015240 / Усенко - Основи інтенсивної терапії

4. Ввести внутрішньовенно 500-1000 мл 5 % розчину глюкози, олужненнякрові(запоказаннями), форсованийдіурез, стабілізатори клітинних мембран – 120-240 мггідрокортизонуабо 60-100 мг преднізолону, целестону – 25 мг/добу.

5.При набряку язика та гортані – місцево 5 % розчин ефедрину гідрохлоридупо0,5 мл, привідсутностіефектутрахеостомія.

6.Прибронхоспазмі– додатковоінгаляціюорципреналінусульфа-

ту або ізадрину.

7. Захист нирок.

АНАФІЛАКТИЧНИЙШОК

Етіологія. Анафілактичнийшокрозвиваєтьсявнаслідокімунологічнихреакційорганізмунаконтактзантигеном. Розрізняють4 типи імунологічнихреакцій:реакціїгіперчутливостінегайноготипу, які спричиняютьсяантитіламиIgE (приактиваціїтадегрануляціїклітин звільняютьсяфармакологічноактивніречовини, якізумовлюютьвиникненнякласичноїанафілактичноїреакції); цитотоксичніреакції, вякихберутьучастьантитілаIgG абоIgM, авроліантигеніввиступаютькомпонентиклітиннихмембранабогаптени(взаємодіяантигену зантитіломпризводитьдоактиваціїсистемикомплементу, яка“розчиняє” клітину. Прикладомможебутипосттрансфузійнареакція); реакції імунних комплексів (антигени та антитіла утворюють нерозчинні імунні комплекси, які відкладаються в мікроциркуляторному руслі, виникаєзапальнийпроцес. Прикладомможебутисироватковахвороба,

васкуліти); клітинно-опосередковані реакції, або реакції гіперчут-

ливостісповільненоготипу(клітинніантигениактивуютьТ-лімфо- цити, якприклад– реакціявідторгненнятрансплантата, туберкулінова проба).

Анафілаксія– цеалергійнареакціянегайноготипу, якарозвиваєтьсявнаслідокімунологічноопосередкованоговиділенняфізіологічно активнихречовин. Відзначаєтьсяклінічнийсиндром, щохарактеризуєтьсяспецифічнимизмінамидихання, серцево-судинноїсистеми, шкіри, травного каналу.

Клініка: утрудненедихання, охриплість, відчуттязакладаннята свербінняуносі, стисненнявгрудях, запаморочення, порушеннясвідомості, зниженняАТ, набрякобличчятакінцівок, підвищеннятемператури, відчуття поколювання, кропив’янка.

Інтенсивна терапія. Послідовність проведення лікувальних заходів:

1.Припинити введення можливого алергену.

2.Забезпечитипрохідністьдихальнихшляхів, усунутигіпоксемію.

3.Припинити введення будь-яких анестетиків.

4.Ввести внутрішньовенно 0,5-1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду, розведеногоу9 млізотонічногорозчинунатріюхлориду.

5.ТерміновопровестикорекціюОЦКкристалоїднимитаколоїдними розчинами.

6.У разі стійкої гіпотензії у велику вену краплинно ввести 1 мл норадреналінугідротартрату, розведеногоу200 млізотонічногорозчинунатріюхлориду.

7.Уразібронхоспазму ввестистимуляториβ -адренорецепторів,

атакож еуфілін.

8.Ввестикортикостероїди, особливопристійкомубронхоспазмі

згіпотензією.

9.Провести корекцію ацидозу.

240

241

ЗАГАЛЬН² ПРИНЦИПИ ²НТЕНСИВНО¯ ТЕРАП²¯ ГОСТРИХ ОТРУªНЬ. ГОСТРА НИРКОВА ² ГОСТРА ПЕЧ²НКОВА НЕДОСТАТН²СТЬ.

МЕТОДИ ПРИРОДНО¯ ² ШТУЧНО¯ ДЕТОКСИКАЦ²¯

... проблемагострихотруєньставить перед органами охорони здоров’я ряд складних задач, пов’язаних з необхідністю широкої інформації лікарів про токсичні властивості різних хімічних препаратів і нових ефективних методів лікування хімічних хвороб.

Є.О. Лужніков*

Гостре отруєння – патологічний стан, що викликається токсичнимиречовинами, називанимиотрутами, ісупроводжуєтьсяпорушеннямидіяльностіжиттєвоважливихсистеморганізму.

Підтоксичноюречовиною(отрутою) розуміютьбудь-якухіміч-

нусполуку, яка, проникнувшиворганізмбудь-якимишляхами, викликаєструктурнііфункціональніпорушеннянарізнихрівняхорганізації живоїматерії.

Гостріотруєннястановлятьпостійнуекологічнунебезпекувсучасному світі, що пов’язано із широким застосуванням на виробництві та в побутічисленниххімічнихпрепаратів(близько10 млннайменувань). Щорічнозростаєкількістьгострихотруєнь: кількістьгоспіталізованих хворих у світі складає понад 1 млн на рік, з яких близько 56 000 помирають. Зцієюпатологієюзустрічаютьсялікарірізнихспеціальностей, алеособливоті, котріпрацюютьусистеміневідкладноїдопомоги.

Причинигострихотруєньможутьбутисуб’єктивними(випадкові, навмисні – суїцидальні, кримінальні) і об’єктивними (напруженість сучаснихумовжиття, неконтрольованийпродажлікарськихзасобіві збільшенняїхкількості, самолікування).

Впрактичномувідношеннізручнакласифікаціягострихотруєнь В.Ф. БогоявленськоготаІ.Ф. Богоявленського(1999): побутові(алкоголь, наркотики, різні токсичні речовини, психотропні препарати та

* ЛужниковЕ.А. Клиническаятоксикология. – М.: Медицина, 1982. – С. 7.

