015240 / Усенко - Основи інтенсивної терапії

полегшенню дренування дихальних шляхів (завдяки колатеральній вентиляції), атакожпотоншуєальвеоло-капілярнумембрану, знижує шунтування крові. Цей режим небезпечний у випадку зниження венозного повернення до серця та серцевого викиду.

Підвищене утворення харкотиння і обструкція ним дихальних шляхівєприпневмоніїголовнимпатофізіологічниммеханізмом. Тому необхіднийретельнийтуалетдихальнихшляхів: аерозольніінгаляції зволожувальнихталужнихрозчинів, антибіотиків, вібромасаж, лікувальнаперкусія, стимуляціякашлю, змінюючиположеннятіла, своєчасне відсмоктування харкотиння. Відсутність харкотиння – вірна

ознаканедосконалостіреспіраторноїтерапії!

Якщо з яких-небудь причин аерозольна терапія неефективна, необхіднозастосовуватичерезшкірнукатетеризаціютрахеїзінстиляцієюмедикаментівталікувальнубронхоскопію.

Для тяжкої пневмонії характерне втягнення систем кровообігу і сечоутворення. Томунеобхіднопідтримуватицісистемидонастання їхдекомпенсації, своєчаснозастосовуватиДВЛ(допоміжнувентиляціюлегенів) таШВЛ.

Важливими компонентами інтенсивної терапії є також корекція порушеногометаболізмутапотужнаантибактеріальнатерапія, окрім зазначених вище заходів респіраторної терапії. Інколи виникає необхідністьвглюкокортикоїдах, імуномодуляторах, антикоагулянтах тафібринолітичнихпрепаратах.

Середнайбільшпотенційнонебезпечнихускладненьгрипуєйого гіпертоксичніформи, ускладненітяжкимипневмоніями. Удорослих їхчастотаскладає0,1 ‰, удітейдороку– 0,5-0,7 ‰ ісупроводжується виділеннямубільшостіхворихпатогеннихстафілококів, ГДНісерцевосудинноюнедостатністю, різковираженимціанозомізсіримвідтінком, акроціанозом, задишкою, тахікардією, у25 % хворих– гіпотонією.

Нерідкоперебігзахворюваннясупроводжуєтьсярозвиткомгеморагічногосиндрому, щопроявляєтьсяв39 % випадківкровохарканням, у 12,2 % – носовою кровотечею, у 1 % випадків – легеневою кровотечею. Має місце лейкопенія (у 15 % хворих), у 48 % – лейкоцитоз (до 52 · 109/л), зсув формули вліво, прискорення швидкості осідання еритроцитів. Летальність– 22,5 %, призвичайномулікуванні– 50,8 %.

Інтенсивнатерапія:

1. Специфічнийдонорськийпротигрипознийγ -глобулінзпотуж- ноюантитоксичноюдією, щонейтралізуєвіруснітоксини, якіциркулюютьвкрові. Вводитьсяпо3-6 млкожні4-6 годперші2-3 дніхвороби. Застосовують також сироватковий поліглобулін – 3-6 мл.

2.Дляборотьбизінтоксикацієютаметаболічнимацидозом: а) внутрішньовеннісольовірозчини, плазма, 40 % глюкоза, неогемодез; б) кардіотонічні засоби, лазикс; в) антибіотики (морфоциклін, олеморфоциклін, цепорин) внутрішньовенно та внутрішньом’язово широкого спектра– оксацилін, метицилін, пеніцилін, канаміцин; кардіотонічні засоби, лазикс.

3.Еуфілін для поліпшення бронхіальної прохідності і розвантаженнямалогокола кровообігу.

4.ВітамінСдлязменшенняпроникностікапілярів, вікасол, СaCl2.

5.О2-спиртова суміш.

6.Антигістамінніпрепарати.

7.Гормонотерапія: преднізолондлязменшенняпроникностікапілярів, нормалізаціїгемодинамічнихпорушень, гіпотензії, ацидозуіяк потужнийдесенсибілізувальнийзасіб.

8.Приявищахнекротичноготрахеобронхіту– інгаляції.

Синдром Мендельсона (кислотно-аспіраційний гіперергічний пневмоніт)

Порушення дихання при аспіраційних синдромах можуть бути пов’язані з механічною обструкцією дихальних шляхів аспірованим матеріалом, ларингоабо бронхіолоспазмом, бронхіолітом, пневмонітоміпневмонією.

Пневмоніт – переважне ураження інтерстиціальної тканини, викликане хімічними, термічними, рідше – вірусними чинниками, а пневмонія – головним чином бактеріальне ураження альвеол, але провестичіткумежуміжниминеможливо.

Етіологія. Аспіраціявдихальнішляхиможевиникнутиприпоєднаннідвохголовнихумов, якізустрічаютьсявпрактицірізнихспеціалістів– хірургів, анестезіологів, акушерівтаін.: блювання, регургітація шлунковоговмісту, кровотеча в порожнину рота, глотки або потрапляннявглоткусторонніхречовинззовні(утопленняіт.п.); порушення

80

81

бульбарногомеханізму, якийзамикаєголосовущілинуіпіднімаєгортаньприковтанні, щоспостерігаєтьсяприбудь-якихкоматознихста- нах (травма черепа, порушення мозкового кровообігу, отруєння, у томучисліалкогольне, печінкованедостатністьтаін.), призагальній анестезії(особливопригострійхірургічнійпатологіїживота, пологах, акушерськихопераціях). Летальністьприаспіраціїсягає70 %, причому серед смертельних ускладнень анестезії в акушерстві аспіраційний синдромзаймаєпершемісце.

Патогенез. Патологічний стан при аспірації пов’язували майже винятковозмеханічноюобструкцією, алев1940 роціC.C. Hall опублікував перший випадок аспіраційного пневмоніту без механічної обструкції під час акушерського наркозу, а в 1946 р. вийшла стаття C.L. Mendelson, де докладно описано аспіраційний пневмоніт, який одержав з того часу назву синдрому Мендельсона.

