Лабораторные исследования

• Анализ крови: незначительный лейкоцитоз • Специфические AT в сыворотке (обязательно нарастание титра) • Экспресс-диагностика: определение Аг вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки (специфичность и чувствительность метода — 75-95%) • Выделение РСВ затруднено; однако вирус растёт на некоторых клеточных культурах человека и обезьян (например, Hep-2, HeLa). Важное проявление цитопатических свойств вируса — формирование синцития и гигантских клеток in vitro. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: усиление лёгочного рисунка, при пневмониях — сегментарная или долевая инфильтрация, возможен плевральный выпот при реактивном плеврите.

Дифференциальный диагноз

• Другие ОРВИ (например, грипп) • Аллергический ринит • Синуситы • Ларинготрахеобронхит • Бронхиальная астма • Бронхиты, бронхиолиты, пневмонии другой этиологии.

Лечение: Тактика ведения

• Амбулаторно: постельный режим, назначение бронхолитиков • При тяжёлом течении у новорождённых и детей младшего возраста — госпитализация, определение газового состава артериальной крови; при нарушениях газообмена дают кислород; назначают бронхолитики (каждые 4 ч); в качестве специфического средства можно назначить рибавирин; при бактериальных суперинфекциях применяют антибиотики • Необходимо избегать избыточного употребления жидкости (может усилить лёгочную инфильтрацию). Препараты выбора • Рибавирин — 10 мг/кг в виде аэрозоля непрерывно в течение 12 ч 3-5 дней • Бронхолитики -альбутерол через небулайзер каждые 4ч • Новорождённым и младенцам с высокой степенью риска развития инфекции можно назначить РСВ-иммуноглобулин

Меры предосторожности

: беременным назначение рибавирина не рекомендовано.

Течение и прогноз

• Продолжительность лихорадочного периода -4-6 дней; обычно заболевание самоограничивается • При поражении нижних дыхательных путей и отсутствии осложнений выздоровление наступает обычно в течение 2 нед.

Профилактика

• Пациента следует изолировать во избежание распространения инфекции • Необходимо проводить частую влажную уборку в помещении • Следует избегать контактов с заражёнными • Обязательно частое мытьё рук (включая медицинский персонал) для предупреждения контактного распространения.