ін.); виробничі (при порушеннях технологічних процесів, аваріях і катастрофах); сільськогосподарські(отрутохімікати, пестициди, дефоліанти); транспортні(вибухицистернізNH3, H2SO4 таін.); екологічні (внаслідоксистемнихчиспорадичнихвикидівватмосферуотруйних газів, забрудненняводойм); радіаційні(переважноприаваріяхнаАЕС; вживанніпродуктів, забрудненихрадіонуклідами); дитячі(частіше увіці4-5 роківвнаслідокнеобережностідорослихузбереженнілікарських засобів, солями тяжких металів з жувальними гумками та ін.); медичні(помилкитанедбалістьмедперсоналу); біологічні(отруйні гриби, отрутазмій, риб, ящірок, комах); харчові(інфекційніураження восновномусальмонеламиістафілококамипривживаннінедооброб-

лених продуктів); бойові отруйні речовини.

Іншікласифікації:

–завибірковоюдієюнаякий-небудьорганчисистему(гемолітич- ні, нейротоксичні, гепатотоксичні, нефротоксичні та ін.);

–запоходженням(рослинні, твариннібілки, токсинибактерійта вірусів, мінеральніотрути, продуктихімічногосинтезу);

–побутові іпрофесійні.

Шляхипроникненнятоксичнихречовинворганізм:перораль-

ний, інгаляційний, перкутанний, ін’єкційний, введення токсичних речовин у порожнини організму.

Фактори, що впливають на розподіл токсичних речовин в організмі. Просторовий – визначається кровопостачанням органів ізалежитьвідоб’ємногокровообігутаоб’ємуциркулюючоїворганізмі рідини. Найбільшакількістьотрутинадходитьулегені, печінку, нирки, мозок. Механізмитранспортурізнихтоксичнихречовинрізноманітні. Багатознихзв’язуютьсязбілкамиплазми, восновномузальбуміном, деякі метали транспортуються клітинами крові (арсеній, свинець). Обсяг розподілу багато в чому визначає клінічний перебіг гострих отруєнь. Розподілотрутивідбуваєтьсявпозаклітинному, внутрішньоклітинному просторііжировійтканині. Водорозчинніречовинирозчиняютьсяуводномусекторі, жиророзчинні– ужирах. Нашвидкість резорбції і розподіл токсичних речовин впливають: вміст білка в плазмі, фізіологічнийстан, біоритми, статьтаін.

Часовий– відображаєшвидкістьнадходженняотрутиворганізм і його виведення, прямо залежить від шляху надходження отрути і визначає зв’язок між дією отрути і токсичним ефектом.

242

243

Концентраційний – концентрація отрути в біологічних середовищах. Даєзмогуоцінитиефективністьзаходівщододетоксикації.

Очищенняорганізмувідсторонніхречовинздійснюється3 основнимимеханізмами: метаболічнимперетворенням(біотрансформацією), нирковою екскрецією, позанирковим очищенням.

Метаболічнеперетворенняотрутиздійснюєтьсязавдякиуніверсальним реакціям окислювання, відновлення і гідролізу, синтезу, які восновномувідбуваютьсявпечінці. Врезультатіцьогоутворюються нетоксичніабоменштоксичніречовини. Алеєреакції, вякихнетоксичні чи малотоксичні речовини перетворюються в більш токсичні. Цеявищеодержало назву летального синтезу.

Клінікаідіагностикагострихотруєньвизначаєтьсяяквибірковим(специфічним) впливомотрутинаорганізм, такізагальнотоксичним (неспецифічним) впливом, який не залежить від її природи, а є результатомпорушеннягомеостазуіформуваннямеханізмівкомпенсації. Симптоматика гострих отруєнь дуже різноманітна і включає ураженняпрактичновсіхфізіологічнихсистем: повнийпереліквключає25 синдромівгостроїінтоксикації, середякихголовнемісцезаймаютьураженняцентральноїнервовоїсистеми, органівдихання, серцевосудинної системи, ШКТ, недостатність функції нирок і печінки, больовий синдром.

Синдромпошкодженняцентральноїнервовоїсистемиможевиявлятисятоксичноюкомоюзвтратоюсвідомостііпорушеннямрефлекторноїдіяльності; судомнимсиндромомзвираженимгіперкатаболізмом; гостримінтоксикаційнимпсихозом; неврологічнимипорушеннями, середякихчастішевідзначаютьсясоматовегетативні(порушення секреціїслиннихібронхіальнихзалоз, потовиділення), токсичніполіневрити, порушеннянервово-м’язовоїпровідності. Пізнішеможерозвинутися повторна кома, пов’язана з гіпоксичним набряком мозку і порушеннямкровообігу.

Ураженняорганівдиханняобумовлюєтьсяпригніченнямдихальногоцентру, порушенняміннерваціїдихальноїмускулатуриувигляді гіпертонусу чи паралічу, дезорганізації ритму дихання, обтурацією дихальнихшляхів, ушкодженнямлегеневоїтканинипарамитоксичних речовин, порушеннямтранспортноїфункціїгемоглобінуівиявляється у вигляді бронхоспазму, асфіксії, набряку легень, гіпоксії, пізніше – пневмоніїзможливимабсцедуванням.

Синдромпорушеннякровообігурозвиваєтьсявнаслідокбезпосереднього ураження міокарда (хінін); пригнічення судинного центру (барбітурати); ураження гладкої мускулатури периферичних судин (оцтоваесенція, гемолітичніотрути); порушенняцентральноїрегуляції (резерпін); проникностісудинноїстінки(нітрити, нітрати, барбітурати), зниження ОЦК через втрату рідини та ін.

СиндромураженняШКТхарактеризуєтьсяблюванням, стравохідношлунковими кровотечами, токсичним гастроентеритом.

Гостреураженняпечінки, нироксупроводжуєтьсярозвиткомгостроїпечінкової, гостроїнирковоїнедостатності. Відзначаютьсярозлади водно-сольовогообміну, КЛСтаіншихвидівобміну.

Уклінічномуперебізігострогоотруєннявиділяютьдекількаперіодів: прихований, наростаннярезорбтивноїдії, максимальновираженої резорбтивноїдіїівідновнийперіод.