СиндромМендельсонаможнаохарактеризуватиякгіперергічний процес, якийчастішерозвиваєтьсяужінокпризагальномузнеболюванніпологівабоакушерськихоперацій.

Уродільїжавшлункучастозатримується, оскількиїїпасажпри вагітностіуповільненийузв’язкузвисокимвнутрішньочеревнимтиском і зниженням рівня гастрину – гормону, який виробляється залозамишлункаі“відповідає” зайогомоторику. Врезультатізастосування антацидних засобів можливе підвищення кількості гастрину і більш активнаевакуаціяїжіізшлункатаактиваціякардіальногосфінктера. Тонусіактивністьстравохідно-шлунковогосфінктераувагітнихпору- шені і також знаходяться в залежності від кислотності шлункового вмісту. Бар’єрний тиск (різниця тиску між шлунком і стравохідним сфінктером) складаєувагітнихізпечією18 смвод. ст., привідсутності печії – 20 см вод. ст., а у здорових невагітних жінок – 34 см вод. ст., тобто бар’єрний тиск, що перешкоджає шлунково-стравохідному рефлюксу, у вагітних становить усього 50-60 % норми.

Приоперативних втручанняхупороділейтаприроднихпологах частозастосовуютьположенняТренделенбургааболітотомічне, при якихполегшуєтьсярегургітаціязавдякиопусканнюголовногокінця, підвищеннювнутрішньочеревноготискуізбільшеннюградієнтаплевроабдомінальноготиску.

Клініка. В момент аспірації виникають ларинго- і бронхіолоспазм, які порівняно легкокупіруються атропіном і орципреналіном

(алупент). Післясвітлогопроміжку, щоможепродовжуватисякілька годин, з’являються ознаки обструктивних і рестриктивних розладів ізшвидконаростаючоюгіповентиляцією, пов’язаноюнетількизлегеневимимеханізмами, алеізвтомоюдихальнихм’язів. ПеребігсиндромуМендельсонанагадуєРДСД. Длярозправленнялегенівнеобхідні значніфізичнізусилля. Наростаєгіповентиляція, хочакровотікзбереженийабонавітьпідвищений, щопризводитьдошунтуваннявенозної крові, колиоксигенаціянеможеусунутигіпоксемію. Гіпоксеміяпідвищує проникність альвеоло-капілярної мембрани, наростають явища набряку, можутьутворитисядійснігіаліновімембранилегенів, мікро- і макроателектази, тобто розвивається типова картина РДСД.

ІнтенсивнатерапіясиндромуМендельсонапередбачаєвиконаннятакихосновнихзаходів:

1.Термінове видалення вмістуздихальнихшляхіввідразу після аспірації.

2.Усуненняларинготабронхіолоспазмуіпопередженнявиникненнябронхіолітутапневмоніту.

3.Підтримкавентиляціїілікуваннягіперергічногопневмоніту. ЦізаходивиконуютьсянафонікорекціїОЦКіметаболізму, який

при гіперергічному аспіраційному пневмоніті, що тяжко перебігає, завждипорушується.

Дляліквідаціїбронхіолоспазмузастосовуютьаерозольнеівнутрішньовенне введення атропіну, орципреналіну, еуфіліну, перфторану таліпіну. Негайнопроводятьаерозольнуінгаляцію0,5-1 %, розчином гідрокарбонату натрію, щоб нейтралізувати високу кислотність. Стимулюють діурез, застосовують режим БПТ і ПТКВ, щоб попередитискороченнялегеневихоб’ємівузв’язкузможливоюрестрикцією легенів.

Профілактика. Краща профілактика – порожній шлунок. При необхідностітерміновоїзагальноїанестезіїшлуноктребаспорожнити череззонд, застосуватиантациднізасоби, якіповиннібутишвидкодіючими, недаватигазоутвореннятанеперевантажуватишлунокіонами.

Схема профілактики регургітації при екстреній анестезії

1.Розглянутипитанняпроведеннярегіонарноїанестезії.

2.Зонд у шлунок.

3.30 мл цитрату натрію всередину.

82

83

4.Внутрішньовенно безпосередньо перед операцією або внут-

рішньом’язовоза30 хвдооперації блокаторН2-гістамінорецепторів (циметидин, ранітидин).

5.Внутрішньовенно (безпосередньо перед операцією) абовнут-

рішньом’язовоза30 хвдооперації – церукал.

6.Положення Фовлера.

7.Тест-дозаантидеполяризуючихміорелаксантів.

8.Дифузійнедихання.

9.Краш-індукція (тіопентал-сукцинілхолін) із використанням

прийомуСелікаівключенимвідсмоктувачемзрозрідженнямнеменше 5 атм.

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД)

Респіраторний дистрес-синдром дорослих – це артеріальна гіпоксемія, резистентна до звичайних методів кисневої терапії, яка розвиваєтьсяпіслярядутяжкихстанівврезультатіпервинногоушкодження альвеоло-капілярної мембрани, інтерстиціального набряку легенів, мікроателектазуваннятаутвореннявальвеолахібронхіолах гіаліновихмембран. Восновіпорушеногогазообмінулежитьзменшення функціональноїзалишковоїємкостілегенівівнутрішньолегеневе шунтування.

Етіологія. РДСДвиникаєякускладненнятакихстанів, яксептичнийшок, опіковахвороба, синдромДВЗ, травматичнажироваемболія, гострийпанкреатитіперитоніт, аспіраціякислогошлунковоговмісту, помірна, алетривалаартеріальнагіпотензія, радіаційніушкодження, масивнагемотрансфузія.

