50% Больных с хсн умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.
При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года. Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции
Основные причины ХСН:
перегрузка давлением (митральный стеноз, сужение аорты, легочная и системная артериальная гипертензия);
перегрузка объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов);
собственно недостаточность миокарда (миокардиты, метаболические и др. кардиопатии (миокардиодистрофии), кардиомиопатии и т.д.);
недостаток доставки кислорода (при анемиях, повышении потребности в О2);
сочетание нескольких причин
Современная классификация хронической сердечной недостаточности.
Классификация ХСН Н.Д.Стражеско и Б.Х. Василенко
1 стадия. Начальная, проявляющаяся только при значительной физической нагрузке в виде тахикардии, одышки и утомляемости. В покое гемодинамика не нарушена. Физическая трудоспособность умеренно снижена чаще в связи с утомляемостью пациентов.
2 А стадия. Отмечаются умеренно выраженные нарушения гемодинамики, иногда преимущественно одного круга кровообращения (чаще малого). Признаки застоя могут быть ликвидированы при адекватной терапии.
2 Б стадия. Характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики в большом и малом круге кровообращения. Несмотря на лечение, признаки сердечной недостаточности сохраняются. Отмечается увеличение печени, застойные явления в легких и выраженная одышка.
3 стадия. Дистрофическая. Отмечаются выраженные и стойкие изменения гемодинамики, обмена веществ и необратимые дистрофические нарушения различных органов и тканей.
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)
ФК 1. Ограничения отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения.
ФК 2. Незначительные ограничения физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, появлением одышки и сердцебиения.
ФК 3. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается утомляемостью, появлением одышки и сердцебиения.
ФК 4. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
6-минутный тест ходьбы для объективизации ФК СН
ФК 0 - более 551 м
ФК I - от 426 до 550 м
ФК II - от 300 до 425 м
ФК III - от 150 до 300 м
ФК IV - менее 150 м
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Понятие о скрытой сердечной недостаточности. Диагностика сердечной недостаточности. Клинические и дополнительные методы исследования.
Эволюция взглядов на патогенетическое лечение хронической сердечной недостаточности. Основная, дополнительная и вспомогательная группы лекарственных средств для лечения хронической сердечной недостаточности.
Эволюция взглядов на патогенез и лечение ХСН см. схему слайды
Препараты для лечения ХСН
ОСНОВНЫЕ
Их эффект на клинику, КЖ и прогноз доказан и сомнений не вызывает
1. ИАПФ
2. Диуретики
3. Дигоксин
4. БАБ
5. Альдактон
6.АРА II 7.Омега-3 ПНЖК
8.Ивабрадин
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
Эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения
Антикоагулянты
Статины (только При ИБС)
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
Влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клиникой
ПВД
Антиаритмики (амиодарон, соталол)
3. Антиагреганты (АСК)
4.Негликозидные инотропы
5.БМКК
6.Цитопротекторы
Ообенности назначения лекарственных препаратов для лечения хронической сердечной недостаточности. Контролируемые параметры.
Препараты, применение которых
нежелательно у больных с ХСН:
НПВС
Антиаритмические препараты I класса
АК (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины 1-го поколения)
Трициклические антидепрессанты
Соли лития
Кортикостероиды (терапия «отчаяния»)
задачи лечения ХСН
Устранение симптомов ХСН
Замедление прогрессирования болезни за счет защиты органов-мишеней (мозга, сердца, почек, сосудов)
Улучшение или сохранение качества жизни
Уменьшение количества госпитализаций
Улучшение прогноза
Лечение прежде всего должно быть направлено на причину, вызвавшую ХСН:
коррекция гипертензии при АГ
улучшение кровоснабжения миокарда при ИБС
хирургическая коррекция врожденных и приобретенных пороков сердца и т. д.
Главные механизмы действия ИАПФ у больных с ХСН
1. Ослабление нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуретического звеньев и усиление вазодилатирующего компонента патогенеза ХСН
2. Расширение периферических сосудов, снижение преднагрузки и постнагрузки на сердце
3. Уменьшение дилатации камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца)
4. Увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков
5. Диуретическое и нефропротекторное действие, снижение клубочовой гипертензии
ИАПФ у пациентов с ХСН
Улучшают клиническую симптоматику
Улучшают качество жизни
Замедляют прогрессирование болезни
Снижают частоту госпитализаций
Улучшают прогноз
1. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН, при любой этиологии и стадии процесса. 2. Ингибиторы АПФ улучшают клиническую симптоматику, КЖ, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН. 3. Чем раньше начинается лечение, тем большие шансы на успех и продление жизни пациентов. 4. Неназначение ингибиторов АПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти больных ХСН
5.Исключить интенсивный диурез перед началом терапии ИАПФ. Накануне за 24 часа уменьшить или прекратить прием диуретиков
6.Лучше начинать терапию ИАПФ вечером, в горизонтальном положении
7.Старт с минимальной дозы (1/8 целевой)
8.Финал титрования – достижение целевой дозы или при невозможности – наибольшей переносимой (реальной)
Ингибиторы АПФ можно назначать больным ХСН при уровне систолического АД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком АД (85-100 мм рт.ст.) эффективность ИАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ
Диуретики
Тиазидовые
Гидрохлортиазид в дозе от 25 до 75 мг/сут
Метолазон в дозе от 2,5 до 10 мг/сут
Индапамид в дозе 2,5 мг/сут
Петлевые диуретики
Фуросемид в дозе от 20 до 500 мг/сут
Торасемид – от 2,5 до 20мг в сут.
Этакриновая кислота – от 25 до 100 мг 1-2 раза в сутки
Калий сберегающие диуретики
Спиронолактон в дозе от 25 до 200 мг/сут
Триамтерен в дозе от 25 до 200 мг/сут
Амилорид в дозе от 2,5 до 40 мг/сут
Хлорталидон
Гигротон, Талитон в дозе 25-100 мг/сут
Ингибиторы карбоангидразы
Диакарб (ацетазоломид) в дозе 500 мг 3 раза в сут. (на 2-3 дня для подкисления мочи при метаболическом алкалозе) или по 250-500 мг за 1 час до отхода ко сну (при выраженном ночном апноэ)
СГ
Механизм действия: торможение активности Na+/К+-АТФазы; повышение поступления в кардиомиоцит ионов кальция
Основные эффекты:
усиление систолы,
удлинение диастолы,
повышение тонуса центров блуждающего нерва,
понижение возбудимости проводящей системы сердца,
замедление проводимости по пучку Гиса и в атриовентрикулярном соединении,
антиремоделирующий эффект (при использовании малых доз).
DIG: дозировка дигоксина при ХСН: начальная 0,25 мг 2 раза в сутки; поддерживающая – 0,25-0,375 мг/сут.
Немедикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности. Современные возможности аппаратного и хирургического лечения.
