Крючков - Планы практических занятий (Пермь, 2009) / крючков ан_планы практических занятий_пермь, 2009

6.	циклопия			б) состояние кожи
7.	грыжи головного и спинного мозга			в) изменения печени, почек, сосудов и подже-
	а) менингоцеле		лудочной железы
	б) миелоцеле			г) типичные осложнения
	в) энцефалоцистоцеле		2.	алкогольная эмбриофетопатия
	г) менингомиелоцеле		3.	фиброэластоз эндокарда
	д) менингоэнцефалоцеле		4.	фетальный муковисцидоз (кистозный фиброз)
	Фетопатии			а) лёгкие [ателектазы, пневмония]
				б) кишечник [мекониальный илеус, перитонит]
Основные формы:				в) печень [механическая желтуха, вторичный
1.	диабетическая фетопатия		билиарный цирроз]
	а) общая гипертрофия плода			г) экзокринные железы [ретенционные кисты]
	ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕДА
Структура последа				а) приращение плаценты
				б) преждевременная отслойка нормально рас-
Возрастные изменения плаценты:			положенной плаценты
I. Компенсаторные процессы			ма]	- центральная [ретроплацентарная гемато-
1.	образование синцитиальных почек			- краевая
2.	ангиоматоз терминальных ворсин
II. Инволютивные изменения			II. Аномалии пуповины:
1.	тромбоз межворсинчатых пространств		1.	аномалии длины пуповины
2.	фибриноидные изменения		2.	оболочечное прикрепление пуповины
	а) фибриноид Нитабух		3.	аномалии сосудов пуповины
	б) фибриноид Ланганса		4.	персистенция желточного протока [меккелев
3.	фиброзная облитерация сосудов ворсин		дивертикул]
4.	единичные мелкие инфаркты		5.	персистенция урахуса
5.	петрификация		III. Аномалии экстраплацентарных плодных оболо-
			чек (амниона):
Основные патологические изменения последа:			1.	изменение объёма околоплодных вод
1.	пороки развития (аномалии)			а) полигидрамнион
2.	воспалительные изменения			б) олигогидрамнион
3.	нарушения кровообращения			в) ангидрамнион
			2.	амниотические сращения (тяжи Симонáра)
Плацентарная недостаточность:			3.	неполный амнион
1.	острая			Воспалительные изменения
2.	хроническая
	Пороки развития (аномалии) последа		Формы:
			1.	плацентит
I. Аномалии плаценты:			2.	фунизит (фуникулит)
1.	аномалии массы и размера [плацентарно-		3.	париетальный амниохориодецидуит
плодный коэффициент: 0,10-0,19, или 1/5-1/7]				а) виллит (виллюзит, виллузит)
	а) гиперплазия			б) интервиллёзит (интервиллозит) [интервил-
	б) гипоплазия		лёзный абсцесс]
2.	аномалии формы плаценты			в) плацентарный хориоамнионит
	а) не влияющие на плод			г) базальный децидуит
	- placenta fenestrata (окончатая)			Нарушения кровообращения
	- placenta bipartita (двухдолевая)
	б) влияющие на плод		Формы:
	- placenta marginata (окружённая ободком)		1.	диффузная гиперемия плаценты
	- placenta circumvallata (валикообразная)		2.	диффузная ишемия плаценты
	- placenta membranacea (плёнчатая)		3.	кровотечение [гемамнион]
	- placenta zonaria (поясная)		4.	отёк плаценты
3.	аномалии расположения (предлежание)		5.	тромбоз сосудов и межворсинчатых про-
	а) placenta praevia marginalis		странств
	б) placenta praevia centralis		6.	эмболия (микробная, опухолевыми клетками)
4.	аномалии отделения плаценты		7.	обширные инфаркты
		51

25. ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Определение

TORCH-синдром [T – toxoplasmosis, O – другие (other), R – rubeola, C – cytomegalia, H – herpes]

Классификация

I.Время инфицирования:

1.пренатальные (антенатальные) инфекции (инфекционные киматопатии)

а) инфекционные бластопатии б) инфекционные эмбриопатии

в) ранние инфекционные фетопатии г) поздние инфекционные фетопатии

2.интранатальные инфекции

II.Этиологический принцип:

1. вирусные инфекции

а) коревая краснуха (rubeola)

б) цитомегаловирусная (ЦМВ-) инфекция в) простой герпес г) вирусный гепатит В

2.бактериальные инфекции а) листериоз б) туберкулёз в) сифилис

3.микозы

4.протозоозы [токсоплазмоз]

Механизмы инфицирования:

I.Антенатальные механизмы

1.трансплацентарный (вертикальный, гематогенный) путь

а) с развитием плацентита [→ плодные оболочки → воды]

-контактное поражение кожи

-заглатывание инфицированных вод

-аспирация инфицированных вод

б) без развития плацентита

2.восходящий [→ плодные оболочки → во-

ды]

а) контактное поражение кожи б) заглатывание инфицированных вод

в) аспирация инфицированных вод

3.нисходящий

II. Интранатальное инфицирование [простой герпес II типа, бленнорея, вирусный гепатит В, сифилис]

Морфологические особенности инфекционных фетопатий

I.Специфические изменения:

1.тканевые дисплазии [задержка созревания тканей]

2.экстрамедуллярный гемопоэз

3.мезенхимоз

II. Неспецифические изменения:

1.альтеративные процессы

2.воспалительные изменения

3.геморрагический синдром вследствие васкулита

Внутриутробная ЦМВ-инфекция

Этиология: ЦМВ – ДНК-вирус из сем. Herpesviridae

Эпидемиология:

1.Источник инфекции а) больная б) вирусоноситель

2.Механизмы заражения а) трансплацентарный б) интранатальный

Формы:

1.Локализованная форма (сиалоаденит)

2.Генерализованная форма

а) холангиогепатит [→ механическая желтуха]

б) интерстициальная пневмония в) энцефаломиелит

ЦМВ-трансформированные клетки («глаз совы», «глаз быка»)

Внутриутробный простой герпес

Этиология: ДНК-вирус II или I типа из сем. Herpesviridae

Эпидемиология:

1.Источник инфекции а) больная б) вирусоноситель

2.Механизмы заражения а) интранатальный

б) трансплацентарный в) восходящий

Формы:

1.генерализованная форма [энцефалит, гепа-

тит]

2.менингоэнцефалит

3.кожно-слизистая форма [везикулы]

Внутриутробный вирусный гепатит В

Этиология: ДНК-вирус из сем. Hepadnaviridae Эпидемиология:

1. Источник инфекции а) больная [последний триместр] б) вирусоноситель

2.Механизмы заражения а) интранатальный

52

	б) трансплацентарный		2.	строение типичной листериомы
Особенности заболевания:				а) центр – очаг некроза
1.	преджелтушный период короче – заболе-			б) периферия – обычные гистиоциты
вание тяжелее				в) вокруг гранулёмы – гиперемия
2.	в желтушный период – спленомегалия			Внутриутробный туберкулёз
3.	длительная реконвалесценция
4.	чаще хронические формы, цирроз и рак		Этиология: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis,
5.	развитие рака менее связано со степенью		M. africanum
фиброза			Эпидемиология:
6.	многоядерные гигантские гепатоциты [ги-		1.	Источник инфекции
гантоклеточный гепатит]				а) больная [туберкулёзный эндометрит]
	Внутриутробная коревая краснуха		2.	Механизмы заражения
				а) трансплацентарный [плацентит]
Этиология: РНК-вирус из сем. Togaviridae (род				б) восходящий
Rubivirus)			Патологическая анатомия:
Эпидемиология:			1.	изменения обычно возникают не ранее IV
1.	Источник инфекции		месяца беременности
	а) больная		2.	при трансплацентарном заражении
	б) вирусоноситель			а) первичный аффект отсутствует
2.	Механизм заражения			б) очаги казеозного некроза в различных
	а) трансплацентарный		органах
Формы:			3.	при аспирации инфицированных вод
1. Рубеолярная эмбриопатия (синдром Грэгга)				а) первичные аффекты в лёгких (очаги ка-
а) аномалии глаз [микрофтальмия, катаракта]			зеозного некроза)
б) пороки развития сердца				б) регионарный казеозный лимфаденит
в) аномалии внутреннего уха [крайне редко]			4.	при заглатывании инфицированных вод
2. Рубеолярная фетопатия				а) первичные аффекты в желудке или ки-
а) энцефалит			шечнике (язвы вследствие казеозного некроза)
	- продуктивно-деструктивный			б) регионарный казеозный лимфаденит
	- прогрессирующий панэнцефалит		5.	при наличии первичных аффектов – вто-
б) офтальмит			ричная гематогенная генерализация
в) панкреатит [→ сахарный диабет I типа]				Внутриутробный токсоплазмоз
Внутриутробный листериоз (листереллёз)
			Этиология: простейшее Toxoplasma gondii
Этиология: бактерия Listeria (Listerella)			[псевдоцисты и истинные цисты]
monocytogenes			Эпидемиология:
Эпидемиология:			1.	Источник инфекции
1.	Источник инфекции			а) больная в острой форме (только зара-
	а) больная [урогенитальная форма]		жение во время беременности, особенно между
	б) бактерионоситель		10 и 24 неделями) [фаза паразитемии длится 7-
2.	Механизмы заражения		10 дней]
	а) трансплацентарный		2.	Механизмы заражения
	б) восходящий			а) трансплацентарный
	в) интранатальный			б) интранатальный
Формы:			Формы:
1.	генерализованная форма (гранулематоз-		1.	гипоплазия головного мозга вследствие
ный сепсис новорождённых)			внутриутробно протекавшего менингоэнцефа-
2.	изолированное поражение отдельных ор-		лита [заражение с 9 по 28 недели]
ганов [ЖКТ, лёгких, печени, головного мозга и			2.	развёрнутая картина менингоэнцефалита
его оболочек]			[заражение с 29 недели до родов]
Патологическая анатомия:			3.	генерализованная форма [инфицирование
1.	гипоксия плода [листерии – факультатив-		незадолго до родов или в родах]
ные анаэробы]
		53

	26. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Перинатальный период				6.	выраженные инволютивные изменения в
1.	пренатальный (антенатальный) подпериод			плаценте → плацентарная недостаточность
2.	интранатальный подпериод				Гипоксия (асфиксия)
3.	постнатальный (ранний неонатальный)
подпериод					плода и новорождённого
	Недоношенность			Определение
				Классификация
Определение				1.	острая
Критерии недоношенности:				2.	хроническая
1.	основной (срок беременности)			Патологическая анатомия:
2.	антропометрические показатели			1.	дисциркуляторные изменения
	а) масса тела [степени недоношенности]				а) венозная гиперемия
	- I степень (более 2000 г)				б) застойные отёки и водянки
	- II степень (1501-2000 г)				в) геморрагические проявления
	- III степень (1001-1500 г)			2.	альтеративные процессы
	- IV степень (1000 г и менее)				а) дистрофические
	б) длина тела [формула Гааза]				б) некротические
				3.	зеленоватое окрашивание меконием обо-
Морфологические признаки недоношенности:				лочек, пуповины и околоплодных вод
1.	общий вид ребёнка				Пневмопатии новорождённых
2.	состояние кожи
3.	величина головы, швы и роднички			Определение
4.	ушные раковины			Классификация
5.	соски и околососковые окружности			1.	неонатальные ателектазы
6.	расположение пупка				а) первичные
7.	ногтевые пластинки				б) вторичные
8.	половые органы			2.	респираторный дистресс-синдром ново-
9.	ядро Беклара			рождённых (болезнь гиалиновых мембран лёг-
				ких)
Изменения внутренних органов и крови:				3.	отёчно-геморрагический синдром
1.	органы дыхания [недостаточность сурфак-			4.	массивные кровоизлияния в лёгочную
танта]				ткань
2.	сердечно-сосудистая система [высокая			5.	аспирация околоплодных вод
проницаемость сосудистых стенок]				6.	пороки развития лёгких
3.	особенности кроветворения			7.	незрелость лёгких
	а) экстрамедуллярный гемопоэз			8.	спонтанный пневмоторакс,
	б) нормобласты			пневмомедиастинум
	в) ранняя анемия недоношенных [феталь-				Родовая травма
ный гемоглобин (HbF)]
	г) поздняя анемия недоношенных [Fe]			Определение
	д) незрелые формы лейкоцитов			Способствующие факторы:
	е) первый гранулоцитарно-			1.	особенности тканей плода
лимфоцитарный перекрёст				2.	несоответствие родовых путей величине
	Переношенность			плода
				3.	нарушение динамики родов
Определение				Классификация
Морфологические признаки:				1.	травмы кожи, подкожной клетчатки и
1.	масса тела ребёнка			подлежащих мягких тканей
2.	состояние кожи				а) родовая опухоль [pars praevia]
3.	кости черепа, роднички			2.	травмы скелетных мышц
4.	ядра окостенения			3.	повреждения костей
5.	олигогидрамнион				а) кефалогематома (субпериостальная ге-
		54