Патогенез. Наслідкомописанихзмінє: 1) зниженнярозтяжності легеневоїтканиниізбільшенняопорувдиху; 2) зменшенняальвеолярногооб’ємутафункціональноїзалишковоїємкостілегенів; 3) внутрішньолегеневе шунтування крові; 4) зниження рO2 – артеріальна гіпоксемія.

Клініка. Початкова стадія РДСД проявляється зростаючою задишкою та тахіпное, ознаками гіпоксії з утрудненням видиху, неспокоємхворого, зростаючимпригніченнямсвідомості. Перкуторно визначаються локальні зони притуплення, аускультативно – ослаблення дихання в нижніх відділах. Гемодинамічні ознаки РДСД –

тахікардія, помірна артеріальна гіпотензія з нормальним ЦВТ. Рентгенологічно– розширеннятадеформаціясудиннихтіней, вуалеподібне затемненнялегеневихполів, симптом“сніговоїбурі”. Стадіяпрогре-

суючої дихальної недостатності характеризується поглибленням розладів дихання, можливі збудження та ейфорія хворого, іноді – сонливість, апатія. В диханні бере участь допоміжна мускулатура. Визначається ціаноз шкіри та слизових оболонок. Аускультативно вислуховується велика кількість сухих хрипів, в нижніх відділах – вологіхрипи. Порушуютьсяцентральнаіпериферичнагемодинаміка. Нарентгенограмі– наростаючезниженняпрозоростілегеневихполів, велика кількість осередкових тіней з розмитими контурами. рО2 знижується до 50 мм рт.ст. навіть на тлі оксигенотерапії. Поступово формується синдром поліорганної недостатності. В кінцевій стадії ухворогорозвиваютьсябронхопневмонія, мікроабсцесилегень, “гіаліновімембрани”, зберігаєтьсятяжкареспіраторнагіпоксемія. Переважаютьаутоімунніпроцеси, якіформуютьдифузнийлегеневийфіброз.

Інтенсивна терапія: 1) інтенсивна респіраторна терапія: оксигенотерапія, ШВЛ, зволоження трахеобронхіального дерева, туалет бронхів/аспірація, постуральнийдренаж, масаж, лікувальнафізкультура; 2) антикоагулянтнатафібринолітичнатерапія; 3) повнезабезпечення енергією та пластичними матеріалами; 4) детоксикація; 5) забезпеченняадекватноїсерцевоїдіяльності.

Профілактика РДСД при тяжкій травмі і крововтраті (за О.С. Золотокриліною, 1997).

1. Корекція порушень, при масивній крововтраті та травмі:

раннєприпиненнякровотечі, корекціягіпотензії, повноціннамісцева і загальна анестезія, іммобілізація, замісна інфузійна терапія, вплив напозалегеневічинникиушкодження, усуненнягіповолеміїіпорушень регіонарного кровообігу та мікроциркуляції, підвищення колоїдноосмотичноготискуплазмикрові, поліпшенняреологічнихвластивостей крові (гемодилюція до 30-35 % реополіглюкіном 5-7 мл/кг), усунення ятрогенних чинників – мікрофільтри при переливанні крові, обмеження інфузії стабілізованої донорської крові. Виключення надлишкуінфузіїяккристалоїдних, такіколоїднихрозчинів, атакож дефіцитуостанніхпідконтролемосмолярностііколоїдно-осмотичного тиску крові.

84

85

2.Впливналегеневічинникиушкодження: інгібуванняпродукції

тромбоксану А2; потенціюваннязахисноїдіїпростациклінунаендотелійкапілярів; стабілізаціямембранлейкоцитів, еритроцитів, тромбоцитівтаїхдезагрегація.

3.Профілактика гіперкоагуляції.

4.Профілактика сепсису.

Дихальна недостатність, пов’язана зі сном (синдром сонного апное)

Синдромсонногоапное– цетяжка, здатнавикликатилетальний кінець або інвалідність патологія, при якій під час сну виникають множиннікороткочасніепізодиапное.

Етіологія. Дихальнанедостатність, пов’язаназісном, характеризуєтьсяперіодичнимвиникненнямапноетривалістюбільше15 сізчастотоюпонад5 епізодівза1 год. Хворісплятьнеспокійно, хроплятьувісні, нерідкобуваєбезсоння. Розрізняютьтакіформисонногоапное(СА):

1) центральнесоннеапное(ЦСА), приякомуперіодичноприпиняєтьсяімпульсаціяздихальногоцентру(синдром“прокльонуУндини” можерозглядатисяякодинізваріантівЦСА);

2) обструктивне сонне апное (ОСА), при якому імпульсація дихальногоцентруідихальнірухигрудноїкліткизберігаються, алевентиляція відсутня через обструкцію дихальних шляхів, найчастіше на рівніглотки;

3) змішане сонне апное(ЗСА), що характеризується поєднанням попередніх варіантів як під час одного епізоду апное, так і при їх чергуванні.

Патогенез. Дихальнааритміяпідчасповерхневогоснуспостерігається у більшості здорових людей будь-якого віку. При цьому не виникає апное тривалістю більше 10 с, гіпоксемії, пробудження. Вважають, щотакзваний“апнойний” індекс(кількістьепізодівапное за1 годсну) більше5 єкритерієм, якийхарактеризуєнаявністьЦСА, ОСА або ЗСА. Виникає ЦСА при зниженні чутливості дихального центрудоімпульсів, якінадходятьдоньогоіпов’язаніізрівнемСО2, О2 і Н+, а також до імпульсів з легеневих рецепторів.

Дихальна недостатність, що виникає уві сні, при ОСА пов’язана з обструкцією верхніх дихальних шляхів, частіше на рівні глотки.