Меры немедикаментозного характера:
Общие рекомендации (отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем) контроль массы тела, диетические рекомендации – ограничение соли, жидкости
Режим адекватных динамических физических нагрузок
Ограничение сексуальной активности при выраженной ХСН
Психологические вмешательства (окружение больного)
Аппаратное и хирургическое лечение:
Коррекция пороков сердца и крупных сосудов
Реваскуляризация миокарда (трансторакальная, транслюминальная)
Коррекция ремоделирования миокарда
Имплпнтация ИКС, кардиовертер-дефибрилляторов
Трансплантация сердца
«Ассистирующий» левый желудочек
Искусственное сердце
Кислородотерапия, ИВЛ
Ультрафильтрация плазмы, гемодиализ и др.
Профилактика хронической сердечной недостаточности. Диспансерное наблюдение пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Показания к консультации у специалиста больных ХСН
Причина ХСН неизвестна
Исходный уровень АДс менее 100 мм рт.ст.
Концентрация креатинина в крови более 150 мкмоль/л
Концентрация натрия в крови менее 135 ммоль/л
Клапанные пороки сердца как причина ХСН
Прогрессирование тяжелой ХСН при рефрактерности к проводимой амбулаторно терапии
Показания к госпитализации
прогрессирование сердечной недостаточности,
рефрактерность к проводимой амбулаторной терапии,
появление сопутствующих заболеваний,
прогрессирование основного заболевания, вызвавшего СН,
возникновение осложнений: тромбоэмболии, нарушений ритма сердца, дигиталисная интоксикация,
непереносимость медикаментозного лечения,
необходимость предоперационной подготовки.
причины смерти
Внезапная смерть – 40 %
Прогрессирование сердечной недостаточности – 40 %
Прочие – 20% (пневмонии, тромбоэмболии, нарушения ритма сердца, прогрессирование почечной недостаточности и др.)
Хронические диффузные заболевания печени и их осложнения: гепатиты и циррозы печени.
Причины и механизмы повреждения печени. Классификация диффузных заболеваний печени (МКБ-Х, Лос-Анджелесская).
Основные механизмы повреждения печени
Повреждения цитоплазматической мембраны и нарушения цитоскелета
Дисфункция митохондрий
Утрата внутриклеточного ионного гомеостаза
Активация ферментов деградации веществ
Свободно-радикальные механизмы
Иммунологические механизмы с участием:
аллергических реакций
цитотоксических лимфоцитов
цитокинов
системы комплемента
клеточных коопераций
МКБ 10 пересмотра: Болезни печени K70-К77 К 70 Алкогольная болезнь печени К71 Токсическая болезнь печени К72 Печеночная недостаточность К73 Хронические гепатиты,не классифицированные в других рубриках К73.0 Хронический персистирующий гепатит К73.1 Хронический лобулярный гепатит К73.2 Хронический активный гепатит К73.9 Хронический гепатит неуточненный К74 Фиброз и цирроз печени К75 Другие воспалительные заболевания печени К76 Другие болезни печени К76.0 Жировая печень К76.1 Хронический пассивный застой печени (кардиальный цирроз) К77 Болезни печени при заболеваниях, классифицированных в других рубриках: гепатиты, вызванные ЦМВ, ВПГ и др. вирусами; печеночный гранулематоз при саркоидозе и др.
Классификация хронических заболеваний печени (Лос-Анджелес, 1994)
Хронический вирусный гепатит В, С, D
Другие хронические вирусные гепатиты
Аутоиммунный гепатит
Хронический гепатит, не классифицированный как вирусный или аутоиммунный
Хронический лекарственный гепатит
Недостаточность альфа-1 антитрипсина
Первичный билиарный цирроз
Первичный склерозирующий холангит
Болезнь Вильсона-Коновалова
Особенности вирусных и аутоиммунного гепатитов. Принципы диагностики и лечения.
HBV- инфекция – факты:
около 2 млрд. человек, вероятно, были инфицированы этим вирусом
350 млн. являются его носителями
в Европе ежегодно появляется около 90 тыс. инфицированных HBV инфекцией лиц
более 2 миллионов смертей ежегодно
в 40 - 100 раз более контагиозен, чем HIV
ответственен более, чем за 80% ГЦК
Вирусный гепатит С – факты:
Высокая генетическая изменчивость
Высокий уровень накопления вируса
Нестерильный иммунитет
Отсутствие протективного иммунитета
Отсутствие вакцины
Внепеченочные поражения
HCV- инфекция – факты:
Распространение —— 3% (170 млн. человек)1
Риск хронизации —— 75–85%
Прогрессирование фиброза —— низкий уровень
Риск цирроза —— 10% за 20 лет;
20% за 30 лет
Цирроз- ассоциированная
летальность —— 1–5%/год
ГЦК у пациентов —— 1–4%/год с циррозом
Различия вир геп см в лекции табл
Принципы лечения вирусных гепатитов В и С
Этиотропная терапия (альфа-интерфероны (лучше пролонгированные на матрице из полиэтиленгликоля, так называемые пегелированные или ПЭГ-интерферроны),
синтетические аналоги нуклеозидов и др.). Более эффективны комбинированная терапия.
2. Патогенетическая терапия (урсодеоксихолевая кислота, адеметионин, иммунокорректоры и др.)
3. Симптоматическая терапия и воздействие на неспецифическую реактивность организма (дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, и др.)
Основные аутоиммунные заболевания печени
Аутоиммунный гепатит (АИГ)
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)
Первичный склерозирующий холангит (ПСХ)
«Overlap syndrome»:
АИГ+ПБЦ (9-40 % больных ПБЦ)
АИГ+ПСХ (7-15 % больных ПСХ)
АИГ+ХГС (11-23 % больных с ХГС)
Классификация АИГ
I тип: ANA (антинуклеарные антитела) и/или SMA (антигладкомышечные (к актину)
II тип: анти-LKM-1 (антитела к микросомам печени и почек), направленные против CYP P450 1106; реже – LKM – 3 антитела к УДФ-глюкуронилтрансферазе (IIb тип – анти HCV)
3-й тип (признается не всеми): анти-SLA/LP - антитела к растворимым печеночным антигенам и печеночно-панкреатическому антигену
Основные лабораторные признаки АИГ
Выраженный синдром цитолиза
Синдром холестаза
Цитопения
Эозинофилия
Кумбс-положительная гемолитическая анемия
LE-клетки
Гипергаммаглобулинемия с увеличением IgM, аутоантител
Ревматоидный фактор
Выраженное увеличение СОЭ
Лечение аутоиммунных заболеваний печени:
иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, азатиоприн, делагил, хиконцил) с длительной поддерживающей терапией
гепатопротекторы
Иммуноферез
Алкогольная болезнь печени – принципы диагностики и лечения. Социальное значение болезней, ассоциированных со злоупотреблением алкоголем.
Механизм повреждения печени алкоголем
При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы, которые вызывают повреждение печени через перекисное окисление липидов и поддерживают воспалительный процесс. Употребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать через кишечную стенку в кровоток. Попадая в печень, они активируют купферовские клетки, высвобождающие в свою очередь провоспалительные цитокины.