40.Хламидийные инфекции у детей Хламидийные инфекции у детей – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями, характеризующихся разнообразной симптоматикой с преимущественным поражением органов дыхания, глаз, мочеполовой системы и внутриутробным инфицированием плода. Хламидии являются внутриклеточными паразитами. Во внешней среде хламидии относительно устойчивы: при комнатной температуре сохраняются несколько суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение 3ч. При неблагоприятных условиях (действии антибиотиков, химиопрепаратов и др.) хламидии могут трансформироваться в так называемые L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному существованию, и самопроизвольно возвращаться в исходные формы. В настоящее время выявлено три вида хламидий, которые опасны для человека: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Источником заражения является больной человек. Пути передачи при хламидийной инфекции различны и зависят от вида хламидий. Так, Ch. trachomatis передается половым, контактно-бытовым путем (через руки матери, персонала, предметы обихода, белье, игрушки). Инфицирование женщин урогенитальным хламидиозом составляет 70%. Инфицирование детей возможно и вертикальным путем: трансплацентарно, в родах при аспирации содержимого родовых путей. Ch. pneumoniae заражаются воздушно-капельным путем. Этот возбудитель обнаруживают у части больных острыми респираторными инфекциями. Каждые 3–6 лет регистрируют инфекции, связанные с Ch. pneumoniae. Наиболее часто болеют дети от 5 до 14 лет. Хламидиозы респираторные широко распространены во всем мире. Главными хозяевами хламидий являются человек, теплокровные животные и птицы. Восприимчивость всеобщая. Максимальный подъем заболеваемости происходит в осенне-зимний и ранний весенний периоды. После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет. Возможны повторные случаи заболевания. Классификация хламидийной инфекции В зависимости от источников инфицирования, выделяют орнитоз, респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз, врожденный хламидиоз. Среди заболеваний, вызываемых хламидиями, у детей наибольшее значение имеют респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз. Респираторный хламидиоз. Чаще болеют дети в возрасте 4-12 лет. Заболевание может протекать как хламидийный бронхит и хламидийная пневмония. Инкубационный период продолжается 5-30 дней. Хламидийный бронхит. Начало заболевания постепенное, отмечается слабовыраженный синдром интоксикации. Сон и аппетит не нарушены. Температура тела обычно нормальная или незначительно повышается. Отмечается сухой приступообразный кашель. Течение заболевания обычно кратковременное. Через 5–7 дней кашель становится влажным, теряет приступообразный характер. Выздоровление наступает через 10–14 дней. Очень часто бронхит сочетается с назофарингитом и имеет затяжное течение. Характерны першение в горле, слизистые выделения из носа, сухой кашель. Иногда кашель появляется лишь через неделю после симптомов поражения носоглотки. Хламидийная пневмония. Чаще всего эта хламидийная инфекция у детей развивается постепенно. Общее состояние незначительно нарушается. Интоксикация умеренно выражена. Появляется сухой, непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер, сопровождающийся учащением дыхания, рвотой. Изменения в легких могут сохраняться в течение нескольких месяцев. При отсутствии адекватного лечения возможно развитие хронического поражения органов дыхания. Иногда заболевание имеет острое начало, с высокой температурой тела и выраженным синдромом интоксикации. В таких случаях симптомы пневмонии отмечаются сразу. Хламидиоз глаз. Чаще всего эти хламидийные инфекции у детей встречаются у новорожденных и детей раннего возраста. Конъюнктивит обычно начинается на 2-й неделе жизни, но иногда развивается через 3 дня или спустя 5–6 недель. Ребенок становится раздражительным, температура тела не повышается, отмечается покраснение конъюнктивы глаз, веки припухают, из глаз начинает выделяться гной. Типичными признаками является склеивание век после сна, при этом нет обильного гнойного отделяемого. Спустя 2–3 недели конъюнктивит разрешается иногда даже без соответствующего лечения, но нередко принимает хроническое течение. Местное применение антибиотиков дает хороший эффект, но не предохраняет от рецидивов заболевания. Хроническое течение приводит в последующем к рубцеванию конъюнктивы и хряща век. Осложнения: трихиаз (заворот век и неправильный рост ресниц вследствие разрушения хряща верхнего века и рубцевания конъюнктивы), птоз (опущение верхнего века), ксероз (высыхание конъюнктивы и роговицы). В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения. Урогенитальный хламидиозраспространен среди взрослых и подростков, чаще передается половым путем. Возникают хламидийные уретриты, простатиты, кольпиты, цервициты, бесплодие в результате спаечного процесса в маточных трубах, невынашивание беременности, хронические и острые пиелонефриты. При этом появляются жалобы на зуд половых органов, повышенное количество слизистых выделений из половых органов, периодически возникающие боли в низу живота, расстройство мочеиспускания. Часто заболевание протекает бессимптомно. Осложнения: проктиты, стриктуры (сужения) прямой кишки и влагалища, наружных половых органов. Врожденный хламидиоз. Наличие урогенитального хламидиоза у беременной в стадии обострения в III триместре беременности является риском возникновения хламидийной инфекции у новорожденного. У таких женщин часто были кольпиты, сальпингоофориты (воспаление придатков), бесплодие, невынашивание беременности, хронические пиелонефриты. Течение беременности на фоне хламидиоза характеризуется угрозой прерывания беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, неразвивающейся беременностью, преждевременными родами, несвоевременным разрывом плодных оболочек, слабостью родовой деятельности, внутриутробной гипоксией плода. Хламидийная инфекция у новорожденных может протекать в виде конъюнктивита, назофарингита, среднего отита, бронхита, пневмонии, вульвовагинита. У 70% новорожденных хламидийные инфекции у детей становятся генерализованными с поражением различных органов. Чаще всего встречается конъюнктивит. У некоторых детей встречается поражение дыхательного тракта за счет действия возбудителя на ткань легких в результате аспирации инфицированных околоплодных вод во время родов. После рождения у многих детей наблюдаются дыхательные расстройства различной степени, а часть из этих детей нуждается в проведении искусственной вентиляции легких. Для хламидийной инфекции характерна выраженная интоксикация. Отмечается бледность кожи, вздутие живота, срыгивания. На 2-3-й неделе присоединяется приступообразный кашель с отхождением тягучей мокроты. Исследуют соскобный материал конъюнктивы, небных миндалин, слизистых оболочек задней стенки глотки, уретры, вульвы, прямой кишки. Лечение хламидиоза должно быть комплексным. Проводится антибиотикотерапия. Проводится дезинтоксикационная терапия. Назначают витамины А, С, Е в возрастной дозировке. Для профилактики дисбактериоза показано применение биопрепаратов. При пневмонии применяют отхаркивающие средства, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапию. Лечение конъюнктивитов заключается в закладывании в конъюнктивальные мешки тетрациклиновой или 5%-ной эритромициновой мази в сочетании с закапыванием 20%-ного раствора альбуцида (сульфацила натрия). Длительность лечения должна составлять не менее 2–3 дней, но рецидивы наступают весьма часто. Профилактика хламидийной инфекции у детей заключается в своевременном выявлении и лечении хламидийной инфекции мочеполового тракта у их родителей. Поскольку ребенок заражается при прохождении через родовые пути роженицы, борьба с хламидиозом и его предупреждение у детей заключаются в лечении больных женщин. С этой целью женщинам в III триместре беременности проводится лечение антибиотиками. Аналогичное лечение необходимо провести и партнеру больной женщины. Детям, которые родились от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, назначают антибиотикотерапию сразу после рождения. Орнитоз. Орнитоз (пситтакоз)– это острое инфекционное заболевание, источником которого являются хламидии, которые передаются птицами человеку; обусловливается лихорадкой, признаками отравления и поражением легких. Возбудитель заболевания – Ch. psittaci – является внутриклеточным паразитом. Возбудитель способен длительно сохраняться во внешней среде (в помете зараженных птиц – несколько месяцев). Возбудитель инактивируется при температуре + 60°C в течение 10мин, при кипячении – через 3–5 мин. Материал, содержащий хламидии, можно обеззаразить в течение 3ч при комнатной температуре дезинфицирующими растворами. Источником инфекции являются домашние и дикие птицы – более 170 видов. Птицы болеют орнитозом в виде острой кишечной инфекции. Их заражение происходит пищевым (через корм, воду) и воздушно-пылевым путями. Возможна передача возбудителя при инфицировании яйца в яйцепроводе. Больные птицы выделяют хламидии с фекалиями и секретом дыхательных путей. Заболевание могут распространять внешне вполне здоровые птицы. Особая опасность заражения имеется у лиц, занимающихся разведением декоративных домашних птиц или недавно купивших их. Заражение человека происходит различными путями: воздушно-пылевым, воздушно-капельным, пищевым. Возможен занос возбудителя на слизистую оболочку глаз, носа, рта загрязненными руками. Не исключается возможность передачи инфекции от человека к человеку. Восприимчивость к человеку высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется в течение 2–3 лет. Встречаются и повторные случаи орнитоза. Инкубационный период составляет 7-14 дней, редко – 3 недели. Начало заболевание обычно бывает острым и занимает 2–5 дней. Появляются озноб, лихорадка (увеличение температуры тела до 38–39°C), сильные головные боли, общая разбитость, слабость, потеря аппетита, боли в мышцах, суставах, пояснице. Период разгара продолжается от 6 до 12 дней, при этом появляются признаки поражения органов дыхания. Больного беспокоит сухой кашель, часто кашель приступообразный с чувством саднения. Спустя некоторое время кашель сопровождается выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови. Возможно развитие пневмонии. Мокрота может стать слизисто-гнойной вследствие присоединения вторичной микробной флоры. Обратное развитие пневмонии происходит медленно. Возможно появление изменений со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, запоры. Язык обложен налетом, с красной каемкой и отпечатками зубов. Функции почек при орнитозе страдают незначительно. Происходят изменения со стороны нервной системы. Появляются головная боль, нарушение сна, возбудимость или депрессия. В тяжелых случаях отмечается резкая вялость, галлюцинации, бред. Период выздоровления продолжается 1,5–2 месяца и более. Отмечается быстрая утомляемость, боли в мышцах, нижних конечностях. Специфические осложнения: миокардит, гепатит, тромбофлебит, нерврит. Диагноз устанавливается с помощью данных о контакте с больными птицами на производстве или на рынке. Лечение проводится в стационаре. Постельный режим необходимо соблюдать до прекращения лихорадки. Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, необходимо обильное питье. Проводится лечение антибиотиками (эритромицин, сумамед). Курс лечения 10–14 дней. Показано назначение поливитаминов, противокашлевых, отхаркивающих средств. Больных орнитозом необходимо изолировать в течение острого периода болезни. Все выделения обезвреживают 2%-ным раствором хлорамина или 5%-ным раствором лизола в течение 3ч.