Цьому сприяють виражена гіпертрофія мигдаликів, макроглосія, недорозвинення нижньої щелепи (мікрогнатія), деформація грудної клітки та ін. Спадання дихальних шляхів на рівні носаіглотки може відбуватися під впливом розрідження, утворюваного при вдиху, при великій податливості і недостатній стабільності стінок глотки. Коли ознакиОСАпоєднуютьсязожирінням, говорятьпросиндромПіквіка.

Фізіологічні механізми дихальної недостатності при ожирінні пов’язанізпідвищенимспоживаннямО2 черезвеликумасутіла. Труднощіобумовленігіповентиляцієючерезмасугрудноїстінкиівідносну слабкістьм’язів, зумовленуїхвираженоюжировоюдегенерацією.

Клініка. Під час епізодів нічного апное виникають гіпоксія, порушення серцевого ритму, кошмари, пробудження хворих. Вдень відзначаютьсясонливість, ранковийголовнийбіль, зниженняпам’яті, розумовихздібностей, працездатності. Узв’язкузчастимиепізодами нічногоапноетагіпоксемієюубагатьоххворихрозвиваютьсяполіцитемія, легенева артеріальна гіпертензія, легеневе серце. Перелічені симптоми поєднуються у80 % хворих.

При ЗСА є елементи обохваріантів як у клінічних проявах, так і впатогенезі. Добревідомо, щом’язиглотки, язика, піднебіння, гортані маютьфазову інспіраторнуактивність, яказбільшуєпросвітдихальних шляхів при вдиху. Відсутність такої активності (ЦСА) сприяє обструкції (ОСА), а виникнення ОСА і пов’язаної з ним гіпоксемії погіршуєцентральнурегуляціюдихання.

Чітко встановлено, що ЗСА у осіб, які зловживають алкоголем, зустрічається значно частіше, ніж у решти людей. Цьому сприяють ураження алкоголем ЦНС (те ж спостерігається при зловживанні транквілізаторамиіснодійними), атакожалкогольнагіпотоніям’язів, включаючим’язиглотки.

ВажливезначенняувиникненніЗСАмаєнаявністьабовідсутність носовогодихання. Диханняувісніротом, щочастішеспостерігається у літніх чоловіків, сприяє формуванню ЗСА, бо саме носове дихання відіграєважливурольупідтриманніритмічностіцентральноїімпульсації.

Таким чином, нічнехропіння, періодичне дихання, апное уві сні і нічна гіпоксемія – взаємозалежні явища. Вони частіше спостерігаютьсяучоловіків, ніжужінок, улітніх, ніжумолодих, уосібзожирінням, ніж у людей із нормальною масою тіла. Ці зміни призводять до

86

87

ДН, яказберігаєтьсявденнийчас, знижуючипрацездатністьтажиттєву активність хворих, а в ряді випадків може закінчуватися раптовоюсмертюувісні.

Інтенсивнатерапія. Методилікуваннясонногоапноевключають: медикаментознутерапію; спеціальнеположеннятілаувісні; зменшення маси тіла; оксигенотерапію під час сну; застосування режиму безперервногоподовженогодихання(БПД) черезніс; увулофарингопластику; трахеостомію.

Медикаментознатерапія. Центральніаналептикиіантидепресантинезавждиефективні. Використовуютьдіакарб, якийстимулює диханнязарахуноквиникаючогометаболічногоацидозу, налоксон– антагоністопіоїднихпептидів.

Положеннятілаізменшенняйогомаси. Положеннятіламоже впливатиначастотуепізодівапноеувісні. Обструкційнийкомпонент САбільшевиявляєтьсявположеннінаспині. Зменшення маси тіла є важливимпатогенетичнимметодомлікуванняОСА: зниженняроботи дихальнихм’язів, збільшенняпрохідностідихальнихшляхів, ліквідація ЕЗДШ, шунтування крові і гіпоксемії сприяють усуненню епізодів САіДН.

Нічна оксигенотерапія. Застосування оксигенотерапії під час снузнижуєчастотуапноеіпокращуєстанхворихуночі, аленепопереджуєденнусонливість.

Носовий режим безперервного позитивного тиску. Застосу-

вання режиму НБПД вночі високоефективне не тільки для усунення ОСА, але також ЦСА і ЗСА. Режим НБПД, застосований протягом всієїночі, зберігаєефективністьнаоднуабодекільканаступнихночей, але повна його відміна призводить до рецидиву.

Увулопалатофарингопластика. Методихірургічноголікування ОСАможнарозділитинатригрупи: усуненняприродженихінабутих дефектівпрохідностідихальнихшляхів(видаленнягіпертрофованих мигдаликів, поліпів носа, макроглосії і мікрогнатії), увулопалатофарингопластикадлязбільшенняпросвітуглоткиітрахеостомія.

КЛ²Н²КА, Д²АГНОСТИКА, ²НТЕНСИВНА ТЕРАП²Я ПРИ ОКРЕМИХ ФОРМАХ ГОСТРО¯ СЕРЦЕВОСУДИННО¯ НЕДОСТАТНОСТ².

КАРД²ОГЕННИЙ ШОК

Кровообіг– динамічнасистема, щоскладаєтьсязтрьохосновних елементів: серця, судинної системи і циркулюючої крові. Основна функціякровообігу– доставкакиснюдотканин. Длявиконанняцього завданнянеобхідні:

1)насосна функція серця, яка забезпечує об’єм кровотоку, що відповідаєвимогаморганізмувстаніспокоюівекстремальнихумовах;

2)артеріальнаівенознасудиннамережа, здатназмінюватисвою ємність, завдякичомурегулюєтьсяприпливкровідорізнихорганіві

систем; 3) певнийоб’ємциркулюючоїкрові(ОЦК) придостатньомунаси-

ченнігемоглобінукиснем.

Серцеєцентральниморганом-насосомвсієїциркуляторноїсисте- ми, продуктивністьякоговизначають: м’язованасоснаробота, частота серцевих скорочень і серцевий ритм; наповнення порожнин серця; функціясерцевихклапанів.

