикоагулянтної, гепаринмаєпротизапальну, ангіогенну, знеболювальнудії, стимулюєендогеннийфібриноліз, запобігає ростутромбуіповторномутромбоутворенню, атакожзнижуєрефлекторніреакціїбронхівілегеневихсудинувідповідьнавиділеннятромбомсеротонінутаіншихбіологічноактивнихречовин.

Спочатку вводять 10000-20000 ОД гепарину, потім переходять наоднузтакихсхем: 1) безупиннавнутрішньовеннаінфузіязішвид- кістю1000-2000 ОД/год; 2) переривчастевнутрішньовенневведення–

108

109

5000 ОДкожні4 годчи7500 ОДкожні6 год; 3) підшкірновприпупкову ділянкупо5000 ОДкожні4 год, 10000 ОДкожні8 годинчи20000 ОД через 12 год.

Незалежно від способу і кратності введення гепарину, сумарна добова доза повинна складати 30000 ОД. Тривалість гепаринотерапії – не менше 7-10 діб. За 3-5 діб до відміни гепарину призначають непряміантикоагулянти(фенілін, варфарин), терапіюякимипродовжуютьнеменше3 місяців.

Длямоніторингугепаринотерапіївикористовують: часзгортання заЛі-Уайтом(придосягненніантикоагулянтногоефектузбільшується в 1,5-3 рази порівняно з вихідним); активований частковий тромбопластиновий час – АЧТВ (збільшується в 1,5-2 рази від вихідного), визначають кількість тромбоцитів у периферичній крові, активність антитромбінуIII.

Уданийчасдостатньоширокезастосуваннявклінічнійпрактиці знайшли гепарини низької молекулярної маси, які мають переваги над нефракціонованими гепаринами: висока і тривала антитромботичнаактивністьпринезначномувпливіназдатністькровізгортатися; значнорідшевикликаютьгеморагічніускладнення, тромбоцитопенію, відсутня необхідність частого лабораторного контролю. Призначаються препарати цієї групи 1-2 рази на добу, а також безпосередньо до і після оперативного втручання: клексан (еноксипарин) – 1 мг/кг 2 рази на добу підшкірно; фраксипарин (надропарин) – 0,01 мл/кг 2 разинадобупідшкірновприпупковуділянку; фрагмін(дальтепарин) вводять внутрішньовенно крапельно в ізотонічному розчині натрію хлориду протягом12 годабо підшкірно вдозі 100 МО/кг.

Хірургічне лікування – емболектомія – показано, якщо хворого не вдається вивести зі стану шоку, незважаючи на проведення тромболітичноїтерапіїчиостанняпротипоказана.

4. Симптоматичнатерапія: антибактеріальнатерапія; респіраторна терапія (ШВЛ, оксигенотерапія, ліквідація бронхіолоспазму); корекціяметаболізму; нормалізаціягемодинаміки.

Гіпертонічнийкриз– цегострепідвищенняартеріальноготиску, яке призводить до порушення регіонального кровообігу і супроводжуєтьсязбільшеннямнаявноїсимптоматикичипоявоюновихознак.

При наданні невідкладної допомоги виділяють наступні форми кризів: 1)нейровегетативний– характернийраптовийпочаток, відчуттяпульсаціївголові, гіпереміяобличчя, пітливість, озноби, тахікардія, стантривоги, більвділянцісерця, щопосилюєтьсяприперіодичномупідвищенніАТзпереважнимзбільшеннямсистолічногоівеликоюпульсовоюрізницею; 2) водно-сольовий– відзначаютьсянабряки повікіодутлістьобличчя, якіпосилюються вранковий час, олігурія, онімінняпальців, парестезії. Підвищуєтьсяяксистолічний, такідіастолічнийтиск, частозізменшеннямпульсового. Характерніпідвищення АТ після вживання солоної їжі і великої кількості рідини, виражена реакціянадіуретини; 3) судомний.

Припроведенніекстреноїгіпотензивноїтерапіїслідматинаувазі 3 величиниАТ: АТвмоментнаданняневідкладноїдопомоги; звичний, “робочий” АТ; мінімальноприпустимийАТ. НезалежновіддосягнутогорівняАТ, йогозниженнявартовважатинадмірнимінебезпечним, якщоврезультатіпроведеноїтерапіїз’являєтьсячинаростаєневрологічнасимптоматикаабоангінознийбіль.

При гострій АГ без безпосередньої загрози для життя АТ слід знижуватипоступово, протягом1-3 год. Впереважнійбільшостітаких випадківосновнігіпотензивніпрепаратидоситьпризначативсередину чи сублінгвально і тільки за спеціальними показаннями – парентерально.