В формировании конечной стадии АБП - цирроза печени - принимают участие стеллатные клетки. В нормальных условиях такие клетки накапливают запасы витамина А. При стимуляции цитокинами или ацетальдегидом они претерпевают ряд функциональных и структурных изменений и начинают продуцировать фиброзную ткань, что приводит к формированию фиброза, а затем - и цирроза печени.
Основные лабораторные признаки АБП
Повышение уровня печеночных трансаминаз, причем уровень АСТ, как правило, в 2 раза превышает значение АЛТ
Диагностически значимым является повышение концентрации гамма-глютамилпептидазы (ГГТП) с ее последующим снижением на фоне воздержания от приема алкоголя
Гипертриглицеридемия
Макроцитоз
Принципы лечения
Воздержание от приема алкоголя
Полноценное питание
Фармакотерапия:
- кортикостероиды при тяжелом остром алкогольном гепатите
- гепатопротекторы
Трансплантация печени – единственный эффективный метод лечения терминальных стадий АБП
Заболевания, обусловленные перегрузкой печени железом, медью (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова). Принципы диагностики и лечения.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона)
Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (чаще болеют молодые женщины), характеризующееся повышенным всасыванием меди в кишечнике и снижением синтеза в печени медьсвязывающего белка – церулоплазмина. Сопровождается отложением меди в тканях и органах (ЦНС, печень, почки, роговица)
Лечение: D-пеницилламин, унитиол, цинка сульфат, гепатопротекторы
Гемохроматоз – классификация:
ПЕРВИЧНЫЙ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ):
I тип –аутосомно-рецессивное наследование, мутация гена HFE, расположенного на 6-й хромосоме. Почти в 90% случаев регистрируется мутация C282Y – замена цистеина на тирозин в 282-й аминокислоте. Реже встречается мутация H63D– замена цитидина на гуанин в 63-й аминокислоте
II тип – ювенильный гемохроматоз (редкая форма), мутация гена, ответственного за синтез другого белка метаболизма железа - гепсидина
III тип – мутация гена, кодирующего синтез рецептора для трансферрина
IV тип – мутация гена SLC40А1, кодирующего синтез транспортного белка – ферропортина
ВТОРИЧНЫЙ:
Посттрансфузионный (после массивных, многократных гемотрансфузий)
Алиментарный (Африканское племя Банту, алкогольный цирроз печени)
Метаболический (при талассемии, цирроз печени, порто-кавальное шунтирование, HCV, HBV гепатиты, НАСГ, при закупорке протока поджелудочной железы, кожной порфирии, онкозаболеваниях)
Смешанного происхождения (неонатальный синдром перегрузки железом, ацерулоплазминемия, врожденная атрансферринемия
Принципы лечения
Исключение провоцирующих факторов
Кровопускания
Десферал или другие комплексообразующие (хелатирующие) препараты
Гепатопротекторы
При вторичных гемохроматозах – лечение основного заболевания
Лечение сахарного диабета
Принцип лабораторных синдромов Фоверта при диффузных заболеваниях печени
(цитолиза, мезенхимально-воспалительный, холестатический, желтушный, печеночно-клеточной недостаточности).
Выделение особых констелляций («созвездий», наборов) лабораторных тестов, достаточно полно отражающих клинико-биохимические синдромы патологии:
Синдром цитолиза
Синдром холестаза
Иммуно-воспалительный синдром (мезенхимально-воспалительный синдром)
Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный)
При сочетании у пациента всех четырех синдромов можно говорить о пятом – синдроме глубокой, тотальной печеночной недостаточности
Печеночно-клеточная недостаточность:гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение синтеза факторов свертыванияV,VII,IX,X, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение активности секреторных ферментов (ХЭ, ПХЭ), увеличение неконъюгированного билирубина, церулоплазмина
Цитолитический синдром: повышение АЛАТ, АСАТ, ЛДГ 4, 5, гипербилирубинемия за счет неконъюгированной и конъюгированной фракций, увеличение в сыворотке крови концентрации железа, витамина В12
Мезенхимально-воспалительный синдром: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение концентрации общего белка в сыворотке крови, диспротеинемия, гипер- альфа2, бета и гаммаглобулинемия (повышение уровня IgA, IgM, IgG), повышение тимоловой пробы, положительный СRP, могут определяться LE-клетки
Синдром холестаза: повышение щелочной фосфатазы, гаммаглутамил-транспептидазы, желчных кислот, холестерина, беталипопротеидов, конъюгированного билирубина
Значение пункционной биопсии печени, ультразвуковых, радионуклидных и иммунологических методов исследования в диагностике и проведении дифференциального диагноза диффузных заболеваний печени.
Значение индекса гистологической активности гепатита и стадии фиброза печени в прогнозе заболевания. Биомаркеры фиброза печени и эластография в диагностике стадий фиброза печени.
Биомаркеры оценки степени выраженности стеатоза-фиброза печени
В 2007г. проведена оценка следующих маркеров степени выраженности стеатоза - стеатофиброза: adiponectin, resistin, insulin, glucose, tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-6, IL-8, total CK18 (as measured by M65 enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]; a measurement of overall cell death due to both apoptosis and necrosis), and caspase cleaved CK18 (as measured by M30 ELISA; a specific measurement of apoptosis).
Установлено, значимым являются:
Комбинация показателя апоптоза (M30) и некроза (M65-M30), сывороточного адипонектина и ресистина
Оценка прогрессирования фиброза печени
Использование стандартных исследований УЗИ, КТ, МРТ, в сопоставлении с результатами биопсии, показали низкую общую точность этих вариантов для оценки прогрессирования по линии гепатит-цирроз.
Известно, что прогрессирование ХДЗП сопровождается субъективными ощущениями изменением плотности печени. На этом основан метод эластографии печени (прибор «Фиброскан»).
Циррозы печени – определение и классификация. Шкала тяжести циррозов печени по Чайлду-Турко-Пью. Значение циррозов печени в структуре смертности от болезней органов пищеварения в Республике Беларусь.
В экономически развитых странах:
14-30 случаев на 100000 населения
В США: 3,5% населения
В Италии: 9,5% населения
В странах СНГ: 1 % населения
Смертность от цирроза печени в Республике Беларусь возросла почти в 2 раза за последние 10 лет
Цирроз печени (kirrosis) – определение ВОЗ:
Хроническое диффузное заболевание,
характеризующееся фиброзом IV и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов
МКБ Х: K74.3 Первичный билиaрный цирроз K74.4 Вторичный билиaрный цирроз K74.5 Билиaрный цирроз неуточненный K74.6 Другой и неуточненный цирроз печени Цирроз (печени): . БДУ . криптогенный . крупноузловой [мaкронодулярный] . мелкоузловой [микронодулярный] . смешанного типa . портaльный . постнекротический
Градации цирроза печени:
по этиологии (вирусный, алкогольный, метаболический, билиарный: первичный и вторичный, кардиальный, токсический, лекарственный, криптогенный);
по течению (медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и стабильный);
по морфологии (мелкоузловой, крупноузловой, смешанный);
по степени выраженности печеночно-клеточной недостаточности (компенсированная, субкомпенсированная и стадия выраженной декомпенсации) и портальной гипертензии (компенсированная, начальной декомпенсации и декомпенсированная стадия);
по классу тяжести согласно критериям Чайлда-Турко-Пью (А,В,С).