41.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ - совокупность симптомов, наблюдающихся при заболеваниях мозговых оболочек. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и локальных симптомов, а также изменений спинномозговой жидкости, возникающих обычно на фоне более или менее выраженного общего инфекционного состояния (повышенная температура, изменения крови и т. д.). Общемозговые симптомы-это реакция нервной системы на процессы, сопровождающие воспаление мозговых оболочек (отек, нарушение ликвородинамики, интоксикация, растяжение и сдавление оболочек и т. д.). Наиболее частым и ранним признаком менннгеального синдрома является головная боль, достигающая различной интенсивности. Головная боль, обычно распирающая, мучительная, может быть диффузной или локализоваться в отдельных участках головы. Шум, свет и другие раздражители усиливают головную боль. У детей проявлением головной боли служит <гидроцефальный крик> - внезапное вскрикивание во время сна. Часто при менингеальном синдроме возникает рвота. Она обычно не связана с приемом пищи, наступает внезапно, без предшествующей тошноты.

К числу характерных признаков менингеального синдрома относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища:

1) ригидность мышц затылка (при попытке активного приведения головы к грудине исследующий ощущает сопротивление в мышцах затылка);

2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах);

3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; у детей при этом возможно сгибание рук в локтевых суставах);

4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома - <поза лягавой собаки>: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. К числу общемозговых симптомов относятся также появляющиеся иногда при менингитах эпилептиформные припадки, судороги и тики, гиперестезия к болевым, обонятельным, слуховым раздражителям, а также ряд психических нарушений (оглу-шенность, раздражительность, плаксивость, замкнутость, иногда делириозно-онейроидные состояния). У детей выпячиваются роднички, при перкуссии головы выявляется характерный <арбузный> звук. К числу локальных симптомов относятся параличи, парезы и нарушения чувствительности, зависящие от перехода воспалительного процесса с оболочек на вещество головного или спинного мозга. Локальными знаками являются также парезы черепномозговых нервов, особенно выраженные при базальных менингитах. При вовлечении в процесс корешков спинномозговых нервов отмечаются боли и сегментарно-корешковые расстройства чувствительности. Джексоновские припадки являются знаком локального поражения головного мозга. Спинномозговая жидкость при менингеальном синдроме всегда изменена. Она вытекает под большим давлением, содержит повышенное количество клеток в меньшей степени белка (клеточно-белковая диссоциация - см. Исследование спинномозговой жидкости).

Лечение зависит от причины менингеального синдрома и изложено при описании отдельных форм менингитов.

42. У взрослого человека одновременно в субархноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110–160 мл ликвора, в спинномозговом канале — 50–70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2–0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350–1150 мл спинномозговой жидкости. Давление цереброспинальной жидкости измеряют водным тонометром или электротонометром. У детей давление цереброспинальной жидкости ниже, чем у взрослых. В спинномозговом субарахноидальном пространстве давление церебромпинальной жидкости у взрослых: •при положении больного лежа на боку в норме оно достигает 100-180 мм вод. ст. •в положении сидя - повышается до 250-300 мм вод. ст. (в базальной цистерне мозга - падает до 0, а в желудочках мозга становится даже отрицательным) Практически иногда ограничиваются приблизительной оценкой степени давления по быстроте истечения жидкости из иглы: •при нормальном давлении вытекает около 60 — 80 капель в минуту (в лежачем положении больного) •более частые капли характеризуют некоторое повышение давления; •очень частые - явное повышение ликворного давления •при высоком давлении жидкость вытекает струёй Повышение ВЧД может быть связано с увеличенной секрецией ЦСЖ, уменьшенной ее абсорбцией (например, при венозном тромбозе), объемными процессами в полости черепа(гематома, опухоль, абсцесс), отеком мозга или кровоизлиянием в полости черепа. Частой причиной преходящего повышения ВЧД может быть напряжение мышц брюшного пресса. При патологии она может быть желтоватой, кровянистой, ксантохромной или гнойной. Желтый цвет обусловлен белковыми хромогенами. Как правило, для того чтобы существенно изменился цвет ЦСЖ, концентрация белка должна быть выше 1 г/л. !!! Важно отличать эту желтую окраску от ксантохромии. Жидкость окрашивается в розово-красный цвет, если содержание эритроцитов превышает 500 в 1 мкл. Неповрежденные эритроциты свидетельствуют о свежем кровотечении, так как гемолиз эритроцитов в ЦСЖ происходит через 1—2 ч. Поскольку эритроциты в ЦСЖ быстро лизируются, они определяются лишь при наличии свежей крови в подоболочечном пространстве: после травматичных пункций, субарахноидальных кровоизлияний, паренхиматозных кровоизлияний спроникновением эритроцитов в ликворные пути, при венозных тромботических окклюзиях с набуханием вен и вторичной диффузией кровяных клеток сквозь венозную стенку. Желтая пигментация обычно связана с присутствием в СМЖ билирубина, образованного из гемоглобина, у пациентов в более поздние сроки после кровоизлияния (обычно от 10-48 часов и до 4 недель). Подобная окраска ликвора возможна и в том случае, если содержание билирубина в сыворотке превышает 170 мкмоль/л. Ксантохромия может появиться in vitro из-за попадания во время взятия в пробу СМЖ эритроцитов, если в течение двух часов после взятия образцы не отцентрифугировать и не отделить от осадка. Гнойный вид ЦСЖ приобретает при плеоцитозе выше 1000 в 1 мкл. Мутно-желтый цвет иногда определяется уже при плеоцитозе 200 в 1 мкл. Фибринная пленка, некогда традиционный индикатор туберкулезного менингита, в современной литературе практически не упоминается. При вирусных менингитах (паротитный, герпетический, лимфоцитарныйхориоменингит) уровень глюкозы снижается незначительно и чаще остается нормальным. Субарахноидальное кровоизлияние также вызывает гипогликорахию, механизм которой остается недостаточно ясным. Снижение концентрации глюкозы в ЦСЖ может сохраняться в течение 2—3 недель после нормализации цитоза при острых менингитах. У большинства пациентов с подтвержденным грамположительным бактериальным менингитом концентрация лактата выше 4,2 ммоль/л. У пациентов с предполагаемым вирусным менингитом (отрицательные данные бактериологических исследований и самопроизвольное излечение без применения антибиотиков) уровень лактата не превышает 4,2 ммоль/л. Диагностическая чувствительность постановки диагноза бактериального менингита при таком рубежном значении лактата составила 96%.подпаутинных цистерн.^[38]