Приартеріальнійгіпертензії, щобезпосередньозагрожуєжиттю, АТнеобхіднознижуватидоситьшвидко(протягом30 хв) дозвичного “робочого” або дещо вищого рівня, для чого використовується внутрішньовеннийкраплиннийшляхвведенняпрепаратів, гіпотензивним ефектом яких легко керувати (натрію нітропрусид, нітрогліцерин, лабеталол).

Гіпотензивнийефектпентамінурегулюватитяжко, томупрепарат варто використовувати тільки у випадках, коли показане екстрене зниженняАТінемаєіншоїможливостідляцього.

Феохромоцитома. Лікування починають із введення фентоламіну– внутрішньовенноболюсно, починаючиз5 мгчерез5 хвдодосягненняефекту; можнавикористовуватилабеталол, натріюнітропрусид читропафен (арфонад) – внутрішньовенно 1 мл 1 % чи 2 % розчину.

110

111

Надалі можна застосовувати резерпін внутрішньом’язово 0,5-2,5 мг, метилдофавнутрішньовеннопо250-500 мг. Принеобхідностіціпрепарати можна призначати в комбінації з прийманням фуросеміду та іншихдіуретиків. Якдодатковийпрепаратможебутикориснийдропе- ридол(5-10 мгвнутрішньовенноповільно). Длякупіруваннятахікардії, алетількипіслявведенняβ -адреноблокаторів(аненавпаки), сублінгвально чи всередину призначають пропранолол у дозі 20-40 мг. Прифеохромоцитоміпротипоказанігангліоблокатори.

Ураження ЦНС (внутрішньомозкова геморагія, інсульт). Гіпотензивнутерапіюпочинаютьізвведенняфуросемідувнутрішньовенно абовдаютьсядоіншихлікарськихзасобів. Нітропрусиднатріювводять внутрішньовенно тривало при постійному контролі рівня АТ.

Алгоритмневідкладноїдопомогипригіпертензивнихкризах.

1. Нейровегетативна форма кризу. При нетяжкому перебізі:

ніфедипін по 10 мг під язик або в краплях всередину кожні 30 хв, клонідин 0,15 мг всередину, потім по 0,075 мг через 1 год до ефекту, або поєднання цих препаратів, або лабеталол всередину по 100 мг через 1 год. Притяжкомуперебізі: клонідин0,1 мгвнутрішньовенно повільно(можнавпоєднанніз10 мгніфедипінупідязик), лабеталол внутрішньовенно повторно по 50 мг через 5 хв чи 200 мг у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно, пентаміндо50 мгвнутрішньовеннокрапельночиструминнодробно, натріюнітропрусид30 мгу300 млізотонічногорозчинунатріюхлоридувнутрішньовеннокрапельно, поступовопідвищуючишвидкість інфузії від 0,1 мкг/(кг · хв) до досягнення необхідного артеріального тиску; принедостатньомуефекті– фуросемід40 мгвнутрішньовенно. Призбереженніемоційногонапруження– діазепам5-10 мгвсередину, внутрішньом’язово чи внутрішньовенно, або дроперидол 2,5-5 мг внутрішньовенноповільно.Притахікардії, щозберігається: анаприлін 20-40 мг під язик або всередину.

2. Водно-сольова форма кризу. При нетяжкому перебізі: фуросемід 40-80 мг всередину одноразово і ніфедипін по 10 мг під язик абовкрапляхвсерединукожні30 хвдодосягненняефектуабофуросемід 20 мг всередину одноразово і каптоприл 6,25 мг під язик або всередину, потім по 25 мг кожні 30-60 хв до одержання ефекту. При

тяжкому перебізі: фуросемід 20-40 мг внутрішньовенно; лабеталол, натріюнітропрусидабопентамінвнутрішньовенно.

3. Присудомнійформікризу: діазепам10-20 мгвнутрішньовенно повільно до купірування судом, додатково можна ввести магнію сульфат2,5 мгвнутрішньовеннодужеповільно; натріюнітропрусид, лабеталолчипентамін; фуросемід40-80 мгвнутрішньовенноповільно.

4. Прикризах, пов’язанихзраптовоювідміноюгіпотензивних засобів: швидкодіючіформивідповідноголікарськогопрепарату(клонідин 0,1 мг внутрішньовенно, або лабеталол по 50 мг внутрішньовенноповторно, абоніфедипінпо10 мгпідязик), прирізковираженій АГ– натріюнітропрусид.