Шкала тяжести циррозов печени по Чайлду-Турко-Пью
|
Параметры
|
1 балл |
2 балла |
3 балла |
|
Асцит |
нет |
умерен |
выражен |
|
энцефалопатия |
нет |
1-2 ст.
|
3-4 ст.
|
|
альбумин |
>35 г/л
|
28-35 г/л
|
< 28 г/л
|
|
Билирубин ЦП/ПБЦ
|
< 34 мкм/л < 68 мкм/л
|
34-51 мкм/л 68-169 мкм/л
|
> 51 мкм/л > 169 мкм/л
|
|
ПТИ
|
70
|
40-70
|
< 40
|
Класс А 5-6 баллов, класс В 7-9 баллов, класс С 10-15 баллов
Прогноз у больных циррозом печени
|
Показатель
|
Класс А |
Класс В |
Класс С |
|
Смертность при желудочно-кишечном кровотечении
|
<10%
|
30-40%
|
>70%
|
|
Смертность при варикозном кровотечении
|
5% |
18%
|
68% |
|
Риск рецидива варикозного кровотечения
|
25% |
50% |
75% |
|
Средняя продолжительность жизни
|
6,4 года
|
Больше года |
2 месяца
|
|
Печеночные причины смерти
|
43%
|
72% |
85% |
|
Внепеченочные причины смерти
|
57%
|
28% |
15% |
Патогенез
Прогрессирование патогенетических механизмов активного гепатита
Функционирование механизма самопрогрессирования цирроза
Клиника
Слабость
Дискомфорт в области правого подреберья
Повышение температуры тела
Желтуха
Снижение массы тела
Кожный зуд
Носовые кровотечения
«Синячки» на коже
Увеличение живота
Отеки
Прямые:
Желтуха
Увеличение размеров и плотности печени
Увеличение селезенки
Асцит
Венозные коллатерали на передней брюшной стенке
Сосудистые звездочки
Косвенные:
Снижение массы тела или др. признаки нарушения статуса питания
Геморрагические проявления
Отеки
Гидроторакс
Гинекомастия у мужчин, аменорея у женщин
Инструментальные данные
Увеличение размеров печени, изменение структуры ее ткани и сосудистого рисунка
Расширение сосудов портальной системы (vv. Portae, lienalis, mesenterica)
Увеличение селезенки
Асцит
Снижение поглощения и неравномерное накопление печенью радиофармпрепарата
Венозные коллатерали (пищевод, желудок, эктопические локализации)
Портальная гипертензионная гастропатия
Стадии хронического гепатита (по V.Desmet и соавт., 1994)
0 – Фиброз отсутствует
I - Слабый фиброз (перипортальный фиброз)
II – Умеренный фиброз (пери- и порто-портальные септы – одна или две)
III – Тяжелый фиброз
(септ больше, но еще не
цирроз)
IV – Цирроз (нарушение архитектоники печени)
Первичный и вторичный билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клиника, лечение.
Клинические проявления и осложнения цирроза печени - согласованные международные рекомендации по менеджменту.
Неотложные состояния в гепатологии: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и прямой кишки; порто-системная энцефалопатия; асцит-перитонит; гепаторенальный синдром.
Острые и хронические тубулопатии и гломерулопатии.
Функции почек
сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ
сохранение кислотно-щелочного равновесия
экскреция эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ
синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид, и др.)
метаболизм белков, липидов, углеводов
ОПН
Это внезапно наступившее потенциально обратимое значительное снижение или полное прекращение всех функций почек (секреторной, выделительной и фильтрационной)
До появления в клинической практике гемодиализа летальность от ОПН достигала 80%
Применение диализа и интенсивной терапии снизило летальность от ОПН до 30% и менее
ОПН – внезапное и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи или того и другого вместе
Почечная дисфункция, существующая даже более чем в течение 1 месяца, может рассматриваться как «острая»
Критерием «устойчивости» дисфункции является ее регистрация в течение 24 часов и более
Диагноз может быть установлен при быстром снижении функции почек:
нарастание абсолютных значений креатинина на 26,4 мкмоль/л или более
относительном повышении концентрации креатинина на 50% (в 1,5 раза от базального уровня)
или снижении объема мочи (документированная олигурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов)
Патогенез
В основе лежат острые, одновременно возникающие тяжелые нарушения:
почечного кровотока
клубочковой фильтрации
канальцевой реабсорбции
Эти нарушения усугубляются в результате:
сдавления канальцев из-за отека интерстициальной ткани
активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
увеличения продукции гистамина, серотонина и простагландинов
шунтирования кровотока
спазма и тромбоза артериол
Морфология
В канальцах почек: выраженный некроз и дистрофия эпителия
Умеренные изменения интерстициальной ткани
Этиологическая классификация
Преренальная ОПН
Ренальная ОПН
Постренальная ОПН
Аренальная ОПН
Преренальная ОПН
Составляет 55-60% от общего числа случаев
Характеризуется гипоперфузией почек
Возникает при шоковых состояниях:
травма
потеря жидкости при ожогах
неукротимая рвота, понос
распад тканей
гемолиз
бактериемический шок
кардиогенный шок
гепаторенальный синдром
Ренальная ОПН
Составляет около 35% от общего числа случаев
Характеризуется поражением почечной паренхимы
Возникает при:
действии химических веществ: органических растворителей, дихлорэтана, четырёххлористого углерода, тяжёлых металлов (ртуть, свинец, золото, медь, мышьяк, барий)
действии лекарственных средств: сульфониламиды, антибиотики, рентгенконтрастные вещества
Инфекционных, системных заболеваниях, эндотоксемии: ГЛПС, СКВ, системная склеродермия, синдром длительного сдавления и др.