Залежно від вираженості клінічних проявів розрізняють легкий, середнійітяжкийступіньотруєння.

Розглядаютьдвіфазигостроїхімічноїхвороби– токсикогеннута соматогенну. Токсикогеннафазаєнаслідкомвпливутоксичногоагента намембрани, білкитаіншірецепторитоксичності. Соматогеннафаза розвивається як прояв неспецифічного ураження органів внаслідок розвиткуадаптаційно-компенсаторнихреакцій, спрямованихнакорекціюгомеостазу.

Діагноз гострого отруєння ґрунтується на оцінці клінічних і лабораторнихданих, втомучислітоксикологічнихдосліджень. Клінічна діагностика, крім виділення основного синдрому, вимагає вивчення анамнезу, місцяподії, опитуваннянавколишніх. Токсикологічнедослідження має на меті визначення (якісне і кількісне) речовини, що викликала отруєння, у крові, спинномозковій рідини, сечі, блювотних масах, промивнихводах, залишкахїжі, напоях. Задопомогоюбіохімічних досліджень можна знайти ознаки специфічного впливу отрути насистемиорганізму: вільнийгемоглобінпригемолізі, карбоксиіметгемоглобінпривідповіднихотруєннях, активністьхолінестеразитаін.

Загальніпринципилікуваннягострихотруєнь.

Лікуваннявсіхгострихотруєньздійснюєтьсязанижчезазначеними принципами і в такій послідовності: 1. Припинення подальшого над-

ходженняотрутиіпосиленняіївиведеннязорганізму. 2. Антидотна терапія. 3. Симптоматична терапія.

244

245

1. Припиненняподальшогонадходженняотрутиіпосилення ії виведення з організму.

Виведення отрути, що не всмокталася Промиванняшлункапроводитьсяобов’язковочереззонднеза-

лежновідчасуімоментуінтоксикації.Показання: екзотоксикоз.Протипоказання: протипоказаньдляекстреногопромиванняшлунказондовимметодомпритяжкихотруєнняхпрактичнонеіснує. Методика проведення: для промивання шлунказастосовується змазаний вазеліномзондвеликогодіаметра. Длязапобіганняаспіраціїухворих, які знаходяться в прекоматозному чи коматозному станах, промивання шлункапроводитьсяпісляінтубаціїтрахеїзвикористаннямприйому Селліка. Шлунокпромиваютьчистоюводоюкімнатноїтемператури. Рекомендується повторне промивання через кожні 4-6 год. Одномоментно вводиться 500-1000 мл, загальна кількість – 10-12 л. Після промиваннявзондвводятьпроноснізасоби(сульфатмагніюабонатрію). Порядізвведеннямпроноснихзасобіввикористовуютьтакожінші методистимуляціїкишок: очисніклізмитаелектричнустимуляцію.

Кишковийлаваж. Показання: проводитьсявбільшпізнійтермін госпіталізації хворого, коли частина отруйних речовин пройшла за пілоричнийвідділ(2-3 годпісляотруєння).Протипоказання: протипоказань до кишкового лаважу при тяжких отруєннях практично не існує. Методикапроведення: черезнісхвороговводитьсядвоканальний силіконовий зонд, потім за допомогою гастроскопа його прово- дятьна30-60 смзатрейцевузв’язку. Підігрітийдо40 °Сспеціальний розчинвводитьсязішвидкістю100 мл/хв. Через10-20 хвчерезаспіраційнийканалпочинаютьвідтікатипромивніводизкишковимвмістом і токсичною речовиною. Через 0,5-1,5 год через дренаж, введений в

прямукишку, з’являютьсярідківипорожнення, одночасновідзначається посилення діурезу. Загальний обсяг рідини, що вводиться, стано-

вить 500 мл/кг (25-30 л).

Гіпервентиляціялегень(початковезначнезбільшенняробочих параметрівШВЛ). Показання: проводитьсяприінгаляційному надходженніотрутичерезлегені. Яклікувальнийзахідїївикористовують при значному порушенні газового складу крові. Нормалізація газів кровісприяєвідновленнюпорушеногометаболізмуорганівісистемі прискореннюприродноїдетоксикаціїорганізму.

Видаленняотрутизішкіри(числизових) – промиванняпроточ-

ною водою. Видалення отрути з порожнин – за допомогою клізми, спринцювання.

Виведення отрути, що всмокталася Форсованийдіурез. Цейметодєуніверсальнимзасобомприско-

реноговиведенняотрутзорганізму. Показання: ендоіекзотоксикоз. Протипоказання: серцево-судиннанедостатність(колапс, шок, набряк легень), ниркова недостатність (годинний діурез нижче 20 мл, залишковий азот вище 100 мг %, креатинін крові вище 2,5 мг %).

Методикапроведення: 1. Водненавантаження– кількістьрідини,

що вводиться внутрішньовенно, не повинна перевищувати 60 мл/кг маси тіла. Сольові розчини варто доповнювати плазмозамінниками: плазма (до 5 мл/кг), альбумін (8-10 мл/кг), желатиноль(10-15 мл/кг), реополіглюкін (5-10 мл/кг), гемодез (15-20 мл/кг), препарати ГЕК. 2. Олужненнякрові(приотруєнняхбарбітуратами, саліцилатами) – активнареакціявнутрішньогосередовищаорганізмуштучнозміщуєтьсявбікалкалозу(дорН8,0). Гідрокарбонатнатріювикористовують увигляді4-5 % розчинуівводятьвнутрішньовенновкількості, необ- хіднійдляпідтримкирНсечі7,5-8,0. Трисамін(3-гідроксиметиламіно- метан) вводятьзрозрахунку1,5 г/(кг добу) увигляді3,66 % розчину; він підвищує рН сечі, позаклітинної і внутрішньоклітинної рідини, характеризуєтьсядіуретичноюдією. 3. Стимуляціядіурезу– використання діуретиків сприяє більш швидкому проходженню фільтрату через нефрон і ускладнює реабсорбцію токсичних речовин і води в дистальномузвивистомуканальціізбірнійтрубочці. Ефективневикористаннясалуретиків(лазиксу, фуросеміду) післяводногонавантаження. Ускладнення: гіпергідратація, гіпокаліємія, гіпохлоремія.