5. Гіпертензивнийкриз, ускладненийнабрякомлегень: нітро-

гліцеринтаблетки(кращеаерозоль) 0,4-0,5 мгпідязиківідразувнутрішньовенно крапельно 10 мг у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, збільшуючишвидкістьз25 мкг/хвдоодержанняефекту, або натріюнітропрусид, пентамін; фуросемід40-80 мгвнутрішньовенно повільно; оксигенотерапія.

6. Гіпертензивнийкриз, ускладненийгеморагічнимінсультом абосубарахноїдальнимкрововиливом: прирізковираженійартері-

альній гіпертензії – натрію нітропрусид, АТ знижувати до рівня, що перевищуєзвичайнийуданогохворого, припосиленніневрологічної симптоматики зменшити швидкість введення.

7. Гіпертензивнийкриз, ускладненийангінознимболем: нітро-

гліцеринтаблетки(кращеаерозоль) 0,4-0,5 мгпідязиківідразу10 мг внутрішньовеннокрапельно; обов’язковезнеболювання; принедостатньому ефекті – лабеталол 100 мг під язик або внутрішньовенно, або анаприлін 20-40 мг під язик.

8. Моніторингжиттєвоважливихфункційорганізму(кардіо-

монітор, пульсоксиметр).

Електротравма – це наслідок ураження побутовим чи промисловим електричним струмом, що виявляється глибокими функціональними порушеннями ЦНС, дихальної і (чи) серцево-судинної систем, іноді поєднується зі своєрідним місцевим ушкодженням (електричнийопік). Відоміураження атмосферноюелектрикою(блискавкою), особливістю яких є часта втрата свідомості і можливість масовихуражень.

112

113

	Клінічнакласифікаціяелектротравми
Легка		Судомнескорочення скелетних м’язів безвтрати
		свідомості
Середньої		Короткочасна втрата свідомості і спазм периферичної
тяжкості		мускулатури
Тяжка		Тривала втрата свідомості, порушення дихання і
		серцевої діяльності
Вкрай тяжка		Клінічна смерть

Тяжкість ураження залежить від тривалості впливу, напруги і силиструму. Умовновважаєтьсябільшнебезпечнимпереміннийструм при напрузі до 500 В, потім їх дія зрівнюється, а при дуже високій напрузі (понад 600-700 В) стає небезпечнішим постійний струм. В патогенезі електротравми виділяють: а) неспецифічну дію (опіки і механічніушкодженнявідзагорянняодягу, падіння); б) специфічну– електрохімічну(поляризаціяклітиннихмембран, змінанапрямуруху іонів, щопризводитьдокоагуляціїбілків, набряканняколоїдів, некрозу тканин); в) теплову(опіки); г) механічну(проходженняелектричного зарядувеликоїщільностіпризводитьдорозшаруваннятканин, відриву частинтіла); д) біологічну(порушенням’язів, нервовихрецепторів, провідників, залоз, щопризводитьдосудом, артеріолоспазмузрозвиткомгіпоксії, аритміїаждофібриляції). ВпливнаЦНСвикликаєкому.

Причинитермінальногостану: фібриляціяшлуночків; зупинка дихання центрального походження при ураженні довгастого мозку чиврезультатітетанусудихальноїмускулатури; черезкількахвилин чигодинможливийшок(електричний) абопорушеннясерцевоїдіяльностіврезультатікоронароспазму; порушенняметаболізму, інтоксикація(ацидоз, гіперкаліємія, азотемія, ТГС).

Інтенсивнатерапія.

Догоспітальнийетап: відключеннявідджереластруму(дотримуючисьправилбезпеки); реанімаціязастандартноюметодикою. Перед початкоммасажусерцяобов’язковонанести1-2 прекардіальнихудари кулаком; призбудженні– внутрішньовеннореланіум0,2-0,3 мг/кг(2- 3 мл), мідокалм, мідазолам; підтримкапрохідностідихальнихшляхів, ШВЛ; протишокові заходи. Інфузія буферизованих кристалоїдних

розчинів; наопіки– асептичніпов’язки, місцевеохолодження; госпіталізаціятакаж, якпригостромуінфарктіміокарда.

У стаціонарі: корекція ОЦК і реологічних властивостей крові (антикоагулянти, антиагреганти, фібринолітики), обсяг інфузії 3080 мл/кг/добу (під контролем АТ); корекція КЛС (лужні розчини) і ВЕО; лікування набряку мозку; лікування порушень гемодинаміки, щоденнийЕКГ-контроль(кращемоніторинг); нормалізаціядихання.

