2 Степень аг (тяжелая)

Средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений превышающие на 10 мм рт. ст. и более значения 95 процентиля, установленные для данной возрастной группы.

Классификация АГ у подростков (The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents, 2004. USA)

Нормальное артериальное давлениеСАД и ДАД, уровень которого не превышает 89 процентиль кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

ПрегипертензияСАД и ДАД, при котором имеется повышенный риск развития гипертензии, и уровень которого находится в пределах 90 и 94 процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста, или АД > 120/80 мм рт. ст., даже если этот уровень АД меньше 90 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

1 степень АГСАД и/или ДАД в интервале 95 процентиль - 99 поцентиль + 5 мм рт. ст. кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

2 степень АГ САД и/или ДАД > 99 поцентиль + 5 мм рт. ст. кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Стратификация риска у подростков с АГ*

• Группы риска АГ I степени:

• Низкий риск - нет факторов риска и нет поражения органов - мишеней.

• Средний риск - 1-2 фактора риска без поражения органов-мишеней.

• Высокий риск - 3 и более факторов риска и/или поражения органов - мишеней.

• Пациенты с АГ II степени относятся к группе высокого риска.

*У подростков 16 лет и старше может быть использовано установление группы риска по критериям, принятых для взрослых больных АГ

• В истории развития ребенка, истории болезни или анкете рекомендуется записать на какой руке проводилось измерение, в каком положении (лежа, стоя или сидя), размер манжеты. Результаты измерения записываются в виде KI/KV (например: 120/70); если определялась IV фаза тонов Короткова – в виде KI/KIV/KV (например: 120/78/70); при «феномене бесконечного тона», когда V фаза тонов Короткова равна 0 – в виде KI/KIV/KV (например: 120/78/00).

ВВЭ экспертиза больных АГ

• Диагноз АГ должен быть подтвержден стацобследованием и результатами диспансерного наблюдения не менее 6 мес.

• При впервые выявленном повышенном АД у призывника – отсрочка на 6 мес. АГ должна быть подтверждена в специализированном учреждении и последующим диспансерным наблюдением у терапевта не реже 1 раза в 2 месяца

• Транзиторное повышение АД в первые 3 месяца службы в ВС при отсутствии анамнеза АГ до службы рассматривается как адаптационный синдром. При этом военнослужащий подлежит динамическому диспансерному наблюдению

Постановление МО и МЗ РБ № 10/30 от 26.04.2006г.

Метаболический синдром + артериальная  гипертония =

смертность в 2,5-3 раза выше, чем в популяции!

Клинические критерии метаболического синдрома IDF (Международная диабетическая федерация), 2005г.

Центральное ожирение (окружность талии 94 и более см у мужчин, 80 и более см у женщин)

+ любые два фактора из следующих 4-х:

• повышенный уровень триглицеридов (более 1,7 ммоль/л),

• сниженный холестерин липопротеинов низкой плотности (менее 1,0 ммоль/л у мужчин; менее 1,3 у женщин)

• повышенное артериальное давление более 130 / 85 мм рт.ст.

повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (более 5,6 ммоль/л) или ранее диагностированный СД

Лечение АГ у больных с метаболическим синдромом

Выбор антигипертензивной терапии с учетом:

- метаболических эффектов препаратов (влияние на липидный спектр, инсулинорезистентность, углеводный и пуриновый обмены)

- неизбежности применения комбинированного лечения

- независимо от степени АГ начинать лечение препаратами при наличии СД типа 2 и впервые выявленной АГ

- целевого уровня АД в случае СД типа 2 - < 130/85 мм рт.ст., при нарушенной функции почек – < 130/80 мм рт.ст.

АГ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

• Показано, что немедикаментозные мероприятия, такие как снижение веса, улучшают показатели инсулинорезистентности и АД у больных диабетом с гипертензией. Однонаправленная коррекция образа жизни рекомендуется для начальных этапов лечения как гипертензии так и сахарного диабета, или при их сочетании.

• При контроле лечения следует помнить о возможной ортостатической гипотензии.