воздействии ядов - укусы ядовитых змей и насекомых
Постренальная ОПН
Составляет не более 5% всех случаев
Обусловлена затруднением оттока мочи в связи с острой обструкцией мочевыводящих путей
Наблюдается:
при опухолях мочевыделительной системы
мочекаменной болезни
блокаде канальцев уратами (подагра, миелома, лечение лейкозов цитостатиками)
Аренальная ОПН
Возникает вследствие:
травматической потери почек
послеоперационной потери почек
Стадии развития ОПН
Начальная (шоковая)
Олигоанурическая
Восстановления диуреза
Выздоровления
Начальная(шоковая) стадия
Стадия начального действия этиологического фактора
Длительность от 1 до 3 суток
Преобладают признаки основного заболевания
Олигоанурическая стадия
Развивается через 1-3 суток с момента действия неблагоприятного фактора, продолжается 2-4 недели
Характерно:
снижение объема мочи в сутки менее 500- 100 мл/сутки
нарастающая азотемия: повышение мочевины и креатинина
увеличение объема внеклеточной жидкости вследствие задержки натрия и воды
гиперкалиемия
Проявления:
отёки
симптомы интоксикации: вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота (в первые дни)
сонливость, заторможенность
мышечные подёргивания
нарушение сердечного ритма
повышение артериального давления
одышка
боли в животе
увеличение печени
Стадия восстановления диуреза
Фаза начального диуреза: длится 5-10 дней: постепенное увеличение диуреза более 500 мл/сутки
Фаза полиурии:
длится от 10 дней до 2,5 месяцев
диурез достигает 2-3 литров в сутки и более
снижение уровня мочевины, креатинина, электролитов в крови
может наступить опасная дегидратация
Стадия выздоровления
Характеризуется полным восстановлением функции почек
Продолжительность от 6 месяцев до 1 года, иногда более
Лечение ОПН
Обязательная госпитализация
Исключение причин, приведших к острой почечной недостаочности - прекращение приема лекарств, лечение инфекционного заболевания, удаления яда и др.
Фуросемид в дозе 100-400 мг в/в, при наличии эффекта - в дозе 2-3 мг/кг в/в в сочетании с маннитолом в дозе 0,5-1 г/кг в/в
Для коррекции шокового состояния: Допамин 2-3 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта или нарастании креатинина через 6-12 часов введение прекращают
Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами
Коррекция анемии: переливание эритроцитарной массы.
Плазмаферез:удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, раствором альбумина
Гемодиализ или перитонеальный диализ
Показания:
содержание мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия более 7 ммоль/л,
уремическая интоксикация (заторможенность, тошнота, рвота)
Противопоказания
геморрагический синдром
шок
только что произведённая операция на органах брюшной полости
При невозможности проведения диализа — промывание желудка и кишечника большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л раствора 2 раза в сутки) с помощью специальных двухканальных зондов и сифонных клизм.
Исходы ОПН
|
Полное выздоровление |
Нормализация функции почек, исчезновение маркеров повреждения почек
|
|
Выздоровление с дефектом |
а) Персистирование маркеров почечного повреждения с восстановлением функции (СКФ>90 мл/мин) б) Умеренное или выраженное, стойкое снижение функции (СКФ <89>15 мл/мин) с наличием или отсутствием маркеров почечного повреждения
|
|
Терминальная пн |
СКФ < 15 мл/мин или постоянная заместительная терапия
|
Хроническая болезнь почек (ХБП)
Это поражение почек любой этиологии, длительностью более 3 месяцев, которое проявляется нарушением их функции и/или структуры
Факторы риска развития ХБП
|
Немодифицируемые |
Модифицируемые |
|
Беременност |
Программа обследования
Общий анализ крови
Общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому
Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, общий белок, белковые фракции, холестерин, электролиты
Проба Реберга, определение скорости клубочковой фильтрации
УЗИ почек
Рентгенологические методы
Радиоизотопное сканирование почек
Биопсия почки
Примеры формулировки диагноза
Хронический гломерулонефрит, ХБП 3 стадия
Диабетический нефросклероз, ХБП 1 стадия
Хроническая болезнь почек неуточненная, ХБП 5 стадия
Этиология и патогенез пиелонефритов.
Пиелонефрит
Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, с вовлечением почечной лоханки, чашечек, почечной паренхимы с преимущественным поражением интерстициальной ткани
Острый пиелонефрит
В структуре заболеваний почек составляет 10-15%
Встречается в 14 раз чаще у женщин и девочек, что связано с особенностями строения: короткая широкая уретра, близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище)
У мужчин встречается чаще в возрасте старше 40-50 лет и связан с инфравезикальной обструкцией (аденома, рак предстательной железы)
Классификация о п
По условиям возникновения:
Первичный: без предшествующего поражения почек и мочевыводящих путей
Вторичный: на фоне функциональных или органических изменений с нарушением пассажа мочи (конкременты, аденома, рак предстательной железы, аномалии развития, рефлюксы и др.)
По морфологической характеристике:
Серозный
Гнойный:
апостематозный нефрит
карбункул почки
солитарный абсцесс почки
Этиология
Частые возбудители: Escherichia coli(75%),Proteus mirabilis (10-15%), Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus, Staphylococcus
Менее частые возбудители: Klebsiella и Enterobacter, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae,Trichomonas vaginalis, ВПГ и Mycobacterium tuberculosis
Редкие возбудители: Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовирусы
Патогенез первичного пиелонефрита
Путь инфицирования: гематогенный или лимфогенный
Источники инфекции: кариозные зубы, хр. тонзиллит, фурункулез, септический эндокардит, мастит, остеомиелит, парапроктит, аднексит, простатит
Микрофлора: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.
Патогенез вторичного пиелонефрита
Путь инфицирования: восходящий при нарушениях уродинамики
Микрофлора: кишечная палочка и другие бактерии кишечной флоры
Предрасполагающие факторы:
Короткая уретра у женщин
Стаз мочи любой этиологии (врождённые аномалии, камни, стриктуры и опухолевидные образования в мочевыводящих путях)
Беременность (прогестерон понижает сократительную активность гладкой мускулатуры, что приводит к стазу мочи)
Структурные нарушения, приводящие к сообщению с инфицированными местами (фистулы между мочевым трактом и кишечником, кожей и влагалищем)
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (50% детей и подростков с пиелонефритом имеют наследственные нарушения вхождения мочеточника в мочевой пузырь)
Катетеризация мочевого пузыря
Сахарный диабет
Морфология
Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество
При гематогенном пиелонефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, очаги расположены чаще в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов, преимущественно в верхнем полюсе почки
При урогенном пиелонефрите – отдельные очаги веерообразно, в виде клиньев, простираются от лоханки до поверхности почки. Между ними расположены участки нормальной почечной ткани. Процесс локализуется чаще в нижнем полюсе почки, может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, с накоплением гноя в просвете лоханок
Апостематозный нефрит —корковое вещество почки усеяно мелкими гнойниками, имеющими вид бисера
Слияние мелких гнойных очагов приводит к формированию карбункула
Вскрытие карбункула или абсцесса в чашечку или лоханку приводит к пиурии, в паранефральную клетчатку - к паранефриту
У выздоровевших больных на месте гнойных очагов образуются соединительнотканные рубцы
При значительной распространённости процесса или частых повторных обострениях пиелонефрита эти рубцы приводят к сморщиванию почки.