При проведенні форсованого діурезу обов’язковий ретельний контроль годинного і хвилинного діурезу, що може досягати 500800 мл/год. Втратиелектролітівприцьомуможутьу10 разівперевищуватинормальнівеличини, щовимагаєїхретельноїкорекції, особливо натріюікалію.

АдекватністьводногонавантаженняоцінюєтьсязавеличиноюЦВТ, який неповиненперевищувати 150 ммвод.ст. ізнаходитисявмежах 50-120 ммвод. ст. Впроцесілікуваннянеобхіднийстрогийоблікводного балансу, контроль КЛС, електролітів, сечовини, гематокриту і гемодинаміки.

246

247

Перитонеальний діаліз (ПД) – метод детоксикації, оснований навиведеннітоксичнихречовинірідиничерезперитонеальнумембрану з внутрішнього середовища організму в діалізуючу рідину, що знаходитьсявчеревнійпорожнині.Показання: 1) вираженісерцевосудиннізахворювання; 2) труднощіізсудиннимдоступом(приХНН); 3) ХННухворихнацукровийдіабет; 4) літнійідитячийвік; 5) віддаленепроживанняхворихвіддіалізногоцентру(приХНН); 6) потреба хворихбільшвільнопересуватись(приХНН); 7) бажанняхворихпроводитидіалізвдомашніхумовах(приХНН); 8) гострапечінкованедостатність(хочайогоефективністьнабагатонижча, ніжУФтаГС); 9) гострі отруєннябарбітуратами, аніліном, нітробензолом, хлорованимивуглеводнями, ФОС. Методикапроведення:дляпроведенняперитонеальногодіалізувчеревнупорожнинуімплантуютьсяперитонеальнікатетери. При заповненні черевної порожнини розчином відбуваються дварізноспрямованихпроцеси: ультрафільтрація, щозабезпечуєвихід рідинизкров’яногоруславчеревнупорожнину, іреабсорбція– вихід рідини з черевної порожнини в лімфатичну систему. Ускладнення: 1. Катетерніускладнення: перикатетернепротіканнядіалізату; порушеннявитіканнядіалізату; ерозіязовнішньоїманжети; більпривливаннідіалізуючогорозчину. 2. Інфекційніускладнення: запаленнямісця зовнішньоговиходукатетера; тунельнаінфекція; перитоніт. 3. Усклад-

нення, пов’язанізпорушеннямбалансурідини(гіпоігіперволемія).

4. Метаболічніускладнення(гіпо-, гіперкалійтанатріємія, алкалоз іацидоз).5. Ускладнення, пов’язанізпідвищенимвнутрішньочерев-

нимтиском(грижоутворення, більвнижніхвідділахспини, порушенняфункціїШКТ, вагінальнепротіканнядіалізату, порушеннясерцевої діяльності, вазовагальнанепритомність, порушенняфункціїлегень).

6.Ускладнення, пов’язанізприродженимиабонабутимидефектами черевноїстінки(прогресуваннянаявнихгриж, гострийгідроторакс).

7.Порушення функції перитонеальної мембрани (порушення УФ,

перитонеальнийсклероз). 8. Іншіускладнення(еозинофіліяперитонеальноїрідини, пневмоперитонеум, гемоперитонеум).

Екстракорпоральніметодидетоксикації Гемодіаліз (ГД) – метод детоксикації, оснований на принципі

дифузійногоіфільтраційногопереносучерезнапівпроникнумембрану низькомолекулярнихтоксичнихречовинтавнутрішньосудинноїрідини зциркулюючоїекстракорпоральнокровівдіалізуючийрозчин(рис. 33).

		Гемодіаліз					Ультрафільтрація
	3	4				3
4		11		6	4
									4
							14
		9	8		7
5					5
				10			13		15
	12	2					12	2
1					1
		Гемооксигенація					Плазмаферез
4	3		4			18		19
5		17							5
16		О2				2	2	2	2
	12	2				20
1

Рис. 33. Екстракорпоральні методи гемотерапії:

1 – артеріовенозний шунт; 2 – роликовий насос; 3 – діалізатор; 4 – манометр; 5 – повітрянапастка; 6 – системаочищенняводи; 7 – концентрат; 8 – модульприготування діалізуючоїрідинизконцентрату; 9 – ємністьдлядіалізуючоїрідини; 10 – насосскиданнядлядіалізуючоїрідини; 11 – негативнийтискусистемідіалізуючоїрідини; 12 – гепаринізаціяхворого; 13 – гвинтовийзатиск; 14 – банкаБобровадляультрафільтрату; 15 – електровідсмоктувач; 16 – венознийзатискач; 17 – гвинтовийзатискачрегуляції тискукиснювдіалізаторі; 18 – гепаринізаціякрові, щонадходить; 19 – фізіологічний розчиндлязаповненняОЦК; 20 – роторапаратаПФ-0,5.

248

249

1

Рис. 33. Екстракорпоральні методи гемотерапії (продовження):

1 – артеріовенознийшунт; 2 – роликовий насос; 4 – манометр; 5 – повітряна пастка; 12 – гепаринізаціяхворого; 21 – фізичнийрозчиндлявідмиваннягемосорбенту; 22 – гемосорбент.