Насосну роботу серця відображають хвилинний об’єм крові (ХОК) і АТ.

ХОК = УО × ЧСС.

Ударнийоб’ємсерця(УО) – кількістькрові, щовикидаєтьсяпід часодногосерцевогоскорочення. Вдіастолузворотнийпотіквенозної кровіспрямовуєтьсядосерцяінаповнюєйогопорожнини. Тисккрові вмоментзакінченнядіастолічногонаповненняпорожнинсерцяназивається тиском наповнення і є критерієм переднавантаження серця. Периферичний опір, який повинно переборювати серце, викидаючи ударний об’єм, визначає постнавантаження серця.

Хвилинний об’єм серця залежить від механічної насосної продуктивностіміокарда, частотисерцевихскорочень(ЧСС), наповнення порожнин серця і здатності серцевих клапанів до відкривання і

88

89

закривання. Якщопродуктивністьсерцянедостатня, топіслякожного йогоскороченнявпорожнинахзбираєтьсязалишковакількістькрові. Цей стан називається серцевою недостатністю.

СудинизабезпечуютьрозподілідоставкуХОКчерезсистемукровообігу до окремих органів, залежно від їх потреби. Це відбувається зарахунокзмінпросвітуартеріол. Вазоконстрикціяозначаєзниження кровотоку внаслідок збільшення місцевого опору, вазодилатація – зменшеннямісцевогосудинногоопору, щопризводитьдозбільшення кровотоку. Якщопериферичнийсудиннийопірмаємісцеувсіхвідділах кровообігу, то виникає загальний периферичний судинний опір (ЗПСО), який залежить від тонусу периферичних судин і в’язкості крові. Чим вищий ЗПСО, тим вищий АТ (АТ = ХОС × ЗПСО). Вазоконстрикціяпринезміненому ХОКпризводитьдопідвищеннятиску крові, і, навпаки, зменшення ЗПСО внаслідок вазодилатації – до падінняАТ.

Венознийвідділсистемикровообігуєрезервуаром, якиймістить до 70-80 % всього внутрішньосудинного об’єму крові.

Кров є безпосереднім транспортним засобом. Для нормальної функціїсерцяісистемикровообігунеобхідний, насамперед, відповідний потребам організму об’єм циркулюючої крові (ОЦК). Надлишковийоб’ємкрові(гіперволемія) призводитьдосерцевоїнедостатності інабрякулегень. ДефіцитОЦК(гіповолемія) відноситьсядонайбільш частих факторів, що викликають шок.

Складністьанатомо-фізіологічноїбудовисистемикровообігуінер- вово-рефлекторнихмеханізмівкомпенсації, спрямованихнапідтримку рівняартеріальноготиску, створюєтруднощівтрактуванніпричиннонаслідковихвідносинвпатогенезіірозвиткуклінічноїкартинигострих розладів кровообігу, у зв’язку з чим відсутня їх загальноприйнята класифікація. Виникненняушкодженняводномузелементівсистеми супроводжуєтьсязміноюфункціївсієїгемодинаміки, однакнеобхідність вибору патогенетичної терапії вимагає виділення провідного фактора.

Основні причини виникнення гострих розладів кровообігу: 1. Порушеннярегуляціїтонусусудин(судиннанедостатність). 2. Зниження нагнітальної функції серця (серцева недостатність). 3. Зміна ОЦК і якісного складу крові (шок й ін.).

Гостра судинна недостатність. Непритомність (синкопе) –

короткочасна втрата свідомості, яка раптово виникає, з порушенням постуральноготонусуішвидким, повнимтасамостійнимвідновленням нормального стану. Це легка форма гострої судинної мозкової недостатності, обумовленагіпоксієюмозку.

Розрізняють непритомності нейрогенні (вазовагальні), ортостатичні, симптоматичні, присерцевійпатології, якіперебігаютьнайтяжче.

Діагностика. На початку непритомності хворий завжди знаходитьсяувертикальномуположенні(виняток– нападАдамса-Стокса), виникає погане самопочуття. Під час непритомності відзначається втрата свідомості, різке зниження м’язового тонусу, поверхневе дихання. Як виняток, при відносно тривалому порушенні мозкового кровотокуспостерігаютьсяклоніко-тонічнісудоми, мимовільнесечовипускання. Пульс слабкий, іноді не визначається, АТ знижений. В усіхвипадкахтяжкоїнепритомностінеобхіднаЕКГ.

Невідкладнадопомога. Легкі, короткочаснінепритомностіневідкладної терапії не вимагають. Якщо ЕКГ зняти неможливо, а втрата свідомостісупроводжуєтьсяознакамиклінічноїсмерті– показаніШВЛ інепрямиймасажсерця. Притахіаритмії– електроімпульснатерапія (ЕІТ). При брадіаритмії – ввести внутрішньовенно 0,75-1,0 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, потім внутрішньовенно крапельно 1 мл 0,02 % розчинуізупрелу. Госпіталізаціязапоказаннями.

Гострийінфарктміокарда(ГІМ)– гострийнекрозділянкисер-

цевого м’яза, що виникає внаслідок абсолютної або відносної недостатностікоронарногокровообігу. Прижодномузіншихзахворювань невиникаютьзатакийкороткийтерміннастількитяжкіускладнення, як при інфаркті міокарда. Найчастіше зустрічаються гостра серцева недостатністьіаритмії.

Невідкладнелікуваннянеускладненогоінфарктуміокарда. Не-

відкладнадопомогапринеускладненомуінфарктіміокардаповинна бутиспрямованана: знеболювання, відновленнякоронарногокровотоку, обмеженнярозмірівнекрозу, попередженняранніхускладнень, насамперед небезпечних для життя аритмій. Всім хворим показані оксигенотерапіяікатетеризаціяпериферичноїабоцентральноївен.