Препараты выбора для лечения: антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (АРА), агонисты имидазолиновых рецепторов, тиазидоподобные диуретики

Комбинированная терапия необходима в большинстве случаев

Лечение больных АГ на фоне сахарного диабета с микроальбуминурией

• Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом типа 1 и типа 2 является показанием для назначения антигипертензивных средств, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, независимо от уровня АД

• Наилучший ренопротективный эффект при сахарном диабете типа 1 и 2 достигается включением в комбинацию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина

Этим же больным в комбинации могут назначаться тиазидоподобные или тиазидные диуретики в малых дозах

АГ и ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ

Вопрос о снижении АД во время острого инсульта остается противоречивым

Если у пациента САД > 220 мм рт.ст. или ДАД > 120 мм рт.ст., то необходимо осторожное снижение АД на 10–15% при наблюдении за возможным усугублением неврологической симптоматики. Цифры АД < 220/120 мм рт.ст. некоторые считают компенсаторной физиологической реакцией, направленной на улучшение перфузии ишемизированной ткани мозга. В связи с этим распространенной практикой является уменьшение или отмена антигипертензивной терапии после острого инфаркта мозга до стабилизации клинического состояния.

Лечение больных с высоким риском цереброваскулярных осложнений

Антагонисты кальция длительного действия, возможно, превосходят другие классы антигипертензивных препаратов в плане церебропротекции

• У больных, перенесших инсульт, к настоящему времени доказана эффективность ингибитора АПФ в комбинации с тиазидным диуретиком. АД следует снижать постепенно, избегая гипотонии и уделяя особенное внимание контролю над гипертензией в ночные часы Эффективно применение ингибитора АПФ периндоприла у больных со стабильной стенокардией (снижение относительного риска сердечно-сосудистых осложнений).

• Указана эффективность низких доз высокоселективных бетаадреноблокаторов

• У больных АГ, имеющих проявления ХСН, указывается на возможность применения антагонистов альдостерона как компонента комбинированной терапии.

АГ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

• Артериальная гипертензия является решающим фактором прогрессирования почечной недостаточности любой этиологии, а адекватный контроль АД замедляет ее развитие.

• Для лечения АГ при заболеваниях почек могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ, АРА и антагонисты кальция обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ и АРА должно проводиться с осторожностью

Лечение

• Единый целевой уровень 130/80 мм рт.ст., (ранее 125/75 мм рт. ст.), при выраженной протеинурии и 130/85 мм рт. ст. при менее выраженной протеинурии.

• Для достижения целевого уровня наиболее вероятно применение комбинированной терапии с использованием диуретиков и антагонистов кальция.

АГ и БА

β-блокаторы, даже местного применения (тимолол) противопоказаны больным этой группы.

С осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ, в случае появления кашля их можно заменить на АРА.

Препараты, применяемые для лечения бронхообструкции, часто ведут к повышению АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и ингаляционные глюкокортикоиды.

АГ и ХОБЛ

Препараты выбора - антагонисты рецепторов ангиотензина и антагонисты кальция, диуретики.

Возможно (осторожно!) назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных бетаадреноблокаторов – метопролола сукцината, бисопролола, небиволола, бетаксолола, а также ингибиторов АПФ и диуретиков.

25. Дифференциальный диагноз артериальных гипертензий. Почечные артериальные гипертензии (реноваскулярная, при паренхиматозных заболеваниях почек). Эндокринные артериальные гипертензии (синдром и болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, альдостерома). Гемодинамические гипертензии.

26. Лечение артериальной гипертензии: режим, рациональное питание и другие немедикаментозные мероприятия. См. лекцию тактика веденияпациента

27. Лечение артериальной гипертензии: дифференцированное применение гипотензивных средств различного механизма действия с учетом сопутствующих заболеваний. Принципы комбинированной фармакотерапии.См лекцию

Критерии эффективности антигипертензивной терапии

Краткосрочные (1-6 месяцев от начала лечения):

• Снижение САД и/или ДАД на 10% и более или достижение целевого уровня АД;

• Отсутствие гипертонических кризов;

• Сохранение или улучшение качества жизни;

• Влияние на модифицируемые факторы риска.