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма
Показатели	Нормальный ликвор	Менингизм	Серозно-вирусный менингит	Серозно-бактериальный менингит	Гнойно-бактериальный менингит	Субарахноидальное кровоизлияние
Цвет и прозрачность	бесцветный, прозрачный	бесцветный, прозрачный	бесцветный, прозрачный или опалесцирующий	бесцветный, ксантохромный, опалесцирующий	белесоватый или зеленовато-бурый, мутный	кровянистый, при отстаивании ксантохромия
Давление (в мм вод. ст.)	130—180	200—250	200—300	250—500	повышено	250—400
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (кол-во капель в 1 мин)	40-60	60-80	60-90	струей	в связи с вязкостью и частичным блоком ликворных путей часто вытекает редкими каплями и трудно определима	больше 70 или струёй
Цитоз (кол-во клеток в 1 мл)	2-8	2-12	20-800	200—700 (800—1000)	> 1000
Цитоз	0,002-0,008	0,002-0,008	0,02-1,0	0,2-0,7	1,0-15,0	в первые дни соответствует количеству эритроцитов, с 5—7-го дня болезни — 0,015-0,12
Цитограмма:
Лимфоциты, %	90-95	90-95	80-100	40-60	0-60	с 5—7-го дня преобладают лимфоциты
Нейтрофилы, %	3-5	3-5	0-20	20-40	40-100	—
Белок: в мг/л	160—330	160—450	160 и более до 1000	1000-3300	660-16000	660-16000
Осадочные реакции: (Панди, Нонна-Апельта)	—	—	+ (++)	+++ (++++)	+++ (++++)	+++
Диссоциация	нет	нет	клеточно-белковая на низком уровне (с 8—10-го дня болезни — белково-клеточная)	умеренное повышение цитоза и белка, а затем белково-клеточная диссоциация	клеточно-белковая на высоком уровне	нет
Глюкоза	1,83-3,89	1,83-3,89	> 3,89	снижено значительно	снижено умеренно
Хлориды: (ммоль/л)	120—130	120—130	> 130	снижено значительно	снижено умеренно
Фибриновая (фибринная) плёнка	не образуется	не образуется	в 3-5 % случаев	в 30-40 % случаев	грубая, чаще в виде осадка	редко
Пункция	выпускание большого количества жидкости вызывает головную боль, рвоту	приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни	приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни	дает выраженный, но кратковременный эффект	приносит умеренное и кратковременное облегчение	приносит значительное облегчение

Показания к проведению

С целью диагностики

• В случае подозрения на нейроинфекцию (менингит, энцефалит, другие инфекции ЦНС различной этиологии ).

С лечебной целью

• Для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

• Для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии.

Противопоказания

Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в спинальном подпаутинном пространстве при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного. Ещё в 1938 г. был описан случай, когда в диагностических целях производилась люмбальная пункция, которая закончилась летальным исходом непосредственно на столе.

43. Этиотропная терапия бактериальных менингитов

Микроорганизмы	Стандартная терапия	Длительность (дни)
Sreptococcus pneumoniae	Цефтриаксон 2 г х 2
	Цефотаксим 2 г х 6	10-14
Sreptococcus agalactiae	Ампициллин 3 г х 4 + гентамицин 1,7 мг/кг х 3 Бензилпенициллин 4 млн ЕД х 6 + гентамицин
		10-14
Neisseria meningitidis	Бензилпенициллин 4 млн ЕД х 6	7
Haemophilus influenzae	Цефтриаксон 2 г х 2
	Цефотаксим 2 г х 6
	Хлорамфеникол 1-2 г х 4	7-10
Pseudomonas aeruginosa	Цефтазидим 2 г х 3 + гентамицин 1,7 мг/кг х 3
	Меропенем 2 г х 3	21
Staphylococcus spp.	Ванкомицин* 1 г х 2 ± рифампицин 0,9 г/сутки	14-21
Listeria monocytogenes	Ампициллин 3 г х 4 + гентамицин 1,7 мг/кг х 3	14-21
Enterobacteriaceae	Меропенем 2 г х 3
	Цефтриаксон** 2 г х 2
	Цефотаксим** 2 г х 6	14-21
* При выделении метициллинчувствительных штаммов ванкомицин целесообразно заменить на оксациллин 2 г х 6 в сочетании с гентамицином 1,7 мг/кг х 3. ** В отделениях с высоким уровнем устойчивости энтеробактерий к цефалоспоринам III поколения или выделении Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp. наиболее надежным режимом терапии является меропенем.