Знеболюваннянайбільшрадикальноідовгостроковозабезпечується відновленням нормального кровотоку (екстрена операція чи

90

91

тромболізис) при одночасному зниженні потреби міокарда в О2 (спокій, антиангінальні препарати, антигіпоксанти, седативні), але дореалізаціїефектуцієїтерапіїдоцільнозастосуватинейролептаналгезію (НЛА), наркотичні аналгетики (промедол, морфін). Для посилення їх дії чи самостійно може бути застосований клофелін (1 мл 0,01 % розчину). Прирозривіміокарда, якийповільноперебігає, методомвиборуможебутиперидуральнаанестезіянаркотичнимианалгетиками чи краплинне введення кетаміну за методикою О.Ю. Кузнєцової, Н.М. Ландер (50 мг кетаміну + 10 мг седуксену в 100 мл ізотонічногорозчинунатріюхлориду).

Обмеження розмірів некрозу може бути досягнуте раннім і адекватним використанням антиангінальних препаратів, незалежно віднаявностіангінозногоболю(нітратів, блокаторівβ -адренорецеп- торів), що сприяє зменшенню розмірів ішемічного ушкодження міокардаізначнознижуєчастотуускладненьілетальність.

Профілактикаранніхускладнень(реперфузійногоушкодження міокарда). При відсутності порушень ритму з профілактичною метою антиаритмічні препарати не вводять!

Дляпопередженнярецидивіввсімхворимпризначаютьацетилсаліцилову кислоту по 0,125 г 2 рази на добу або дипіридамол 75150 мг/добу, якщоацетилсаліцилова кислотапротипоказана. Велике значення мають адекватне розширення фізичних навантажень, ЛФК іпсихологічнареабілітація.

ІнтенсивнатерапіяускладненогоперебігуГІМ.

Порушення ритму. Діагностика. З перших годин виникнення ГІМ найбільш частими і небезпечними для життя ускладненнями є аритмії, які розвиваються майже в 100 % хворих у першу добу. У зв’язкузнебезпекоювиникненняраптовоїсмертіприаритміївсіхворі наГІМповиннізнаходитисяпідмоніторнимконтролемритму. Причиною раптової смерті найчастіше є фібриляція шлуночків, рідше – тампонадасерцяврезультатірозривуміокардачигостраформамасивної ТЕЛА. Подібна клініка раптової смерті може спостерігатися при асистолії, тяжкихформахСА- абоАВ-блокад.

Екстрена диференціальна діагностика можлива при негайній реєстраціїЕКГ:

• Варіанти фібриляції шлуночків – великохвильова (а), дрібнохвильова(б), атонічна(в), синусоватахікардія, щопереходитьуфібриляцію(г), синусовабрадикардія, щопереходитьутріпотінняшлуночків іфібриляцію(д).

а

б

в

г

д

•Електромеханічнадисоціація(розривміокардаабогостраформа ТЕЛА).

•Асистолія(длядиференціюваннязатонічноюстадієюфібриляції необхіднепідтвердженнянеменшніжудвохвідведеннях).

92

93

•Варіанти блокад – повна АВ-блокада (а), вузлова АВ-блокада II ст. (б), АВ-блокада з ідіовентрикулярними комплексами (в), СА-блокада(г).

а

б

в

II

г

V1

Якщо ЕКГ зняти неможливо, орієнтуються на прояви клінічної смертііреакціюналегенево-серцевуреанімацію.

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 15-20 с відїїпочаткухворийнепритомніє, ачерез40-50 срозвиваютьсяхарактерні судоми – однократне тонічне скорочення скелетних м’язів. У цейжечаспочинаютьрозширюватисязіниці, досягаючимаксимальногорозміручерез1,5 хв. Шумнеічастедиханняпоступоворідшаєі припиняється. На проведення серцево-легеневої реанімації відзначаєтьсячіткапозитивнареакція, притимчасовомуприпиненнізакритогомасажусерцяспостерігаєтьсяшвидканегативнадинаміка.

Притампонадісерця, щорозвиваєтьсяврезультатірозривуміокарда, кровообіг припиняється раптово при збереженому протягом 1-2 хвдиханні, частопіслянайтяжчогобольовогосиндрому, інесупроводжується судомами. При реанімації у хворих з тампонадою серця неможливонавітьнакороткий періоддосягтипозитивногоефекту, у нижніхчастинахтілашвидкоз’являютьсяінаростаютьознакигіпостазу.

ПригострійформімасивноїТЕЛАклінічнасмертьнастаєраптово, часто в момент фізичного напруження, і дебютує зупинкою дихання, різкимціанозомверхньоїполовинитілаінабряканнямшийнихвен. Дляодержанняпозитивногоефектунерідконеобхіднатривала реанімація.

Асистолія при інфаркті міокарда звичайно розвивається вто-

ринноякагональнийритмнатлііншихтяжкихускладненьзахворювання, щовизначаєнизькуефективністьреанімаційнихзаходівприїї виникненні і, відповідно, поганий прогноз.

ПритяжкійСА- чиАВ-блокадіприпиненнюкровообігупередує йогорізкепогіршення, томусимптоматикаклінічноїсмертірозвивається відносно поступово, після періоду затьмарення свідомості, руховогозбудженнязістогоном, хрипом, тоніко-клонічнимисудомами (синдромМорганьї-Адамса-Стокса(МАС)).

Увипадкусвоєчасногопочаткузакритогомасажусерцяухворих із САчи АВ-блокадами відразу поліпшується кровообіг, дихання, починаєвідновлюватисясвідомість, причомупозитивніефектиможуть зберігатисяпротягомдеякогочасупісляприпиненнясерцево-легеневої реанімації.