Среднесрочные (более 6 месяцев от начала лечения):

• Достижение целевых значений САД и ДАД;

• Отсутствие поражений органов-мишеней или обратная динамика осложнений;

• Устранение модифицируемых факторов риска.

Долгосрочные:

• Стабильное поддержание АД на целевом уровне;

• Отсутствие прогрессирования ПОМ;

• Отсутствие прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.

ПОЧЕМУУ ЛУЧШЕ КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ?

• Различные механизмы действия, влияющие на одну и ту же прессорную систему, предполагающие достижение аддитивного или синергического гипотензивного действия.

• Достижение посредством комбинированной терапии эффекта нейтрализации контррегуляторных механизмов,

• Снижение побочных эффектов за счет взаимоустранения нежелательного действия компонентов.

• Достижение взаимодополняющего эффекта органопротекции.

• Позволяет одновременно действовать на несколько механизмов развития АГ

• Позволяет использовать меньшие дозы препаратов и соответственно уменьшить количество побочных эффектов

• Эффективная коррекция давления наблюдается только у 50% пациентов при монотерапии; результаты комбинированной терапии значительно выше (>80%)

• При монотерапии сложно добиться цели у пациентов с диабетом или повреждении органа-мишени

Комбинированная терапия

• Ингибитор АПФ + диуретик

• Бета-адреноблокатор + диуретик

• Антагонист кальция + диуретик

• Блокатор ангиотензиновых рецепторов + диуретик

• Анатагонист кальция + ингибитор АПФ

• Альфа-адреноблокатор + бета-адреноблокатор

• Антагонист кальция (дигидропиридиновый) + бета-адреноблокатор

28. Гипертонические кризы: причины, клинические варианты, диагностические критерии. Купирование гипертонических кризов.

ГК - это внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой

Этиология и патогенез

К экзогенным причинам ГК относят влияние психоэмоционального напряжения, стресса, влияние метеорологических факторов.

К эндогенным причинам ГК относят усиление задержки натрия и воды в организме, избыточное выделение ряда гормонов (ренина), обусловленное особенностями течения заболевания, синдром отмены гипотензивных средств и др.

В основе патогенеза ГК лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.

Типы ГК по М.С Кушаковскому:

1) ГК с преобладанием нейро-вегетативного синдрома

2) ГК с преобладанием водно-солевого синдрома

3) гипертензивная энцефалопатия или "судорожная" форма ГК

Типы ГК по Н.А.Ратнеру:

1) Криз I порядка (с учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными)

2) Криз II порядка (с учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют норадреналовыми или водно-солевыми)

Типы ГК по А. П. Голикову:

1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения ударного объема (УО) при нормальном или несколько пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении (ОПСС)

2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ОПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией

3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ОПСС

Типы ГК

1) Несложненный ГК - состояние при котором происходит значительное повышение АД, при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение нескольких часов после начала, как правило госпитализация не требуется

2) Осложненный ГК (описан в виде церебрального, коронарного и астматического варианта). Требует экстренной госпитализации пациента

Состояния, требующие неотложной терапии АГ

• Снижение АД в течение первых минут и часов показано при:

• остром появлении или усугублении симптомов со стороны «органов-мишеней» (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, мозговой инсульт, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия, отек соска зрительного нерва), т.е. осложненный ГК

• ЧМТ

• угрозе кровотечения (в том числе – в раннем послеоперационном периоде)

Парентеральные препараты для неотложной терапии АГ

• Нитропруссид натрия (может повышать внутричерепное давление!)

• Нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда)

• Энаприлат (предпочтителен при ХСН)

• Фуросемид

• Пентамин

• Дроперидол

• Фентоламин (при подозрении на феохромоцитому)

Состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов

• Злокачественная АГ

• Неосложненный ГК (может купироваться пероральным (или сублингвальным) приемом быстродействующих препаратов):

Нифедипин

Каптоприл

Бетаадреноблокаторы короткого действия

Фуросемид

Празозин

29. Диспансеризация больных с артериальной гипертензией. Первичная и вторичная профилактика.

Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения.

Острые коронарные синдромы: внезапная сердечная смерть, нестабильная стенокардия напряжения и инфаркт миокарда.

30. Понятие «острый коронарный синдром». Основные факторы, приводящие к развитию острых коронарных синдромов. Маркеры высокого риска острых коронарных синдромов. Корригируемые и некорригируемые факторы риска острых коронарных синдромов.

Острые коронарные синдромы (ОКС):

клинические варианты обострения ИБС (нестабильная стенокардия, ОИМ) характеризующиеся внезапным развитием и высокой летальностью

Схожесть картины (в первые часы) инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, однотипность и неотложность экстренных мер привело к созданию понятия острого коронарного синдрома

Основные факторы, влияющие на развитие ОКС

Дисфункция эндотелия

Нестабильная бляшка с воспаленной тонкой покрышкой, склонная к разрыву и тромбообразованию

Повышенная агрегационная активность тромбоцитов и высокий коагуляционный потенциал крови

Корригируемые факторы риска ОКС

I. Образ жизни.

1. Высококалорийное питание с высоким уровнем насыщенного жира и холестерина.

2. Курение

3. Гиподинамия

4. Потребление алкоголя более 20 мл этанола в сутки

II. Биохимические и физиологические факторы.

1. Высокий уровень холестерина (более 5 ммоль/л)

2. Высокий уровень артериального давления (выше 140/90мм рт ст )

3. Низкий уровень ЛПВП (менее 39 ммоль/л)

4. Высокий уровень триглицеридов (выше 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л)

5. Гипергликемия (выше 5,0 ммоль/л натощак)

6. ИМТ выше 27

Некорригируемые факторы риска ОКС

III. Личностные характеристики.

1. Возраст у мужчин - старше 45 лет, у женщин - 55 лет (либо ранняя менопауза без заместительной терапии).

2. Мужской пол.

3. Семейный анамнез (инфаркт миокарда, внезапная смерть у прямых родственников, мужчины до 55 лет, женщины - до 65 лет)

Маркеры высокого риска ОКС

Маркеры непосредственного риска развития тромбоза

• Повторные боли в грудной клетке Депрессия сегмента ST на ЭКГ

• - Динамические изменения сегмента ST - Повышение концентрации тропонинов - Обнаружение тромба при ангиографии

Маркеры тяжести основного заболевания

- Возраст - ОИМ в анамнезе - Тяжелая стенокардия в анамнезе - Сахарный диабет - Повышенный уровень СРБ - Дисфункция ЛЖ - Степень выраженности коронарного атеросклероза по данным КАГ

31. Внезапная сердечная смерть – определение, эпидемиология, патогенез. Тактика врача (критерии клинической и биологической смерти, современные правила легочно-сердечной реанимации).

• Смерть, наступившая в присутствии свидетелей в пределах 1 ч после возникновения первых угрожающих симптомов

• Перед наступлением смерти состояние больных оценивалось ими и окружающими как стабильное и не вызывало реальных опасений для жизни.

• Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания).

Число случаев ВСС увеличивается с возрастом, но после 80 лет снижается из-за появления конкурирующих причин смерти. У детей и подростков ВСС возникает в 100 раз реже, чем у лиц старше 35 лет.

У мужчин среднего возраста случаи ВСС наблюдаются чаще по сравнению с женщинами. Но после наступления менопаузы риск ВСС у мужчин и женщин выравнивается.

В некоторых исследованиях установлено, что риск ВСС среди афро-американцев выше, чем у представителей белой расы.

32. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Патогенез. Классификация нестабильной стенокардии (по Braunwald).

синдром без подъема сегмента ST.

- при формировании неокклюзирующего тромба в

магистральных артериях;

- при развитии дистальной эмболии мелких

сосудистых ветвей фрагментами поврежденной

бляшки, либо тромбоцитарными агрегатами

Классификация нестабильной стенокардии (Braunwald, 1989).

1. По выраженности клинических проявлений