	Гемосорбція			Показання:1) гостранирко-
				ванедостатність(ГНН) будь-якого
4	21	22		генезувстадіїолігоанурії; 2) гост-
				ріотруєнняспиртами, технічними
				рідинами; 3) ізотонічнагіпергідра-
				тація при захворюваннях серця,
				нирок, неправильномуплазмоза-
5				міщеннітапринеефективніймеди-
				каментознійдегідратації; 4) гіпер-
			4	калієміявнаслідокнедостатності
	12			функції нирок, надниркових за-
				лоз, надлишкового застосування
		2		антагоністівальдостеронутароз-
				чинівзкаліємпринеефективнос-

тітрадиційноїтерапії; 5) азотемія продукційного та(чи) ретенційного генезу на тлі недостатності функціїнирок.Методикапрове-

дення:процесочищеннякровівід токсичних речовин відбувається вдіалізаторі. Кровідіалізат(діалізуючий розчин) розділені між собою напівпроникною мембраною. Розчиненівкровітадіалізаті

речовинидифундуютьчерездіалізнумембрану, прицьомурушійною силою дифузії є різниця концентрацій речовини між кров’ю та діалізатом. Якщо концентрація якої-небудь речовини більша вкрові, ніж у діалізаті, речовина дифундує в діалізат (наприклад, сечовина, креатинін, фосфат). Інавпаки, якщоконцентраціяречовинивдіалізаті більша, ніж у крові, речовина попадає в кров (наприклад, ацетат, що знаходитьсявдіалізатідлякорекціїацидозу).

ГДпроводитьсявспеціальнообладнанихопераційнихізсуворим дотриманням заходів асептики й антисептики. Ефективність методу багато в чому залежить від його своєчасності. Найбільш зручним і ощадливим, зпоглядушвидкості, доступомєкатетеризаціястегнової чипідключичноївен. Підключенняапаратаможебутипроведенетакож черезартеріовенозний шунт.

Ускладнення: озноб(пірогеннареакція); гіпотензія; синдромнадлишковоїдегідратації(гіпотензія, ортостатичніколапси, зниженняслуху, втратаапетиту, поганийсон); м’язовісудоми; гіпертензія; тромбоз екстракорпорального кола; сверблячка; повітряна емболія; гемоліз; перикардит, ендокардит.

Ультрафільтрація (УФ) – метод детоксикації, оснований на принципіфільтраційногоперенесеннячерезнапівпроникнумембрану низькомолекулярнихтоксичнихречовинтавнутрішньосудинноїрідини зциркулюючоїекстракорпоральнокрові(рис. 33).Показання: 1) погана переносимістьдіалізноїУФ, колиочевидно, щонаданомугемодіалізі неможливоцілкомвидалитинаявнийнадлишокрідини, агіпергідратація має загрозливий характер; 2) серцева недостатність і набряк легеньвнаслідокгіпергідратації; 3) притимчасовійнепереносимості діалізної УФ, внаслідок перенесеної операції або інтеркурентного захворювання; 4) поліорганнанедостатність, ендотоксикозбудь-якого генезу. Методикапроведення: операціяультрафільтраціїпроводиться звикористаннямперфузійного(роликового) насоса. Однезрознімань діалізатора закривається наглухо, а до другого через апарат Боброва (дляконтролюзакількістюультрафільтрату) підключаєтьсявідсмоктувач(дляствореннярозрідженнявдіалізаторі).

ПеревагиУФпередгемодіалізом: 1) немаєвпливудіалізату, гіпотонічного порівняно з плазмою; 2) відсутність впливу ацетату, що має гіпотензивнийефект; 3) підчасУФневідбуваєтьсявтратикатехоламінівудіалізат.

Допоміжнаекстракорпоральнаоксигенаціякрові(гемоокси-

генація)– методгемокорекції, основанийназмініскладукровішляхом ії оксигенації при перфузії в екстракорпоральному контурі (рис. 33). Показання:1) тяжкідекомпенсованістадіїендотоксикозурізногогенезу; 2) тяжкігенералізованіформиінфекційнихзахворювань; 3) респіра- торнийдистрес-синдромдорослих; 4) тяжкіпневмонії, набряклегень; 5) гнійно-деструктивнізахворюваннялегень; 6) вено-артеріальні(аор- тальні) перфузіїприсиндромірециркуляції, гнійно-запальнихзахворю- ванняхчеревноїпорожнини. Методикапроведення:залежновідмасообмінногопристроюрозрізняють“пухирчасту”, плівкову, мембранну оксигенаціютаоксигенаціюзадопомогоюштучнихпереносниківкисню. Заоб’ємноюшвидкістюрозрізняютьвисокопотокову(застосовуєтьсявапаратахштучногокровообігудлязаміщенняфункціїлегень)

250

251

тамалопотокову, щозастосовуєтьсядлягемокорекції. Малопотокова оксигенація рідко використовується як ізольована, частіше – для потенціюваннядетоксикаційноїтареокоригуючоїдіїгемосорбції, плазмосорбції, плазмаферезу. Якнайпростішиймалопотоковийоксигенатор можебутивикористаний капілярний діалізатор.

Плазмаферез (ПФ) – метод екстракорпоральної гемокорекції, основанийназамініплазмихворогопрепаратамикровічикровозамінниками. Зважаючинавеликіможливостіваріюванняметодик(швидкість, об’єм перфузії, обсяг і якість плазмозаміщення, трансфузійна та медикаментозна програма), ПФ може мати детоксикаційну, імунокоригуючу та реокоригуючу спрямованість (рис. 33). Показання: 1) тяжкі декомпенсовані стадії ендотоксикозу різного генезу (після поранень, травм і травматичних ушкоджень, отруєнь, радіаційних ушкоджень та ін.); 2) тяжкі генералізовані форми інфекційних захворювань; 3) хронічніаутоімуннізахворювання(бронхіальнаастма, системнізахворюваннясполучноїтканини, гематологічнізахворювання); 4) хронічний ендотоксикоз при захворюваннях легень, печінки танирок; 5) тотальнийгемолізтаміолізприотруєнняхгемолітичними отрутами, синдромі стискання та ін. Методика проведення: при гіпервіскозних станах з видаленням до 1,4 л (20 мл/кг) плазми в тиждень без необхідності інфузії білкових розчинів. Видалення більше 1 лплазмиухворихпідчасоднієїпроцедуривимагаєвведеннясвіжозамороженої донорської плазми. При видаленні великих кількостей плазми (3-5 л) введення альбуміну, плазми, препаратів ГЕК, цільної крові здійснюється після закінчення ПФ, а під час процедури вводятьсясольовірозчини.