матома)		1. melena vera
	- наружная	2. haematemesis
	- внутренняя (эпидуральное кровоиз-		Гемолитическая болезнь
лияние)
4.	травмы мозговых оболочек		плода и новорождённого
5.	травмы головного и спинного мозга	Определение
6.	травмы внутренних органов	Классификация
	Перинатальные нарушения	I. Этиологический принцип:
		1.	резус-конфликт
	мозгового кровообращения	2. AB0-конфликт
Классификация		3.	несовместимость по другим групповым
1.	Геморрагические формы	антигенам
	а) кровоизлияния в оболочки	4.	смешанные формы несовместимости
	- эпидуральные	II. Клинико-морфологический принцип:
	- субдуральные	1.	внутриутробная смерть с мацерацией
	- лептоменингеальные	(фетопатия без отёка и желтухи)
	б) кровоизлияния в вещество мозга	2.	отёчная форма
	в) гемоцефалия	3.	желтушная форма
2.	Ишемические формы	4.	анемическая форма
	а) инфаркты
	б) мелкоочаговая перивентрикулярная	Патологическая анатомия (изоиммунный гемо-
лейкомаляция		лиз):
Геморрагическая болезнь новорождённых		1.	активация экстрамедуллярного гемопоэза
		2.	эритробластоз
Определение		3.	распространённый гемосидероз
Классификация		4.	билирубиновая интоксикация
1.	коагулопатия		а) обратимые изменения [билирубиновые
2.	тромбоцитопатия / тромбоцитопения	инфаркты почек]
3.	ангиопатия		б) необратимые изменения [билирубино-
Патологическая анатомия:		вая энцефалопатия (ядерная желтуха)]