Інтенсивна терапія при небезпечних для життя тахіарит-

міях. Екстрене відновлення синусовогоритмупоказаневситуаціях, коливиниклааритміявикликаєгострепорушеннякровообігу(набряк легень, аритмічний кардіогенний шок), становить загрозу зупинки серця, рефрактернадопроведеннямедикаментозноїтерапії. Цістани є життєвими показаннями до ЕІТ, перед якою необхідно провести премедикацію(фентаніл0,05-0,1 мг, промедол10-20 мгабобуторфа- нол1-2 мг; оксигенотерапія), ввестихвороговмедикаментознийсон (діазепам5 мгвнутрішньовенноіпо2 мгкожні1-2 хвдозасинання). Притріпотінніпередсердь, надшлуночковійтахікардіїЕІТпочинають з 50 Дж; при мерехтінні передсердь, мономорфній шлуночковій тахікардії – зі 100 Дж; при поліморфній шлуночковій тахікардії, фібриляції шлуночків – з 200 Дж (3,5 кв).

При проведенні ЕІТ необхідно: синхронізувати електричний імпульс при ЕІТ із зубцем R на ЕКГ (при відносно стабільному стані хворого); використовуватидобрезмоченіпрокладкичигель; вмомент нанесеннярозрядуізсилоюпритиснутиелектродидогрудноїстінки;

94

95

наносити розряд в момент видиху; дотримуватись правил техніки безпеки; привідсутностіефекту– повторитиЕІТ, подвоївшиенергію розряду; якщонемаєефекту– повторитиЕІТрозрядоммаксимальної енергії (360 Дж); якщо знову немає ефекту – ввести антиаритмічний препарат, показаний при даній аритмії, і повторити ЕІТ розрядом максимальноїенергії.

ЕІТтакожпоказанапри: пароксизмітріпотінняпередсердь; пароксизмішлуночковоїтахікардії; двонаправленійверетеноподібнійтахікардії.

ПланІТтахіаритмійдочипісляЕІТпередбачаєвідповіднуфармакотерапію. Длямедикаментозноїтерапіївикористовуються: лідокаїн 1-1,5 мг/кг (добова доза 3 мг/кг) внутрішньовенно; верапаміл від 2,5 до10 мгвнутрішньовенно; новокаїнамідвід1 гдо17 мг/кгвнутрішньовенно; ритмілен150 мгвнутрішньовенно; аймалін50 мгвнутрішньовенно; аміодарон300-400 мг(до5 мг/кг) внутрішньовенно; панангін по 10 мл 1-2 рази внутрішньовенно.

Інтенсивна терапія принебезпечних дляжиття брадіарит-

міях. Небезпечнідляжиттястаниможутьбутивикликаніібрадіаритміями, зчастотоюсерцевихскороченьменше50 за1 хв. Невідкладна допомога необхідна, якщо брадикардія викликає синдром МАС чи йогоеквіваленти, шок, набряклегень, артеріальнугіпотензію, ангінознийбільабоспостерігаєтьсяпрогресуючезменшеннячастотискороченняшлуночківабозбільшенняектопічноїшлуночковоїактивності: атропінусульфатчерез3-5 хвпо1 мгвнутрішньовеннодоодержання ефекту або досягнення загальної дози 0,04 мг/кг; оксигенотерапія; негайнаендокардіальначерезстравохіднаабочерезшкірнаЕКС.

НайбільшефективнаендокардіальнаЕКС, колиелектродпідЕКГконтролем через підключичну, внутрішню яремну або плечову вени вводять у праве передсердя чи в правий шлуночок. У крайньому випадкуелектродможебутивведенийуправийшлуночоктрансторакальношляхомйогопункціїв4 міжребер’їбілялівогокраюгруднини. Позитивного результату можна досягнути і за допомогою більш доступної в повсякденній практиці зовнішньої черезшкірної чи черезстравохідноїЕКС, алеїхефективністьзначнонижча.

Якщонемаєефекту, вводятьдофамін5 мкг/(кг/хв), абоадреналін 2 мкг/хв, або ізопротеренол 1 мкг/хв внутрішньовенно крапельно,

або їх поєднання в тяжких випадках, поступово збільшувати швидкість інфузії до досягнення мінімально достатньої ЧСШ. Необхідно постійно контролювати серцевий ритм і провідність.

Гострасерцеванедостатність– стан, приякомусерценездатне забезпечитикровообігворганізмі, незважаючиназадовільне наповненнявенозноюкров’ю. Захарактеромпроцесукардіогеннанедостатністьможеспостерігатисяувигляді: 1) декомпенсаціїрізнихступенів за лівочи правошлуночковим типом або тотальної недостатності; 2) аритмійузв’язкузпорушеннямавтоматизму, збудливостічипровідностірізногоступеняаждоповноїпоперечноїблокади; 3) кардіогенного шоку.

При ГІМ основу патогенезу серцевої недостатності становить підвищеннягідростатичноготискувкапілярахмалогоколакровообігу через зниження скоротливості і зменшення піддатливості. Залежно відмасивностіураженняпроявисерцевоїнедостатностізмінюютьсявід явищнезначногозастоювлегеняхдонабрякучикардіогенногошоку.

ПрискладанніплануІТобов’язкововраховуєтьсярівеньАТ: а) при нормальномуАТпоказанезастосуваннянітрогліцеринуувиглядібезупинноївнутрішньовенноїінфузії, сечогінних, діазепаму(привираженихявищах– морфіну); б) припідвищеномуАТ, крімперерахованого, потрібневикористаннягіпотензивних(клофелінчипентамін, інгібіториАПФ– енап, капотен); в) принизькому АТлікуванняпочинається зйогостабілізаціїпризначеннямдобутамінучидофаміну, занеобхідностідодаєтьсянорадреналін. ПісляпідвищеннясистолічногоАТдо рівня90-95 мм рт.ст. показаневведення сечогінних, при необхідності– нітрогліцерин.