Таблица 2. Эмпирическая антибактериальная терапия гнойных менингитов

Менингит	Возбудители	Свойства выбора	Альтернативные режимы
У новорожденных	Group В Streptococci	Цефотаксим (цефтриаксон) +	Меропенем
	Escherichia coli Listeria monocytogenes	ампициллин	Ампициллин + гентамицин
У детей старше 1 мес и взрослых	Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae	Цефтриаксон (цефотаксим)	Бензилпенициллин* Меропенем
У пожилых и больных с иммунодефицитом	Streptococcus pneumoniae Enterobacteriaceae Listeria monocytogenes	Цефтриаксон (цефотаксим) + ампициллин	Меропенем Ампициллин + гентамицин
Посттравматический, послеоперационный	Staphylococcus spp. Streptococcus pneumoniae Enterobacteriaceae Pseudomonas aeruginosa	Меропенем ± ванкомицин	Цефтазидим** + ванкомицин*** Цефтриаксон + ванкомицин***
* При широком распространении в регионе пенициллинрезистентных штаммов пневмококка не рекомендуется. ** При подтверждении псевдомонадной этиологии следует добавить аминогликозид. *** При выделении метициллинчувствительных штаммов ванкомицин целесообразно заменить на оксациллин в сочетании с гентамицином.

Лечение    При менингите антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше, и на первом этапе, до выделения возбудителя, речь идет об эмпирической терапии. При установленном микробиологическом диагнозе этиотропное лечение должно проводиться в соответствие с данными чувствительности выделенного возбудителя.    Средством выбора при менингококковом менингите до настоящего времени остается бензилпенициллин как препарат, обладающий высокой активностью в отношении этого микроорганизма, а резистентность практически не встречается.    При пневмококковом менингите стандартным препаратом также был бензилпенициллин. Однако в последние годы ситуация изменилась в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивого к пенициллину. Было показано, что назначение бензилпенициллина при менингите, вызванном пенициллинрезистентными пневмококками, может сопровождаться неудачей в лечении. В этой связи при пневмококковой этиологии менингита препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения – цефтриаксон или цефотаксим. В качестве альтернативных средств (а также при высоком уровне устойчивости пневмококков к пенициллину) целесообразно использовать меропенем или ванкомицин.    При менингите, вызванном гемофильной палочкой, препаратами выбора являются цефтриаксон и цефотаксим. Применение ампициллина в этом случае должно быть ограничено, так как в последние годы отмечено увеличение частоты штаммов гемофильной палочки, продуцирующих бета-лактамазы и проявляющих устойчивость к препарату.    При менингите, вызванном энтеробактериями (Е. соli и другие) препаратом выбора являются цефалоспорины III поколения. При выделении штаммов бактерий, резистентных к этим антибиотикам, следует назначить меропенем.    При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.    Менингит, вызванной синегнойной палочкой, встречается редко, однако протекает тяжело, с высоким уровнем летальности. Наиболее надежными режимами антибактериальной терапии являются цефтазидим или меропенем в комбинации с аминогликозидным антибиотиком.    Режимы этиотропной антибактериальной терапии менингитов и ориентировочная длительность лечения представлены в табл. 1.    На первом этапе лечения или при отрицательных результатах микробиологического исследования применяют эмпирический выбор режима антибактериальной терапии с учетом наиболее вероятных возбудителей (табл. 2).    Препаратами выбора при менингите у взрослых и детей являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим), так как они в наиболее полной степени перекрывают спектр возможных возбудителей заболевания. У новорожденных и детей первого месяца жизни, а также у больных с тяжелыми дефектами иммунитета, цефалоспорины III поколения следует сочетать с ампициллином, так как они не обладают активностью в отношении листерий. В качестве альтернативы цефалоспоринам III поколения можно применять меропенем, причем последний обладает активностью в отношении листерий, поэтому его не надо сочетать с ампициллином.    В случае посттравматического или послеоперационного менингита оптимальным препаратом, наиболее полно перекрывающем спектр потенциальных возбудителей, является меропенем, эффективны также цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим); при неэффективности к режиму монотерапии следует добавить ванкомицин. При высоком риске Р. aeruginosa следует использовать цефтазидим.    В случае неэффективности начальной эмпирической терапии менингита (при сохранении признаков бактериального воспаления мозговой оболочек), необходимо произвести еще одну попытку выделения микроорганизмов из спинномозговой жидкости, а в плане эмпирической терапии наряду с заменой стартового режима следует рассмотреть вопрос о присоединении противогрибковых препаратов.

44.-45. Герпетическая инфекция, герпес простой, пузырьковый лишай, инфекционное заболевание, проявляющееся поражением кожи, слизистых оболочек, глаз, центральной нервной системы и др.; вызывается вирусом. Наиболее часто встречается поражение кожи вблизи соединения её со слизистыми оболочками (губы, веки, половые органы). Начинается с ощущения раздражения или жгучей боли в области поражения. Затем появляются красноватые пятнышки, быстро превращающиеся в группу пузырьков, которые вскоре лопаются и покрываются коркой. При повторном высыпании пузырьки обычно возникают на том же самом месте. Возможны озноб, повышение температуры, мышечные боли. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 7—12 дней. Лечение: антибиотики, повторные прививки оспы, аутогемотерапия. Профилактика: закаливание организма, предупреждение переутомления, контакта с заболевшими. ИНФЕКЦИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ или по-другому простой герпес.

Это группа вирусных инфекционных болезней с аспирационным (то есть через слюну) механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражениями кожи и слизистых оболочек, а также ЦНС, глаз, внутренних органов.

Возбудитель герпеса - ДНК-содержащий вирус Herpes simplex из семейства Herpesviridae. Наиболее распространен I тип (он то и вызывает всем известную «простуду» на губах), а с вирусом II типа иногда связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

 

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Период заразительности источника длится в течение всего периода клинически выраженного заболевания (то есть пока есть высыпания и болячки на коже), однако в слюне переболевших находили вирус через 7 недель после выздоровления.  $IMAGE1$

Механизм передачи возбудителя аспирационный – через слюну; путь передачи - воздушно-капельный; возможны половой путь, а также трансплацентарное заражение плода.