114

115

Д²АГНОСТИКА ² КОРЕКЦ²Я ПОРУШЕНЬ ВОДНОЕЛЕКТРОЛ²ТНОГО ОБМ²НУ. ОСНОВИ ²НФУЗ²ЙНОТРАНСФУЗ²ЙНО¯ ТЕРАП²¯. МЕТАБОЛ²ЧН² ПОРУШЕННЯ. ШТУЧНЕ ХАРЧУВАННЯ

…від повноцінності харчування залежить якість життя людини, а також її здатність переносити критичні ситуації (захворювання, травми, операції, екстремальні навантаження і т.д.).

І.Є. Хорошилов*

Перебіг багатьох хімічних процесів залежить від певних умов середовища, вякомузнаходятьсяречовини, щовступаютьвреакцію. Відумовсередовища, щознаходитьсяпообидвабокиклітинноїмембрани, залежать процеси дифузії, поляризації і деполяризації, зрештою– функціонування клітин і всьогоорганізму.

Вода

Зародившисьусвітовомуокеані, навітьвийшовшинасушу, життя тіснопов’язанезводою. Кожнаживаклітинаорганізмуоточенарідиною певного складу і ніби плаває у своєму власному “океані”. Те ж можна сказати про органели, з яких складається клітина. Саме тому вода є необхідним учасником всіх обмінних процесів в організмі і кількісноперевершуєбудь-якуіншуречовину. Відсотковийвмістводи в організмі кожної людини індивідуальний і залежить, в основному, від частки жировоїтканини. Вважається, щоводаскладає 60 % маси тіладорослогочоловікаі50 % маситіладорослоїжінки. Вперерахунку на знежирену масу вода складає 72-73 % від маси тіла.

Вся вода організму умовно розділяється на водні простори: позаклітиннийівнутрішньоклітинний. Позаклітиннаводарозподілена посекторах: внутрішньосудинному, інтерстиціальномуітрансцелюлярному. Внутрішньоклітинний водний простір є тим середовищем,

вякому відбуваються всі обмінні процеси. Позаклітинний водний

*В кн.: Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. – СПб.: Нордмед-издат, 2000.– С.14.

простір є середовищем життя клітин організму і посередником між організмомізовнішнімсередовищем. Водавнутрішньосудинногосектора становить плазму і лімфу. Інтерстиціальний сектор є саме тим середовищем, вякомуживутьклітиниіякеєпосередникомміжклітинамиівнутрішньосудинноюрідиною. Трансцелюлярнийсекторскладаєводавпорожнинах, наприклад, ужовчномуміхурі, травномутракті, спинномозковомупросторі.

Розрахунок об’єму водних просторів і секторів проводиться за такимиформулами:

внутрішньоклітинний простір(л) = маса тіла (кг) × 0,4; позаклітинний простір(л) = маса тіла (кг) × 0,2;

об’єм плазми(л) = маса тіла (кг) × 0,043; вода плазми (л) = маса тіла (кг) × 0,040.

Об’ємкровізалежитьвідстаті і конституції тіла (табл. 8).

Таблиця 8

Нормальні значення об’єму крові залежно від статі і конституції

	Конституція	Об’єм крові (%) від маси тіла
		чоловіки	жінки
	Нормостенічна	7,0	6,5
	Гіперстенічна	6,0	5,5
	Астенічна	6,5	6,0
	Атлетична	7,5	7,0

У шлунково-кишковому тракті, жовчних шляхах та в інших порожнинах організму міститься частина міжклітинної рідини, яка становить до 2,4 % маси тіла. За добу в порожнині шлунково-киш- ковоготрактувиділяєтьсяіреабсорбуєтьсяблизько8 літрівсоків, які забезпечують внутрішньокишкову фазу травлення та всмоктування живильних речовин.

В нормальних умовах кількість води, що надходить в організм, і кількістьвиділеноїорганізмомводиприблизнооднакова, тобтоорганізм підтримує нульовий водний баланс. При розрахунку водного балансувраховуютьвсюрідину, щонадходитьворганізмівиділяється знього. Надходженняводиворганізмвідбуваєтьсядвомафізіологічнимишляхами: черезшлунково-кишковийтрактіврезультатіокисних процесів (при утилізації 1 г вуглеводнів, білків і жирів виділяється

116

117

відповідно 0,60, 0,41 і 1,07 мл, всього близько 300 мл). При руйнуванні 1 кг тканин тіла (при голодуванні, в умовах післяопераційного стресу) в організмі звільняється додатково близько 1 л рідини. Ще однимшляхомнадходженняводиворганізмєпарентеральний.