Клиника необструктивного пиелонефрита
На первый план выступают общие симптомы:
быстрое повышение температуры тела до высоких цифр
озноб, который сменяется проливным потом с кратковременным снижением температуры тела
боли на стороне пораженной почки
боль в поясничной области во время мочеиспускания
боли в мышцах и суставах
общая слабость, недомогание, головная боль (преимущественно в лобных долях)
снижение аппетита, тошнота,
рвота, язык сухой, обложен
тахикардия
На первый план выступают местные симптомы:
постепенно нарастающая или остро развившаяся боль в пояснице на стороне поражения
последующее развитие озноба и повышение температуры тела
боль при пальпации живота в подреберье
положительный симптом поколачивания на стороне пораженной почки
блестящие глаза, румянец
на щеках,
чистый язык
Классификация пиелонефритов (клиническая, МКБ-Х).
По количеству пораженных почек
Двусторонний
Односторонний
По условиям возникновения
Первичный
Вторичный
По характеру течения
Острый
Хронический
По пути проникновения инфекционного агента
Гематогенный (нисходящий)
Урогенный (восходящий)
Лимфогенный
По состоянию проходимости мочевыводящих путей
Необструктивный
Обструктивный
Гестационный (пиелонефрит беременных)
Осложнения
Некроз сосочков почки:
некротизированные сосочки отторгаются в просвет лоханки
наиболее часто встречается при сахарном диабете
Пионефроз:
развивается при высокой обструкции мочеточников (на границе с почкой)
жидкость в лоханке и чашечках нагнаивается
почки увеличены, заполнены гноем
Околопочечный абсцесс:
проникновение инфекции через капсулу почки
нагноение околопочечной клетчатки
Эмфизематозный пиелонефрит:
встречается у больных сахарным диабетом
возбудителем являются анаэробные бактерии, которые расщепляют глюкозу с образованием газов
диагноз ставится при нахождении полостей с воздухом при рентгенографии почек
часто осложняется грам-негативным бактериальным шоком
является показанием к срочной нефрэктомии
Общий анализ мочи:
лейкоцитурия — основной симптом – особенно наличие активных лейкоцитов в моче
при гематогенном пиелонефрите в первые 2—4 дня (при локализации процесса в корковом слое паренхимы, при обструкции мочевыводящих путей на стороне поражения) лекоцитуря может отсутствовать
эритроцитурия – чаще встречается микрогематурия, макрогематурия наблюдается при наличии конкремента, вследствие некротического папиллита, повреждения форникального аппарата, при наличии геморрагического цистита
Бактериологическое исследование мочи используется для точного определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек
Серозный пиелонефрит: изменения могут отсутствовать
Апостематозный пиелонефрит: увеличение почек в размерах, ограничение их подвижности
Карбункул почки: гипоэхогенный участок без четких контуров, иногда выбухание внешнего контура почки в этом месте
Абсцесс почки: гипоэхогенный участок с четкими контурами (капсула абсцесса) иногда с неоднородными анэхогенными участками в центре (жидкий гной)
Паранефрит: нечёткость паранефральной клетчатки с наличием в ней гипо- и анэхогенных компонентов
Обзорная урография: увеличение размеров почки, выбухание её контура (при карбункуле и абсцессе), нечёткость контура большой поясничной мышцы на стороне поражения (отёк паранефральной клетчатки, паранефрит), наличие теней конкрементов (калькулёзный пиелонефрит)
Экскреторная урография:
увеличение почки, ограничение её подвижности при ортопробе, умеренное сдавление чашечно-лоханочной системы отёчной паренхимой почки
При апостематозном пиелонефрите снижение выделительной функции почки
При карбункулах и абсцессах почки на экскреторных урограммах может определяться выбухание контура, сдавление и деформация лоханки и чашечек абсцессом, инфильтратом.
Ретроградная пиелоуретерография выполняется при отсутствии на экскреторных урограммах функции почки или если по каким-либо причинам экскреторная урография не может быть проведена (тяжёлое состояние больного, наличие острой или хронической почечной недостаточности)
Абдоминальная аортография, селективная почечная артериография, компьютерная томография применяются для проведения дифференциальной диагностики
Радионуклидные методы исследования используются как вспомогательные методы диагностики.
Острый гломерулонефрит
Общие инфекционные заболевания: сепсис, грипп, менингококковая инфекция и др.
Острые заболевания органов брюшной полости: аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва
Лечение необструктивного пиелонефрита
Режим - постельный
Диета:
обильное питье (соки, морсы) по 2 - 2,5 л в сутки
пища, богатая углеводами (пудинги, легкие мучные блюда, сырые и вареные фрукты и т.п.)
кисломолочные продукты (творог, кефир и т. п.)
Антибактериальная терапия:
До получения результата бактериологического исследования мочи антибактериальная терапия назначается эмпирически, после получения результатов посева мочи лечение может быть скорректировано
Антибактериальная терапия назначается на 10-14 дней
При отсутствии клинического эффекта в течение 72 часов – смена антибиотика
фторхинолоны: норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин)
защищенные пенициллины: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам
цефалоспорины II-IV поколения: цефуроксим, цефиксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефепим
нитрофурановые препараты: фурагин, фурадонин
препараты нитроксолина: 5-НОК
Инфузионно-дезинтоксикационная терапия: в/венное введение р-ров натрия хлорида, глюкозы, реополиглюкина и др.
Противовоспалительная терапия: при серозном пиелонефрите (наиболее целесообразно использование диклофенака натрия, другие НПВС, особенно индаметацин, могут вызвать некроз почечных сосочков)
Физиотерапия при необструктивных формах, отсутствии гнойного процесса: диатермия при выраженном болевом синдроме
Фитотерапия: толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, спорыш, березовые почки, ягоды можжевельника,
комбинированные препараты: паста «Фитолизин», цистон, канефрон
При обструктивном остром пиелонефрите: восстановление оттока мочи на стороне поражения не позднее, чем через 24 часа после начала острого пиелонефрита (при более длительной обтурации стойко нарушаются все показатели функции почек, клинически наблюдается исход в хронический пиелонефрит)
Нефростомия:
при открытой операции,
чрезкожная пункционная нефростомия под контролем УЗИ
При гнойном пиелонефрите:
Апостематозный пиелонефрит: декапсуляция почки со вскрытием апостем (снижает сдавление почечной паренхимы инфильтратом и отёком, способствует восстановлению кровотока в почке)
Карбункул почки: рассечение и иссечение карбункула
Абсцессе почки — вскрытие абсцесса и иссечение его стенки
Антибактериальная терапия
Инфузионная терапия
Хронический пиелонефрит
Старое определение: Это инфекционный неспецифи-ческий воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек
Этиологические факторы:
Escherichia coli (до 80%)
Proteus mirabilis (14-16%)
Klebsiella pneumoniae (12-15%),
Стафилококки, энтерококки
Pseudomonas aeruginosa и ряд внутриклеточных паразитов, в том числе Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum и Candida albicans.