Развитие герпетической болезни в настоящее время представляется следующим образом. При рождении ребёнку от матери пассивно передаются гуморальные антитела, однако к 1-3 годам, после исчезновения или резкого их уменьшения, организм становится восприимчивым к заражению вирусом герпеса. Заражение, как правило, происходит в детском возрасте, однако, в подавляющем большинстве случаев оно проходит бессимптомно, хотя в результате его и появляются антитела. С момента проникновения вируса в организм до первых клинических проявления проходит от 2 до 14 дней. В зависимости от места проявления патологического процесса выделяют клинические формы простого герпеса: поражение слизистых, поражение глаз, поражение кожи, поражение гениталий, поражение центральной нервной системы и висцеральные формы (поражение внутренних органов). Течение вируса простого герпеса может быть острым, абортивным и рецидивирующим, но, несмотря на разное течение, следует помнить, что вирус остается в организме пожизненно и может вызвать рецидив на том же месте или поражать новые органы и системы.

В последствие под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания) на фоне латентной инфекции может развиться рецидивирующий герпес. Заболеваемость выше в осенне-зимний период и не зависит от пола или профессии.

 

Течение инфекции герпеса может быть острым (первичный герпес) или рецидивирующим. Первичный простой герпес возникает после первого заражения, преимущественно у детей, и характеризуется выраженностью клинических проявлений, так как в результате гематогенной диссеминации вируса у детей возможно поражение внутренних органов; одна из форм - острый стоматит.

Рецидивы возникают под воздействием провоцирующих факторов. Рецидивы могут протекать не менее тяжело, чем манифестная форма, и не исключаются рецидивы в виде генерализованного процесса.

 

Проявления.

Герпес у детей и новорожденных наиболее часто проявляется в виде острого эрозивно-язвенного гингивостоматита (поражение слизистой рта и десен), реже кератоконъюнктивита (поражение роговицы и конъюнктивы), ринита (поражение носа), высыпаний на лице и туловище. Во всех случаях болезнь характеризуется появлением пузырьковых высыпаний на отёчно-гиперемированном фоне и имеет ряд особенностей, свойственных лишь первичному герпесу.

При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах. За 1-2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может отмечаться отек, покраснение, жжение и зуд кожи. Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул (бугорков), превращающихся в везикулы (пузырьки) с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер пузырьков от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3-5 дней желто-коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация(заживление). На 3-5 день от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит. Помимо местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др. Через 6-9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс продолжается 1-2 недели.

 

Поражение слизистых оболочек встречается наиболее часто, особенно у детей 2–3 лет. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39–40°C, озноба, перевозбужденности, слюнотечения, плохого запаха изо рта, отказа от еды вследствие повреждения и болезненности слизистой рта. При осмотре слизистая рта гиперемирована (ярко–красная) и отечна. На щеках, деснах, мягком и твердом небе, миндалинах и небных дужках имеются высыпания в виде пузырьков до 10 мм в диаметре. Внутри пузырька содержимое прозрачное или мутноватое, затем становится желтым. Пузырьки быстро вскрываются, образуя участки эрозии на слизистой. На нёбе они могут сливаться между собой, образуя обширные участки повреждения. Поднижнечелюстные, подъязычные, шейные, околоушные и затылочные лимфоузлы увеличены (все или отдельная группа). Через 3–5 дней температура нормализуется, высыпания же сохраняются до 2 недель.

 

Поражения кожи возникают на месте внедрения вируса простого герпеса. За 1–2 дня до появления высыпаний некоторые больные отмечают жжение, покалывание и зуд в том месте, где в последующем появляются высыпания. Высыпания представляют собой мелкие, до 0,3см в диаметре, пузырьки с прозрачным, мутным или гемморрагическим содержимым (розовым из–за примеси крови), которые возникают чаще всего вокруг рта, на крыльях носа и на коже ушных раковин. Пузырьки высыпают группами, иногда могут сливаться в один плоский многокамерный пузырь. Располагаются они на инфильтрированном основании (несколько отекшем участке кожи) и окружены зоной покраснения. После разрыва пузырька остается эрозия, которая затем покрывается буровато–желтой корочкой. На месте эрозии, после того как корочка отпадет, может некоторое время сохраняться пигментация или покраснение. Поражения кожи могут быть локализованные и распространенные. При локализованных формах поражение ограничивается местным процессом. Температура не повышается, а общее состояние ребенка остается нормальным. При распространенной форме остро поднимается температура, лихорадка сопровождается ознобом, ребенок вялый, жалуется на боль в суставах, мышцах, на головную боль. Может быть тошнота, однократная рвота. Через 1–2 дня одновременно на лице, руках, туловище появляются герпетические высыпания, часто сгруппированные пузырьки сливаются между собой, и после вскрытия на коже образуются обширные корки. В области, близкой к поражению, увеличиваются лимфатические узлы, может быть увеличена печень. Через 2–3 недели наступает выздоровление.

Такая генерализованная кожная форма встречается преимущественно у детей первых лет жизни. Особенно подвержены герпетической инфекции, в частности генерализованной кожной форме, дети первых лет жизни, страдающие экземой, нейродермитами и другими кожными поражениями, так как дефект на коже будет служить входными воротами для вируса герпеса. Заболевание также начинается остро с явлений интоксикации: вялость, адинамия, может быть, наоборот, перевозбуждение, беспокойство, возможна рвота и судороги на высоте интоксикации. Температура в первые сутки достигает 39–40°C, на 2–3–й день от начала болезни в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др., появляется обильная сыпь. Пузырьки сначала заполнены прозрачной жидкостью, которая затем мутнеет. Пузырьки сначала тонкие, затем уплощаются, сливаются и лопаются. Обширные зоны повреждения покрываются сплошной коркой. После того как корка отпадает, на месте эрозии остается розовое пятно, а в особо тяжелых случаях – рубец. На 7–10–й день температура нормализуется, и состояние улучшается. Но у ослабленных детей к герпетической экземе может присоединиться висцеральный герпес, герпес слизистых и нервной системы. В связи с этим может наступить летальный исход. Также тревожным признаком является присоединение вторичной бактериальной флоры, которая утяжеляет состояние ребенка.