Фізіологічнапотребаорганізмууводізалежитьвідвеличиниосновногообмінуістановитьдлядорослих1 мл/ккал, длядітей– 1,5 мл/ккал, щовідповідає30 мл/кгудорослихі40-120 мл/кгудітей, старших1 року.

Виділенняводиізорганізмууфізіологічнихумовахвідбувається із сечею і калом. Крім того, значну частину складає випаровування водичерезлегеніішкіру(перспіраційнівтрати). Внормальнихумовах добовіперспіраційнівтратискладають14,5 мл/кг. Врозрахункуперспіраційних втрат при різних станах, що збільшують виділення води, необхідновноситивиправлення. Припідвищеннітемпературипонад 38 °С на кожен градус вище 37 °С до розрахованих перспіраційних втрат додають 500 мл. При диханні через ендотрахеальну трубку чи трахеостомутакождодають500 мл.

Прирізнихзахворюванняхдофізіологічнихвтратможутьприєднуватисяпатологічні: блювання, пронос, виділеннячерездренажі, випаровування з великих ранових або опікових поверхонь.

Прибільшостіпатологічнихстанівводнийбалансрозраховують 1 разнадобу. Залежновідпатогенезуіклінікиконкретногозахворювання, розрахунок водного балансу може бути зроблений частіше. В розрахункахнеобхідновраховувати, щооб’ємперспіраційнихвтраті метаболічної води становить частину добового значення, яка відповідає частці інтервалу, за який проводиться вимір.

Призатримцірідиниворганізміводнийбаланспозитивний, при надлишковомувиділеннічинедостатньомунадходженні– негативний. Визначити дефіцит рідини (ДР) в організмі можна кількома способами. Зцієюметоювикористовуютьрозрахунковіформули:

ДР =	Ht н− Ht хв		× mТ× 0,2 ,	(1)
	Ht н
ДР = ( Na хв		−1)	×mТ ×0,2,	(2)
	140

де Htн – гематокрит внормі; Htхв – гематокритхворого; mT – маса тіла хворого.

Вибираючитучиіншуформулу, необхідновраховуватиетіопатогенезконкретногопатологічногостану. Ухворихзанемієювикористанняформули1 можепризвестидопомилковоїдіагностикидегідратації, апризначеннявідповідної“корекції” – доїїзбільшення. Тому у хворих з анемією доцільніше використовувати формулу 2. У той же час у хворих з гіперальдостеронізмом чи іншими патологічними станами, які супроводжуютьсяпідвищеннямвмісту натрію в плазмі, доцільна формула 1. Баланс води й електролітів перебуває в тісній залежностіодинвідодного, томунеможнаорієнтуватисяувизначенні дефіцитурідинитількиоднимякимоськритерієм.

Крімрозрахунковихметодівоцінкидефіцитурідини, існуєтакож метод пухирної проби, що має також назву “методу Макклюра-Олд- ріджа” і“методуШелестюка”. Сутьметодуполягаєвтому, щовведенийвнутрішньошкірнофізіологічнийрозчинвсмоктуєтьсязішвидкістю, пропорційноюступенюдегідратації.

Методика оцінки ступеня дегідратації. На внутрішньому боці передпліччязадопомогоювнутрішньошкірноїголкивводятьвнутрішньошкірнокількістьфізіологічногорозчину, достатнюдляутворення пухирярозміромз1-копійчанумонету, щовідповідаєприблизно0,25 мл. Після введення зазначають час, протягом якого відбувається повне розсмоктуванняпухиря. Принормальнійгідратаціїтканинпухирзни-

	кає за 40-45 хв. Крива залеж-
	ності швидкості розсмокту-	мл/кг
	ваннявідступенядегідратації	160
	зображена на рис. 26.
	Методоцінкиступеняде-	140
	гідратаціїзапухирноюпробою	120
	також не може бути визнаний
	абсолютнооб’єктивнимувсіх	100
	ситуаціях. При патологічних	80
	станах, які супроводжуються
	одночаснозагальноюдегідра-	60
	тацією і периферичними наб-	0				хв
	ряками тканин, наприклад,		10	20	30	40
	приеклампсії, цейметодможе		III ст.	II ст.		I ст.
	даватинеправильнеуявлення	Рис. 26. Номограма Шелестюка для
	провідсутністьдегідратації.		оцінки ступеня дегідратації.

118

119