Гемосорбція – метод детоксикації, оснований на виведенні із кровіхвороготоксичнихсубстанційшляхомперфузіїчерезадсорбенти векстракорпоральномуконтурі(рис. 33).Показання:1) гостріотруєння снодійнимимедикаментами, хлоріфосфорорганічнимиз’єднаннями, алкалоїдами, саліцилатами, солямитяжкихметалів, амітриптиліном; 2) тяжкі генералізовані форми інфекційних захворювань (черевний тиф, віруснийгепатит, дифтеріятаін.); 3) тяжкіендотоксикозихірургічноготатерапевтичногогенезу; 4) абстинентнийсиндромпринаркоманії, токсикоманії, алкоголізмі; 5) маніакальнітадепресивністани при психічних захворюваннях і психотичних станах. Методика

проведення: метод оснований на використанні сорбційних властивостей деяких речовин, що мають велику площу поверхні (до 1000 см2/г). Зараз використовуються різні групи сорбентів (вугільні, імуносорбенти, природнібілки). Схемавикористанняметодуідентична згемодіалізом, тількирольдіалізаторавиконуєколонкаізсорбентом. Швидкістькровотокувколонках– 70-250 мл/хв, тривалістьперфузії– від60 до120 хвібільше, залежновідвидусорбенту. Кількістьсеансів визначаєтьсятяжкістюстанухворихішвидкістюдетоксикації.Ускладнення: тромбоцитопенія; емболіячасточкамивугілля; абсорбціяфакторів згортання крові; крововтрата внаслідок залишкового об’єму крові в колонці.

Детоксикаціяорганізмузвикористаннямгіпохлоритунатрію, отриманогоелектрохімічнимметодом. Методоснованийнавведенні в організм гіпохлориту натрію, що розпадається на Cl– та Na+ або на O– таNaCl. Гіпохлорит-іонтаатомарнийкисеньєсильнимиокислюва- чамиімогутнімибактерициднимиагентами. Показаннядопарентеральноговведення:1) ендо- таекзотоксикозиІІ-ІІІступенів; 2) резистентністьмікрофлоридоантибіотиків; 3) гіперкоагуляційнийсиндром.

Протипоказання до парентерального введення: а) абсолютні – індивідуальнанепереносимістьхлоровміснихпрепаратів; б)відносні: анемія; гіпоглікемія; гіпопротеїнемія; порушеннякоагуляційнихвластивостей крові.

Показаннядомісцевогозастосуваннягіпохлоритунатріюяк антимікробноготазасобу, щозаживляєрани: гнійнітаінфекційні процесивхірургії, стоматології, терапії, акушерствіігінекології, особливо при резистентності мікрофлори до антибіотиків;

Протипоказання до місцевого застосування: а) абсолютні – індивідуальнанепереносимістьхлоровміснихпрепаратів; б)відносні: друга стадія ранового процесу; порушення коагуляційних властивостей крові.

Методикапроведення:розчиннатріюгіпохлоритудлявнутрішньовеннихінфузійодержуютьнаапаратіелектрохімічноїдетоксикації організму (ЕДО-4). Для детоксикації шляхом внутрішньовенного введеннянайбільшадекватнимібезпечнимєвведеннярозчинунатрію гіпохлоритувконцентрації300-600 мг/л.

252

253

Свіжоприготованийстерильнийрозчиннатріюгіпохлоритуіззаданоюконцентрацією, нейтральнимчислаболужнимрН(до8,0) може бутивикористанийдлявнутрішньовеннихінфузій.

Дляодержаннянадійногоклінічногоефектутауникненняможливих ускладнень бажано дотримуватися таких умов: 1. Забезпечення достатньоговенозногокровотоку(відсутністьцієїумовисупроводжуєтьсяреактивнимфлебітом, гіпотетично– ушкодженнямсурфактанта при попаданні гіпохлориту в систему циркуляції малого кола кровообігу). 2. Корекція гіпопротеїнемії та забезпечення нормоволемії (відсутністьцієїумовиможепризвестидонебажаноїтравмиформених елементів). 3. Контроль і корекція глікемії. 4. Контроль гемостазу та агрегатногостанукрові(гіпохлоритвиявляєантикоагулянтні, анти- і дезагрегаційнівластивості).

2. Aнтидотна терапія.

Віддоцільностівикористаннявідповіднихантидотів, приїхнаявності до даного токсичного агента, багато в чому залежить прогноз лікування. Як специфічні антидоти використовуються чотири групи речовин: 1. Токсикотропніантидоти(хімічніпротиотрути). Доних відносятьсяречовини, щовступаютьухімічнувзаємодіюзтоксичними агентами. Цетіоловіз’єднання(унітіол, мекаптид), щовикористовуютьсяприотруєнняхсолямитяжкихметалів(свинець, кобальт, кадмій). 2. Токсикокінетичніантидоти(біохімічніпротиотрути) – змінюють метаболізм токсичних речовин, не впливаючи на їх структуру. Так, приотруєнніфосфорорганічнимиінсектицидамивикористовуютьреактиваторихолінестерази(оксими); приотруєнніметиловимспиртом іетиленгліколем– етиловийалкоголь; приотруєннічотирихлористим вуглецем– антиоксиданти.3. Симптоматичні(фармакологічніантагоністи) –дають фармакологічний ефект, протилежний дії токсичної речовини, впливаючи на функціональні системи організму. Широко використовуєтьсяантагоністичнийефектміждієюатропінутаацетилхоліну, прозеринутапахікарпіну, каліюхлоридутасерцевихглікозидів. 4. Антитоксична імунотерапія використовується при отруєннях тваринними отрутами, при укусах змій, комах. Використовуються антитоксичні сироватки.