 

Поражения глаз при герпесе встречается в виде конъюнктивита, блефароконьюнктивита, кератита, кератоиридоциклита, увеита, неврита зрительного нерва и др. При герпесе глаз поражения конъюнктивы и слизистой век могут встречаться отдельно, но чаще они сочетаются у одного больного. Процессу всегда сопутствует увеличение местных лимфатических узлов. Болезнь начинается остро с появления герпетических пузырьков на слизистой коже века по краю зоны роста ресниц. Если пузырьки располагаются на роговице, то после их вскрытия образуются эрозии и язвы. Наблюдается слезотечение, светобоязнь, боли, склеры инъецированы сосудами ярко–красного цвета. Изолированные язвы роговицы всегда проходят без осложнений и последствий. Опасными являются более глубокие язвы роговицы с вовлечением сосудистого тракта глазного яблока. Процесс носит название иридоциклита и может осложниться помутнением роговицы, катарактой и снижением остроты зрения.

 

Генитальный герпес у детей встречается как вторичный процесс при заражении через руки, полотенце, одежду, белье. Но возможно и первичное поражение половых органов. Процесс носит упорный рецидивирующий характер. Проявляется генитальный герпес появлением групп герпетических пузырьков на коже и слизистой половых органов. У девочек высыпания локализуются на поверхности малых и больших половых губ, в промежности, на внутренней поверхности бедер, редко – слизистой влагалища. У мальчиков поражаются внутренний листок крайней плоти, мошонка, пузырьки могут по мочеиспускательному каналу распространяться на слизистую мочевого пузыря. Высыпания сопровождаются лихорадкой, симптомами интоксикации, выраженным зудом, жжением в области поражения. В результате трения пузырьки быстро лопаются и покрываются корочкой, возможен отек половых органов, всегда увеличены паховые лимфатические узлы. Через 2–3 дня нормализуется температура, а через 10 дней высыпания подсыхают. После того как отпадут все корочки, на месте бывших пузырьков кожа будет еще некоторое время оставаться покрасневшей или пигментированной. Часто при генитальном герпесе наблюдаются рецидивы.

 

Поражение нервной системы всегда обусловлено наличием вируса в крови. Герпетическое поражение центральной нервной системы вызывает развитие энцефалита, менингита, менингоэнцефалита и менингоэнцефалорадикулита. Герпетическое поражение центральной нервной системы чаще всего встречается у детей раннего возраста и протекает в подавляющем большинстве случаев в виде энцефалита или менингита. Начало заболевания острое, с подъема температуры, озноба, рвоты и сильной головной боли. Дети угнетены, может быть потеря сознания, параличи.

Висцеральные формы. Гепатит при герпесе встречается в основном у новорожденных. Поражение может быть изолированным, но чаще протекает в сочетании с поражением многих органов и систем. Начало острое, лихорадка до 40°C, слабость, вялость, сонливость, нарушение дыхания в виде одышки, может быть многократная рвота, обращает на себя внимание синюшность кожных покровов. При биохимическом анализе крови обнаруживается увеличение ферментов, указывающих на поражение гепатоцитов (клеток печени), увеличение билирубина, нарушение свертывающей функции крови.

Герпетическая пневмония или герпетический нефрит по течению не отличаются от пневмоний или нефритов, вызванных другой этиологией, часто к герпетическому процессу присоединяется вторичная бактериальная флора, и процесс приобретает смешанный характер.

 

Простой герпес у новорожденного.

Инфицирование ребенка происходит во время родов при контакте с пораженными слизистыми и кожей половых органов матери. Также заражение может произойти при контакте с медицинским персоналом или членами семьи. Характерно острое начало, часто инфекция приобретает генерализованный характер. Температура достигает 39–40°C, рвота, жидкий стул, одышка, заторможенность. Могут быть судороги, потеря сознания. Возможно развитие инфекционно–токсического шока, который развивается молниеносно и часто ведет к летальному исходу. При генерализованном герпесе новорожденных встречаются обширные поражения внутренних органов с образованием герпетических высыпаний на печени, селезенке, почках, мозге с поражением их функций. Процесс может протекать и в легкой форме с невысокой лихорадкой и кожными везикулярными высыпаниями.

 

При врожденном герпесе инфицирование происходит внутриутробно от матери, страдающей герпетической инфекцией. При этом вирус должен обнаруживаться в крови. Результатом заражения может быть смерть ребенка до рождения или вскоре после. Заболевание при этом протекает остро с поражением кожи, слизистых, глаз, печени и т.д. Если инфицирование плода произошло в первый триместр беременности, возможно формирование разнообразных врожденных пороков развития. После выздоровления у детей с врожденным герпесом могут иметься тяжелым остаточные явления в виде необратимых поражений глазного яблока – микрофтальмия и хориоритенит.

 

Осложнения при герпетической инфекции связаны с наслоением вторичной бактериальной инфекции.

 

Диагностика: обнаружение вирусного антигена в крови (в т.ч. ПЦР), а также серологическая идентификация титра вирусных антител (ИФА, РСК) и изучение морфологических изменений в клетках тканей, пораженных вирусом простого герпеса. Существуют также лабораторные методы исследований, основанные на повышении концентрации специфических антител в сыворотке крови, взятой в динамике заболевания. Также для обнаружения непосредственно вируса берут содержимое герпетических пузырьков, мазки со слизистых, спинномозговую жидкость, соскобы с пораженных тканей и т.д. Также можно применять кожную аллергическую пробу.

 

Лечение герпеса.

К сожалению, современная медицина не располагает методами лечения, позволяющими удалить полностью вирус простого герпеса из организма ребенка. Поэтому целью лечебных мероприятий является:

- подавление размножения вируса простого герпеса в период обострения,

- формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования активации вируса простого герпеса,

- предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывает активация вируса простого герпеса в организме.

В настоящее время существуют два основных направления в лечении простого герпеса:

- использование противовирусной химиотерапии, основное место в которой отводится противовирусным препаратам (в первую очередь ацикловиру или виролексу);

- комплексный метод лечения, включающий иммунотерапию (специфическую и неспецифическую) в сочетании с противовирусной терапией.

 

Общее лечение герпеса

1.Высококалорийная диета.

2.Обильное питье.

3.Общеукрепляющая терапия - витамин С, препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция, хлористый кальций), рыбий жир в течении 1-2 недель. Дозы подбираются индивидуально с учетом возраста, веса и общего состояния ребенка.

4.Десенсибилизирующая терапия (супрастин, пипольфен, дипразин, тавегил, диазолин, фенкарол и др.) в течение 1-2 недель.