В большинстве случаев – это микроорганизмы комменсалы, способные длительное время находиться в межуточной ткани почки в неактивном состоянии (в виде L-форм и так называемых бактериальных пленок – протопластов (микробных ассоциаций), невосприимчивых к антибиотикам), которые способны при снижении защитных иммунных сил организма переходить в исходное состояние и вызывать обострение заболевания.
Новое определение: это генетически обусловленное иммунное инфекционно-опосредованное восходящее неспецифическое очаговое воспаление преимущественно тубулоинтерстициальной ткани в сочетании с поражением мочевыводящих путей
Это необратимое самопрогрессирующее иммунно-опосредованное инфекционнозависимое заболевание
В основе лежит:
генетически обусловленное нарушение местного иммунитета, приводящее к повышению чувствительности к определенным возбудителям,
нарушение уродинамики и развитие воспаления, захватывающего все структуры почечной ткани и слизистой оболочки мочевыводящих путей.
Патогенез
Генетический дефект: большее количество рецепторов на слизистой оболочке мочевыводящих путей к микроорганизму-комменсалу, приводящее к адгезии большего числа микроорганизмов на слизистой; связь хронического пиелонефрита с определенными HLA-антигенами.
Вторичный иммунодефицит (вирусные заболевания, стрессы, переохлаждение, гиперинсоляция, прием лекарств и др.) для реализации генетического фактора
Нарушения уродинамики: пиелоренальный рефлюкс и повышение давления в мочевыводящей системе.
Выработка иммунных комплексов в местах адгезии микроорганизмов на слизистой оболочке мочевыводящих путей с поступлением их в мочу и забросом (при рефлюксе) их в сосочковую зону почки, которая имеет особую гемодинамику, способствующую их фиксации и развитию воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань, включая клубочки.
Сложное взаимодействие клеточных реакций и межклеточного матрикса (пролиферация, экссудация, альтерация), многочисленные межклеточные реакции (аутокринные, паракринные, эндокринные), включающие наряду с антигенспецифическими реакциями участие вазоактивных пептидов, анафилотоксинов, комплекса «мембранной атаки» комплемента, интерлейкинов, колониестимулирующих факторов роста и др.
Исход: развитие интерстициального фиброза с гибелью клубочков, прогрессирование ХБП
Эпидемиология
Женщины составляют 67% болеющих пиелонефритом
70% больных – это лица от 20 до 40 лет
10% пациентов заболевают в возрасте до 10 лет
В дальнейшем пиелонефрит встречается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.
Клиника
Основные синдромы:
мочевой
поллакиурический
интоксикационный
гипертензионный
анемический
Мочевой синдром
Лейкоцитурия – показатель активности (остроты) процесса
Гематурия – чаще микрогематурия (до 3-8 эритроцитов в поле зрения)
Протеинурия – чаще минимальная (до 1 г), редко массивная протеинурия как проявление нефротического синдрома
Цилиндрурия – встречается гораздо реже, чем при гломерулонефрите.
Поллакиурический с-м
Жажда (вследствие нарушения процесса концентрирования мочи из-за воспалительного отека или при развитии нефросклероза)
Снижение относительной плотности мочи
Полиурия
Электролитные потери
Интоксикационный с-м
Недомогание, утомляемость
Субфебрилитет
Изменения в лейкоцитарной формуле (токсическая зернистость нейтрофилов), ускорение СОЭ
Гипертензионный с-м
Не является специфичным для хронического пиелонефрита в начале заболевания
Является маркером развития нефросклероза
Анемический с-м
Связан с нарушением выработки почками эритропоэтина
Характерен для поздних стадий заболевания
Клинические формы
Гипертоническая
Нефротическая
Септическая
Гематурическая
Анемическая
Латентная (изолированный мочевой синдром)
Рецидивирующая
Латентная форма характеризуется скудной клинической симптоматикой.
Проявления:
немотивированная слабость
познабливание
иногда никтурия
неинтенсивные боли в поясничной области, которые нередко объясняют остеохондрозом поясничного отдела позвоночника
Рецидивирующая форма характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий.
Проявления:
В периоде обострения клиническая симптоматика отчетливая, присутствуют изложенные ранее клинические синдромы
Выраженное обострение может осложниться папиллярным некрозом
В периоде обострения усугубляется тяжесть ХПН
После купирования обострения наступает фаза ремиссии, клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают
Гипертоническая форма
Проявления:
на первый план выступает синдром артериальной гипертензии
Мочевой синдром выражен незначительно и порой непостоянно
При наличии у больного артериальной гипертензии всегда необходимо исключать хронический пиелонефрит как ее причину
Анемическая форма
Проявления:
доминирует анемия, обусловленная нарушением продукции эритропоэтина и влиянием интоксикации.
Чаще выраженная анемия наблюдается при развитии ХПН.
Изменения в моче могут быть незначительными и непостоянными.
Септическая форма развивается в период выраженного обострения хронического пиелонефрита
Проявления:
высокая температурой тела
потрясающие ознобы
тяжелая интоксикация
гиперлейкоцитоз
нередко бактериемия
Гематурическая форма - редкая форма
Проявления:
Макрогематурия
Необходимо тщательное обследование больного и исключение всех возможных причин гематурии: туберкулеза и злокачественной опухоли почки, мочевого пузыря, мочекаменной болезни, геморрагических диатезов, выраженного нефроптоза, IgA-нефропатии, миеломной почки
Диагностика
Общий анализ мочи, общий анализ крови
Анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому
Бактериологическое исследование мочи (более 100 000 бактерий в 1мл), в т.ч. определение в моче бактерий, покрытых антителами
Исследование антигенов системы HLA
Рентгенологическое исследование (замедление выведения контрастного вещества на стороне поражения, локальные спазмы чашечно-лоханочной системы, атония мочеточников, деформация чашечно-лоханочной системы
Термография: повышение температуры в пояснично-крестцовой области (при активном процессе)
Радионуклидная ренография: асимметрия выведения препарата
Радионуклидное сканирование, динамическая сцинтиграфия почек: выявление крупно- и мелкоочаговых дефектов наполнения.
Эхография почек
Биопсия почек (в случае необходимости диф. диагностики с гломерулонефритом, амилоидозом почек)
Дифф д-з
Хронический гломерулонефрит
Амилоидоз почек
Туберкулез почек
Некротический папиллит
Интерстициальный нефрит
Гипоплазия почки
Поликистоз почек
Бессимптомная бактериурия
Лечение
Обострение заболевания является показанием для госпитализации
Диета: строгая диета не требуется.
При развитии артериальной гипертензии – ограничение соли до 3-4г.
При отсутствии задержки мочи рекомендуется не менее 1,5-2 л жидкости в сутки.
АБ терапия
!!! Лечение не должно быть направлено на стерилизацию мочевых путей
!!! Это бесполезная задача
Используются антибактериальные препараты максимально коротким курсом:
Фторхинолоны
Цефалоспорины II – III поколения
Защищенные аминопенициллины
Котримоксазол
Препараты налидиксовой кислоты
Препараты нитроксолина
Растительные уросептики: толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, спорыш, березовые почки, ягоды можжевельника. Можно использовать пасту «Фитолизин».