3.Симптоматичнатерапія.

Часто перебіг гострих отруєнь може ускладнюватися розвитком порушень серцево-судинної, дихальної систем, гострої ниркової та печінкової недостатності, особливо при отруєнні нефрочи гепатотоксичними та іншими отрутами, які потребують симптоматичноїтерапії.

ГОСТРАНИРКОВАНЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – своєрідний неспеци-

фічнийсиндром, обумовленийраптовимзниженнямабоповнимприпиненням функції нирок, який проявляється стандартним набором клінічнихсимптомів: олігоанурією, затримкоюазотистихшлаків, порушенням водно-електролітного балансу, КЛС і ендокринних функцій нирок.

Незважаючинаудосконаленняметодівлікування, летальністьпри ГННзалишаєтьсявисокою, досягаючи20 % приакушерсько-гінеколо- гічних захворюваннях, 50 % при ураженнях лікарськими засобами, 70 % післятравміхірургічнихвтручаньі80-100 % приполіорганній недостатності.

ПричинирозвиткуГНН:

1.Зниженняефективногофільтраційноготиску: а) гіповоле-

мія, гіпотензія, гіпоальбумінемія, крововтрата; б) підвищеннявнутрішньокапілярного тиску (утруднення венозного відтоку, набряк паренхіми); в) посиленнявнутрішньосудинногозгортаннякровіізакупорення судин нирок імунними комплексами, тромбами при шоках різної етіології; г) патологічнешунтуваннякрові(перерозподілкровообігу черезсудинималогокола приболю, ішемії).

2.Ушкодженняклубочковоїбазальноїмембрани: а) діянефроток-

сичнихотрут; б) укусизмійікомах; в) ішемія; г) інфекційнізахворювання.

3.Гострізапальніпроцеси(гострийгломерулоіпієлонефрит).

4.Обструкціясечовивіднихшляхів.

5.Порушенняреабсорбційноїфункціїнирковихканальців(втрата фільтрату).

254

255

ФормиГНН:

1.Преренальна форма – розвивається при гострих порушеннях кровообігу внаслідок: а) зменшення внутрішньосудинного об’єму (кровотеча, опіки, блювання, діарея, вживаннядіуретиків, гіпертермія); б) збільшеннясудинноїємкості(сепсис, вазодилататори, анафілаксія); в) розвиткунедостатностісерцевогом’яза(інфарктміокарда, емболія легеневоїартерії, застійнасерцеванедостатність).

2.Ренальна форма розвивається при ураженнях нефрона в результаті: а) ішемії; б) впливунефротоксинів(антибіотики, тяжкіметали, органічні розчинники, рентгеноконтрастні речовини); в) при надходженні пігментів (травматичний інетравматичний міоліз, гемоліз); г) призапаленні(гострийнефрит, гломерулонефрит, васкуліт); д) при

патологічних станах, що трапляються під час вагітності (септичний викидень, еклампсія, кровотеча, кортикальнийнекроз); е) пригепаторенальномусиндромі; ж) приосновнихреноваскулярнихзахворюваннях(тромбозіемболіянирковихартерій, тромбознирковихвен, розшаровуючааневризмааорти).

3. Постренальнаформавиникаєврезультатіпорушеннявідтоку сечічерез сечовішляхи: а) приобструкціїсечовода; б) приобструкції навиходіізсечовогоміхура.

Патогенез. БагатопитаньпатогенезуГННзалишаютьсянез’ясованими. Завдяки переважному ураженню канальцевої системи при зниженні кортикального кровотоку (внаслідок крововтрати, шоку та ін.) припиняєтьсяреабсорбціянатрію, щопризводитьдозбільшення вмістунатріювнирковомуфільтраті. Цевикликаєчерезюкстагломерулярний апарат нирок активацію ренін-ангіотензинової системи. ЗростанняангіотензинуII вкровіпровокуєвазоконстрикціюпривідних артеріол, що призводить до різкого зменшення клубочкової фільтраціїірозвиткуанурії. Ворганізмінакопичуютьсяазотистішлаки, іоникалію. Концентраційнафункціянирокневідновлюєтьсядоти, доки не настане регенерація клітин канальців.

Олігурія – зниження ШКФ (швидкість клубочкової фільтрації) нижче 5 мл/хв, а добового діурезу – нижче 500 мл.

Анурія – зниження ШКФ до 0 мл/хв, а добового діурезу – до

50-0 мл.

Прогностично несприятливі олігурична та, особливо, анурична ренальна ГНН (порівняно з неолігуричною), а також ГНН із вираженим гіперкатаболізмом. Погіршують прогноз при ГНН приєднання інфекції (сепсису) і похилийвік хворих(табл. 22).

	Стадії ГНН (за Siegenthaler, 1973)				Таблиця 2 2
Стадія	Середня	Симптоматика	Азотемія	Діурез,	Усклад-
	тривалість			мл/добу	нення
I. Почат-	години –	позаниркове	немає	(>500)	немає
кова	доба	основне за-
		хворювання
		(шок, нефро-
		токсикоз та ін.)
II. Оліго-	9-11 діб	протеїнурія,	нарос-	<500	гіперкаліє-
анурії або		гематурія,	таюча		мія, метабо-
неолігу-		циліндрурія,			лічний аци-
рична		ізостенурія			доз, гіпер-
					гідратація,
					уремічнаін-
					токсикація
III. Віднов-	2-3 тиж.	гіпостенурія,	спочатку	>5000	дегідратація,
лення		лейкоцитурія,	наростає,		гіпокаліємія,
діурезу		бактерійурія	потім		інфекція,
			падає до		включаючи
			норми		пієлонефрит
IV. Виду-	тижні,	порушення	немає	норма	немає
жання	місяці	парціальних
		функцій нирок,
		можливе
		видужання з
		дефектами

Клініка і діагностика. I стадія ГНН. У період дії основного фактора агресії вона оборотна. Близько 80 % випадків ГНН виникає внаслідок шоку і тому першорядного значення набуває своєчасне й оптимальнейоголікування.