Оксигенотерапія показана у всіх випадках. У тяжких ситуаціях дляпротитискуфільтраціїможливезастосуванняпозитивноготиску наприкінцівидиху(ПТКВ), піногасіння.

Кардіогеннийшок– цетяжкийстан, якийрозвиваєтьсяврезультатінедостатностінасосноїфункціїсерцяісупроводжуєтьсяпорушеннямпериферичногокровообігу.

Первинналанкапатогенезукардіогенногошоку– ураженняміокардаіззниженнямйогоскоротливоїздатності. Натліцьоговідбувається швидке зниження серцевого викиду, що призводить до артеріальної гіпотензії, незважаючи на компенсаторну вазоконстрикцію і

96

97

рістзагальногопериферичногоопору. Важливезначеннямаєібольовийфактор, якийтакожсупроводжуєтьсярозвиткомгіперкатехоламінемії. З одного боку, це призводить до росту метаболізму (у тому числійуміокарді), зіншого– артеріолоспазму, порушенняреологічних властивостей крові і кровотоку в органах і тканинах. Стаз крові в периферичнихсудинахзнаступноюгіповолемієюсприяєподальшому зниженню серцевого викиду і замикає порочне коло.

Виділяють кілька різновидів кардіогенного шоку: істинний (в основі– загибель40 % ібільшемасиміокардалівогошлуночка); рефлекторний(основнапричина– вираженийбольовийсиндром; може супроводжуватисяформуваннямвідносногодефіцитуОЦКвнаслідок зниженнясудинноготонусу); аритмічний (пов’язанийзпорушенням ритму і провідності); ареактивний (може розвинутися на тлі навіть невеликогозаобсягомураженняміокардалівогошлуночка; характерна відсутність відповідної реакції на проведений комплекс інтенсивної терапії).

Головнимиклінічнимиознакамишокуєзначнезниженнясистолічного артеріального тиску (нижче 90 мм рт. ст.), пульсового тиску (до20 ммрт. ст. і менше). Обов’язкова наявність ознакрізкогопогіршенняперфузіїорганівітканин: порушеннясвідомості(відлегкоїзагальмованостідокомичипсихозу); зниженнядіурезуменше20 мл/год; симптомипогіршенняпериферичногокровообігу(блідо-ціанотична, “мармурова”, волога шкіра; зниження температури шкіри кистей і стоп; порушеннямікроциркуляції– симптом“білоїплями” – понад2 с).

Інтенсивнатерапія: адекватнезнеболювання(наркотичніаналгетики); термінове відновлення скорочувальної здатності серця.

В ранній термін захворювання цього можна досягти за допомогою хірургічнихметодівкорекціїкоронарногокровообігу(допоміжнийкровообіг, контрпульсація, черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика). Для надання екстреної допомоги показане застосуванняпрепаратівзпозитивноюінотропноюдією(дофамінчидобутамін, в крайньому випадку – норадреналін); оксигенотерапія, при необхідності –інтубаціятрахеї; корекціяпорушеньсерцевогорит-

му(медикаментознатаелектроімпульснатерапія, електрокардіостимуляція);тромболітичнатерапія(внутрішньовенновводять10000 ОД гепаринузнаступноюбезупинноюкраплинноюінфузієюзішвидкістю

1000 ОД/годину); низькомолекулярні гепарини (клексан, фракси-

парин); при ЦВТ нижче 5 см вод. ст. показана інфузійна терапія (реополіглюкін, поляризуючасуміш), появавпроцесіінфузійноїтерапії вологих хрипів у легенях є абсолютним показанням до її негайного припинення, незалежновідвеличиниЦВТіартеріальноготиску. При вихідномурівніЦВТбільше20 смвод. ст. інфузійнатерапіяпротипо-

казана; внутрішньоаортальна балонна контрпульсація (метод полягаєувведенніваортубалончика, якийроздуваєтьсяпідчасдіастоли і спадається в період систоли, що збільшує наповнення серця кров’ю і серцевий викид).

Проводячиінтенсивнутерапію, требапам’ятати:

1.Реополіглюкін вводиться в добовій дозі, яка не перевищує

800 мл.

2.Поляризуючу суміш(250 мл15 % розчину глюкози, 25 мл3 % розчину калію хлориду, 5 мл 25 % розчину магнію сульфату, 8 ОД

інсуліну) вводятьвнутрішньовеннокрапельнозішвидкістюнебільш 40 крапель/хв – 1,5 мл/(кг год).

3.Добутамінвводятьзішвидкістю5-10 мкг/(кг хв) достабілізації АТ чи появи тахікардії. Показаний при відносній артеріальній гіпотензії.

4.Дофамін слід вводити зі швидкістю від 2-4 мкг/(кг хв) до 10 мкг/(кг хв). Збільшеннядозидо20 мкг/(кг хв) ібільшеприводить дотахікардії, росту постнавантаженняізниженнясерцевоговикиду.

5.Норадреналінзастосовуєтьсяувипадкахтяжкоїгіпотензії, коли діїдофамінунедостатньочипривідсутностіальтернативи. Швидкість введення – початкова 4 мкг/хв, потім – до 8-12 мкг/хв. Викликає централізаціюкровообігуіможезбільшитипроявишоку.

6.Симпатоміметикивідміняють, яктількирівеньАТістанхворого стабілізуються.

7.Хоча в більшості випадків ефект, отриманий за допомогою медикаментозних засобів чи внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, маєтимчасовийхарактер, своєчаснайадекватнаневідклад- надопомогадозволяєврятуватидо15-20 % хворих. Томуінтенсивну терапіюнеобхіднонаполегливопроводитиувсіххворихізшоком, починаючиздогоспітальногоетапу.

98

99