Препараты, улучшающие микроциркуляцию в почечной ткани: трентал, курантил.
Растительные иммуномодуляторы: женьшень, элеутерококк.
Санаторно-курортное лечение: в период ремиссии
Хроническая почечная недостаточность.
Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности.
Это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов почек
Развивается при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, с вовлечением практически всех органов и систем
Причины:
Гломерулонефрит
Пиелонефрит
Тубуло-интерстициальные нефриты
Диабетическая нефропатия
Подагрическая нефропатия
Ревматоидный артрит
Нефропатии при СКВ и системных васкулитах
Ятрогенные нефропатии
Ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический)
Урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни)
Патогенез
Прогрессирующее уменьшение массы функционирующих нефронов => снижение скорости клубочковой фильтрации => задержка в организме продуктов азотистого обмена => повышение в крови мочевины, креатинина и др. метаболитов => увеличение осмотической нагрузки на оставшиеся нефроны => увеличение диуреза (полиурия) => дегидратация => потеря электролитов с мочой =>потеря электролитов с мочой=>изменение функции клеточных мембран=> накопление в клетках натрия и хлора при недостаточном поступлении в нее калия, потери натрия -развитие ацидоза=> тяжелыенарушения функций всех органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, желудочно-кишечного тракта, системы крови, костно-мышечнойв терминальной стадииснижение клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин =>олигурия, анурия=> нарастание в крови уровня мочевины, креатинина, калия =>выделение продуктов метаболизма альтернативными путями: желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, серозные оболочки =>смертьввиду развитияосложнений: отек легких, отек мозга, фибрилляция желудочков, острое нарушение мозгового кровообращения
Морфологические изменения
Характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов
Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается
Основные клинические симптомы хронической почечной недостаточности. Стадийность течения и Классификация.
Полиорганные нарушения
сердечно-сосудистая система: нарушения ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность, злокачественная артериальная гипертензия, перикардит
дыхательная система: застойные явления в легких, отек легких, плеврит
желудочно-кишечный тракт: уремический гастрит (анорексия, тошнота, рвота, икота, уремический запах изо рта), язвы желудка
система крови: нормохромная нормоцитарная анемия вследствие снижения синтеза эритропоэтина и токсического действия на костный мозг
развитие иммунодефицита вследствие нарушения функций нейтрофилов и лимфопении с развитием инфекционных осложнений
нарушение метаболизма кальция и фосфора: снижение выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, повышение содержания фосфатов в крови – остеодистрофия
нейромышечная система: адинамия, нарушение концентрации внимания, параличи, периферические нейропатии, судорожный синдром, кома
Стадии ХПН
Консервативная стадия (снижение СКФ до 60-15 мл/мин) – существуют возможности консервативного лечения
Терминальная стадия (снижение СКФ менее 15 мл/мин) – консервативное лечение неэффективно, решается вопрос об экстракорпоральных методах детоксикации или трансплантации почки
+см пропеды
Лечение хронической почечной недостаточности (режим, диета, водно-солевой режим, коррекция ацидоза, дезинтоксикационная терапия, возможности симптоматического лечения). Гемодиализ и перитонеальный диализ. Трансплантация почек.
Лечение
|
Стадия |
Диагностические и лечебные мероприятия
|
|
1 |
|
|
2 |
+ оценка прогрессирования снижения скорости клубочковой фильтрации
|
|
3 |
+ диагностика и лечение метаболических нарушений
|
|
4 |
+ подготовка к заместительной почечной терапии
|
|
5 |
Заместистельная почечная терапия
|
Диета
оптимальное ограничение пищевого азота и фосфора
достаточная энергетическая ценность пищи
удовлетворение потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах
оптимальное введение жидкости и соли с учетом стадии ХБП
Нефропротекция
В качестве нефропротекторов могут выступать антигипертензивные препараты группы ингибиторов АПФ (лизиноприл, рамиприл и др.)и блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбисартан и др.), а также препараты, улучшающие почечный кровоток (курантил, трентал)
Применение этих препаратов позволяет замедлить прогрессирование ХБП и снизить риск сердечно-сосудистых катастроф
Антигипертензивная терапия
Для достижения целевого АД часто требуется комбинированная терапия несколькими антигипертензивными препаратами: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторы, антагонисты кальция
В терминальной стадии могут использоваться препараты центрального действия: клофелин, допегит
Лечение гипергидратации
Для расчета вводимой жидкости пользуются формулой:
суточный диурез + 500 мл
при нарастании олигурии:
суточный диурез + 300 мл
Одновременно назначаются мочегонные, наиболее
эффективен фуросемид в достаточно высоких дозах (до 100 мг/сутки парентерально) при постоянном контроле содержания электролитов. Другие мочегонные не применяются.
Коррекция электролитных расстройств
Гипонатриемия: рассчет количества натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки по формуле:
количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54
Практически добавляют в пишу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи
Гипокалиемия: количество калия хлорида, необходимое больному в сутки рассчитывается по формуле:
количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91
Гиперкалиемия: внутривенное введение 100-200 мл 40% раствора глюкозы с 15-20 ед. инсулина, внутривенно кальция хлорид или глюконат кальция
Нарушения КОС
При ацидозе применяются внутривенно растворы бикарбоната, содовые клизмы
При алкалозе - хлорид аммония
Коррекция анемии
рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю.
Лучшие результаты достигаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек)
Коррекция диспептического синдрома
Применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл
Программный диализ
Проводится путем подключения артериовенозной фистулы к аппарату "искусcтвенная почка"
Азотистые шлаки и электролиты диффундируют через синтетическую полупроницаемую мембрану, а вода удаляется под действием гидростатического давления со стороны крови (ультрафильтрация)
Гемодиализ проводится 2 - 3 раза в неделю
Показания для начала проведения гемодиализа является
повышение уровня креатинина сыворотки выше 0,9 - 1,0 ммоль/л
снижение СКФ менее 10мл/мин
Перитонеальный диализ
Проводится путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер
Роль полупроницаемой мембраны, выводящей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины
Удаление воды происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы
Показания для этого вида диализа такие же как для гемодиализа
Режимы: непрерывный и интермитирующий
Трансплантация почки
Показания: терминальная стадия хронической почечной недостаточности
Противопоказания:
абсолютные: активная (внепочечная) инфекция, туберкулез легких, злокачественные новообразования, психические заболевания, выраженный атеросклероз, язвенная болезнь в стадии обострения, полисерозит, хронический гепатит с переходом в цирроз, СПИД, органические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, неконтролируемый геморрагический диатез
относительные противопоказания - системные заболевания (системная красная волчанка, амилоидоз, сахарный диабет), злокачественная гипертония, резистентный к санации пиелонефрит, поликистоз с пиелонефритом, высокий титр аутоантител.