II стадіяГНН. Відбуваютьсяморфологічнізмінивнирках(нефронекроз), що не усуваються патогенетичною терапією, лікуванням основногозахворюваннятазастосуваннямдіуретиків. Клінічніпрояви

256

257

різноманітні:серцево-судинні(набряклегень, гіпертензія, периферичні набряки, аритмія);метаболічні(гіпонатріємія, гіперкаліємія, азотемія, ацидозтаін.); неврологічні(сонливість, м’язовіпосмикування, судоми, кома); гематологічні (згущення крові, порушення мікроциркуляції, анемія, гемоліз, дисфункціятромбоцитів);шлунково-кишкові(нудота, блювання, кровотечі, стоматит);інфекційні(ураженнялегеньтасечо-

вивідних шляхів, сепсис); порушення функції паренхіматозних органів(печінкованедостатність).

Діагнозвстановлюєтьсянапідставіанамнезу, клінічнихпроявів, лабораторних і спеціальних методів діагностики. Основна ознака – олігоанурія, зниженняшвидкостіклубочковоїфільтраціїіканальцевої реабсорбції. Укровіспостерігаєтьсяпідвищеннявмістуазотистихшлаків(сечовина, креатинін, сечовакислота), гемодилюція, гіпонатріємія, гіперкаліємія, метаболічнийацидоз, анемія, гемоліз, лейкоцитоз, лімфопенія, зсувлейкоцитарноїформуливліво. Усечівідзначаєтьсягіпоізостенурія, підвищеннявмістубілкаілейкоцитів, появациліндрів, еритроцитів, зниженнярівнясечовини, підвищеннярівнянатрію. Уточнитидіагноздопомагаютьспеціальніметоди: радіонуклідні(ренографія, гамма-сцинтиграфія, ангіографія), термодіагностика(натепловізорі).

Головнінебезпекицієїстадії: гіпергідратація(набряклегень), гіперкаліємія, гіперосмолярність, гіперазотемія, метаболічний ацидоз, інфекція.

III стадіяГНН. Складаєтьсязфаз: 1)ранньоговідновленнядіурезу:

поступовевідновленнядіурезу. Недостатнєвиведенняшлаківпризводить до підвищення рівня сечовини в плазмі; 2) поліурії: щоденне виділенняпонад3 лсечі, згіпойізостенурією. Зберігаютьсявиражені порушення азотистого метаболізму, але припиняється їх подальше збільшення. Виникають порушення водно-електролітного обміну внаслідоквтративодиісолей. Чітковираженаклінікарізнихускладнень: пневмоній, інфекційних, трофічних, серцево-судинних та ін. Діагнозвстановлюєтьсянапідставіклінічнихпроявівілабораторних методівдіагностики. Основнаознака– прогресуючезбільшенняобсягу виділюваної сечі за рахунок збільшення швидкості клубочкової фільтрації і поступове збільшення канальцевої реабсорбції. У крові: підвищеннярівняазотистихшлаків(креатинін, сечовакислота) зпоступовим їх зниженням до норми, гемоконцентрація, гіпонатріємія і

гіпокаліємія, метаболічнийалкалоз, лейкоцитоз, лімфопенія, зміщення лейкоцитарноїформуливліво. Усечі: гіпостен-, протеїн-, лейкоцитурія, підвищення рівня сечовини, зниження рівня натрію.

Головні небезпеки цієї стадії: дегідратація, втрата електролітів (натрію, калію, хлоридів), інфекційні ускладнення, сепсис, тромбоемболічніускладнення.

IV стадія. Стадія видужання характеризується поступовим відновленнямфункціїнирок, зниженнямзалишковогоазотувкрові, підвищеннямвідносноїщільностісечііздібностінирокдосаморегуляції, збереженнянатрію. Продовжуєтьсядо2 років. КінціГНН: видужання повне(35-40 %) абочасткове, іздефектом(10-15 %). Летальнийнас- лідокспостерігаєтьсяв40-45 % випадків.

Інтенсивнатерапія. ВI стадії: швидкарегідратаціяпідконтролемЦВТтапогодинногодіурезу, зняттясудинногоспазму; нормалізаціяпорушенихреологічнихвластивостейкрові; підвищенняскоротливоїздатностіміокарда; санаціяджерелможливоїендогенноїінтоксикації(наприклад, вогнищагнійноїінфекції).

II стадія ГНН потребує суворого контролю водного балансу

(ВБ) протягом доби, утримання його близько нуля.

Стимуляція діурезу проводиться при збереженій сечовидільній функціїнирок. Призначаєтьсяеуфілінзасхемою: фракційневнутрішньовенне введення по 15-25 мл 2,4 % розчину еуфіліну кожні 15 хв до100 мл/годпривідсутностіознакгостроїдихальноїнедостатності чинатліоксигенотерапії. Надалізметоюстимуляціїдіурезупризначаютьфуросемід(лазикс), якийполіпшуєнирковийкровообігіметаболізується, ненакопичуючисьворганізмі. Фуросемідвводятьвнутрішньовенно в дозі 100-200 мг. Якщо протягом 60 хв після цього діурез не відновлюється, то протягом 1 год вводять повторно препарат у дозі400-600 мгна100 мл0,9 % розчинунатріюхлориду. Відсутність виділення сечі внаступні1,5-2 годвказуєнатяжке ураженнянирокі неефективність подальших консервативних заходів. Використання діуретиківвиправданетількитоді, колиусунутагіповолемія.

ГемодіалізєоднимзосновнихметодівлікуванняГННбудь-якого генезу. Він показаний у хворих з вираженою інтоксикацією, яка супроводжуєтьсянекорегованимметаболічнимацидозом, гіпергідратацією, наростаннямсечовиникровіпонад25-30 ммоль/л, креатиніну

258

259