5.Противовирусные препараты (бонафтон, теброфен, флореналь, «Мегосин», алпизарин, ремантадин, метисазон, риодоксол, госсипол, лейкоцитарный интерферон, биосинтетический лейкоцитарный препарат интерлок, дезоксирибонуклеаза, интерферон, хелепин, модимунал, ацикловир, зовиракс, виролекс) для приема внутрь и местно в виде аппликаций. Доза подбирается индивидуально сообразно возрасту, весу, и общему состоянию ребенка.

6.Иммунокорригирующая терапия. Гамма-глобулин или гистаглобин назначают по 1-2 мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 1-2 инъекции, для повышения защитных сил организма. Можно использовать декарис, тактивин, тимоптин (доза подбирается индивидуально сообразно возрасту, весу ребенка и исходя из общего состояния), иммунал – по 5-15 капель, 2-3 раза в день в течение 1-2 недель (доза подбирается индивидуально сообразно возрасту ребенка).

Эффективны специфическая противогерпетическая поливакцина (в межрецедивный период), сочетанное назначение вакцины и парентеральное введение индукторов интерферона (ридостина).

 

Местное лечение герпеса (проводится врачом-стоматологом).

- Слизистую оболочку полости рта следует обезболить теплыми анестетиками, затем провести антисептическую обработку теплыми антисептиками, в частности 0,5-1% раствором тримекаина либо лидокаина, 4% раствором пиромекаина на глюкозе, 0,5-1% раствором новокаина с уротропином, 5-10% анестезиновой эмульсией, 0,02% раствором фурацилина, 0,02% раствором этакридина лактата, 0,01% раствором димексида, 0,1% раствором этония. Возможно применение антисептика вместе с анестетиком в соотношении 1:1 (раствор готовится перед применением) в виде орошения, ванночек, аппликаций 3-4 раза в день.

- Аппликации протеолитических ферментов проводятся 1 раз в день по 5-10 минут. Рекомендуется применять лизоцим, химотрипсин, химопсин, панкреатин, дезоксирибонуклеазу, которая обладает не только очищающим от некротических масс действием, но и противовирусным эффектом.

- Аппликации противовирусных мазей применяют 3-4 раза в день по 10-15 минут. Рекомендуется использование 1% флореналевой, 0,5% теброфеновой, 1% риодоксоловой и 0,5-1% оксолиновой мазей, а также 3% линимента госсипола, 0,1% расствора госсипола, 0,5% бонафтоновой мази, 5% интерфероновой мази, мазей зовиракс и ацикловир. Интерферон в растворе следует закапывать в полость рта и каждую ноздрю по 1-2 капли 3-4 раза в день Курс лечения индивидуален для каждого ребенка.

- Аппликации кератопластических препаратов следует назначать с момента эпителизации эрозий 2-3 раза в день по 10-15 минут (витамин А в масле, витамин Е в масле, бальзам Шостаковского, каротолин, масло шиповника и облепиховое масло). Курс лечения индивидуален для каждого ребенка.

- Также используют аппликации средств, стимулирующих местный иммунитет (1% раствор нуклеината натрия, 5-10% раствор галаскорбина, 5% метилурациловая мазь, 10% эмульсия метилурацила), по 10-15 минут 2-3 раза в день. Курс лечения индивидуален для каждого ребенка. Кроме того, назначают иимудон – препарат, приготовленный из смеси лизатов различных микроорганизмов и представляющий собой поливалентный комплекс антител. Он стимулирует защитные силы слизистой оболочки полости рта за счет увеличения активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, повышения количества slgА, увеличения активности и содержания лизоцима в ротовой жидкости. Иммудон назначают в виде таблеток для рассасывания в полости рта по 5-8 штук в день Курс лечения составляет соответственно 10-16 дней. В острый период, в период обострения и при выраженной боли – 8 таблеток в день. В фазе ремиссии препарат следует использовать как профилактическое средство по 5 таблеток в день в течение 2 недель.

- Физиотерапевтическое лечение назначается с первого дня заболевания (облучение гелиевонеоновым лазером или ультрафиолетовое № 3-5) ежедневно либо через день.

 

Профилактика герпеса

Профилактика простого герпеса сводится к выполнению следующих условий, которые позволяют избежать распространения вирусной инфекции в детском коллективе:

- изоляция больного вирусным заболеванием от коллектива даже при легкой степени заболевания;

- устранение хронических очагов инфекции;

- профилактическое применение антивирусных мазей во время эпидемии гриппа методом закладывания в нос 1-2 раза в день;

- прием десенсибилизирующих препаратов при эпидемии гриппа (димедрола, супрастина, пипольфена, дипразина, тавегила, диазолина, фенкарола и др.) в количестве одноразовой детской дозы в сутки; профилактический курс – 3-5 дней;

- закаливание ребенка, прогулки и игры на свежем воздухе, гимнастика.

 

Противогерпетическая вакцина.

Вакцина герпетическая (витагерпавак) стимулирует клеточные механизмы резистентности организма человека к вирусу простого герпеса I и II типов.

Показания: Вакцина герпетическая предназначена для профилактики рецидивов герпетической инфекции у больных с рецидивирующими формами герпетических поражений кожи и слизистых различной локализации.

Способ применения и дозы: Лечение (вакцинацию) герпетической вакциной проводят по назначению и под контролем врача после опроса и тщательного осмотра больного с термометрией, в лечебных учреждениях (стационар, диспансер, поликлиника).

Герпетическую вакцину применяют только в стадии ремиссии, не ранее, чем через 5-14 дней после полного исчезновения клинических проявлений герпетической инфекции; при офтальмогерпесе - не ранее, чем через 1 месяц.

Герпетическую вакцину вводят внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья с помощью шприца в разовой дозе 0,2 мл (контроль - образование \"лимонной корочки\").

Цикл лечения герпетической инфекции кожи и слизистых состоит из 5 инъекций, которые проводят с интервалом в 3-4 дня.

Основной курс включает 1 или 2 таких цикла с интервалом между ними в 7-10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинации (1-2 цикла по 5 инъекций).

Однако глобальные исследования в области применения противогерпетической вакцины все-таки еще очень незначительны и противоречивы.