55

	27. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. РИККЕТСИОЗЫ
	Грипп		Осложнения:
Этиология: РНК-вирус из сем. Orthomyxoviridae			1.	пневмофиброз
1.	А [часто мутируют, способны вызывать		2.	бронхоэктазы
пандемии, иммунитет непродолжителен]			3.	лёгочно-сердечная недостаточность
2.	В [мутируют реже]		Клещевой весенне-летний энцефалит
3.	С [вызывают спорадические заболевания]
			Этиология: РНК-вирус из сем. Flaviviridae [ар-
Эпидемиология:			бовирус (arthropod-borne viruses)]
1.	Источники инфекции [антропозооноз]		Эпидемиология [природно-очаговый зооноз]:
	а) больной человек		1.	Источник инфекции (основной резервуар
	б) животные (птицы)		вируса и переносчики) – иксодовые клещи
2.	Механизм заражения			- Ixodes ricinus (лесной клещ)
	а) аэрозольный			- Ixodes persulcatus (таёжный клещ)
	- воздушно-капельный путь		2.	Временный резервуар возбудителя – мле-
Особенности действия вируса:			копитающие и птицы
1.	цитопатический эффект		3.	Основные механизмы заражения
2.	вазопатический эффект			а) трансмиссивный
3.	иммунодепрессивный эффект			б) алиментарный [сырое козье молоко]
Формы:			Формы:
1.	лёгкий грипп		I. Без вовлечения в процесс ЦНС
2.	грипп средней тяжести		1.	лихорадочная (стёртая) [«двухволновая
3.	тяжёлый грипп		молочная лихорадка»]
	а) гипертоксическая форма		2.	менингеальная (серозный лептоменингит)
	б) форма с «лёгочными осложнениями»		3.	полирадикулоневритическая
			II. С поражением ЦНС [бульбарный синдром]
Патологическая анатомия:			4.	энцефалитическая (полиоэнцефалит)
I. Лёгкий грипп			5.	миелитическая (полиомиелит)
1.	острый катаральный риноларинготрахеоб-		6.	энцефаломиелитическая
ронхит			7.	хроническая (прогредиентная) [кожевни-
	а) серозный катар		ковская эпилепсия]
	б) слизистый катар		Патологическая анатомия форм с поражением
II. Среднетяжёлый грипп
1.	острый катаральный или геморрагический		ЦНС:
риноларинготрахеобронхит			1.	альтеративные процессы в нейронах →
2.	очаговая геморрагическая бронхопневмо-		нейронофагия → атрофия мозгового вещества
ния			2.	воспалительные гиперемия и отёк
III. Гипертоксическая форма гриппа			3.	периваскулярные лимфоцитарные грану-
1.	острый респираторный дистресс-синдром		лёмы [пространства Робена–Вирхова]
(диффузное альвеолярное повреждение, «ток-			4.	глиальные (нейронофагические) узелки →
сический геморрагический отёк лёгких») [ост-			распространённый глиоз
рая интерстициальная пневмония]				ВИЧ-инфекция
2.	экстрареспираторные поражения [гемор-
рагический менингит и менингоэнцефалит]			Этиология: РНК-вирус из сем. Retroviridae [ви-
IV. Грипп с «лёгочными осложнениями»			рус иммунодефицита человека (HIV)]
1.	очаговая бронхопневмония («большие пё-		1.	тропен к Т-лимфоцитам-хелперам → вто-
стрые гриппозные лёгкие»)			ричный (нозогенный) иммунодефицит
	а) фокусы геморрагического воспаления		Эпидемиология:
[вирусы гриппа]
	б) очаги гнойного или фибринозного вос-		1.	Источники инфекции [антропоноз]
паления [вторичная бактериальная инфекция]				а) инфицированные
				б) больные
		56

2.Механизмы заражения а) половой

б) парентеральный [наркоманы]

Периоды болезни:

1.инкубационный

2.персистирующая генерализованная лимфаденопатия

3.пре-СПИД (СПИД-ассоциированный комплекс)

4.СПИД

а) оппортунистические инфекции

-герпес-вирусные инфекции [цитомегаловирусная инфекция]

-атипичные микобактериозы (Mycobacterium avium-intracellulare, M. kansasii, M. fortuitum, M. scrofulaceum и др.)

-энтеробактериальные инфекции

-микозы [кандидоз, криптококкоз, пневмоцистоз]

-протозоозы [токсоплазмоз, криптоспоридиоз и изоспоридиоз]

б) злокачественные опухоли

-саркома Капоши

-злокачественные лимфомы [ЦНС]

Эпидемический сыпной тиф

Этиология: бактерия Rickettsia prowazeki (рик-

кетсия Провачека)

1.тропны к эндотелию

2.возбудители болезни Брилла–Цинссера

(рецидивный, эндогенный, спорадический, сыпной тиф)

Эпидемиология:

1. Источники инфекции [антропоноз] а) больные эпидемическим сыпным тифом

б) больные болезнью Брилла–Цинссера 2. Переносчики – вши

а) Pediculus humanis corporis (платяная) б) Pediculus humanis capitis (головная)

3. Механизм заражения а) втирание инфицированных фекалий

вшей в кожу при расчёсывании

Патологическая анатомия

1.васкулит [деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит]

а) сыпнотифозные гранулёмы (узелки По- пова–Давыдовского) [ЦНС]

б) геморрагическая сыпь

-экзантема («звёздное небо»)

-энантема [пятна Киари–Авцына и Ро-

зенберга] в) тромбоз артерий → гангрена конечно-

стей, инфаркты г) синдром Уотерхауса–Фридериксена

2.поражение нервной системы

а) менингоэнцефалит б) симпатический ганглионит

-ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия [«вид человека, вышедшего из бани», «кроличьи глаза»]

-гипосиалия → вторичная инфекция

3.миокардиодистрофия и интерстициальный миокардит

Осложнения:

1.аспирационная пневмония

2.склонность к некрозу травмированной ткани

а) трофические и декубитальные язвы б) постинъекционные некрозы гиподермы

3.вторичная гнойная инфекция органов головы и шеи → сепсис

4.острая сердечно-сосудистая недостаточность

57

	28. ОРВИ. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
	Общая характеристика ОРВИ	2.	грипп средней тяжести
Этиология:		3.	тяжёлый грипп
1.	РНК- и ДНК-вирусы из нескольких се-		а) гипертоксическая форма
мейств			б) форма с «лёгочными осложнениями»
2.	тропны к респираторному эпителию	Патологическая анатомия:
Эпидемиология:		I. Лёгкий грипп
1.	широкое распространение во всех странах	1.	острый катаральный риноларинготрахеоб-
мира, особенно в холодный период		ронхит
2.	склонность к эпидемическому и даже пан-		а) серозный катар
демическому (грипп) распространению			б) слизистый катар
3.	источник инфекции – больной человек,	II. Среднетяжёлый грипп
крайне редко животные (грипп)		1.	острый катаральный или геморрагический
4.	ведущий или единственный механизм за-	риноларинготрахеобронхит
ражения – аэрозольный с воздушно-капельным		2.	очаговая геморрагическая бронхопневмо-
путём передачи		ния
		III. Гипертоксическая форма гриппа
Клинико-морфологическая характеристика:		1.	острый респираторный дистресс-синдром
1.	сходство клинической и патологоанатоми-	(диффузное альвеолярное повреждение, «ток-
ческой картины различных ОРВИ		сический геморрагический отёк лёгких») [ост-
2.	в большинстве случаев протекают легко	рая интерстициальная пневмония]
3.	летальные исходы в основном у ослаблен-	2.	экстрареспираторные поражения [гемор-
ных больных, особенно детей или лиц старче-		рагический менингит и менингоэнцефалит]
ского возраста		IV. Грипп с «лёгочными осложнениями»
		1.	очаговая бронхопневмония («большие пё-
Основные причины смерти:		стрые гриппозные лёгкие»)
1.	тяжёлое поражение лёгких		а) фокусы геморрагического воспаления
2.	экстрареспираторная вторичная инфекция,	[вирусы гриппа]
обычно бактериальная, вплоть до сепсиса			б) очаги гнойного или фибринозного вос-
3.	генерализация процесса [головной мозг]	паления [вторичная бактериальная инфекция]
	Грипп	Осложнения:
Этиология: РНК-вирус из сем. Orthomyxoviridae		1.	пневмофиброз
1.	А [часто мутируют, способны вызывать	2.	бронхоэктазы
пандемии, иммунитет непродолжителен]		3.	лёгочно-сердечная недостаточность

2.В [мутируют реже]

3.С [вызывают спорадические заболевания] Особенности гриппа у детей раннего возраста:

1.протекает тяжелее

Эпидемиология:		2.	нейротоксикоз
1.	Источники инфекции [антропозооноз]	3.	более выражено вазопатическое действие
	а) больной человек	вируса
	б) животные (птицы)	4.	чаще развиваются осложнения
2.	Механизм заражения	5.	ложный круп → асфиксия
	а) аэрозольный		Парагрипп
	- воздушно-капельный путь
Особенности действия вируса:		Этиология: РНК-вирус из сем. Paramyxoviridae
1.	цитопатический эффект	1.	патогенны 4 типа вируса [3 тип]
2.	вазопатический эффект	Особенности инфекции:
3.	иммунодепрессивный эффект	1.	ларингит → ложный круп
		2.	бронхопневмония [3 тип вируса], но ге-
Формы:		моррагическое воспаление крайне редко
1.	лёгкий грипп	3.	у половины больных – конъюнктивит
		58

4.	пролиферация эпителия трахеи и бронхов	ВИЧ-инфекция
с формированием «подушкообразных» разрас-		Этиология: РНК-вирус из сем. Retroviridae [ви-
таний слизистой оболочки		рус иммунодефицита человека (HIV)]
Респираторно-синцитиальная инфекция		1. тропен к Т-лимфоцитам-хелперам → вто-
		ричный (нозогенный) иммунодефицит
Этиология: РНК-вирус из сем. Paramyxoviridae		Эпидемиология:
Особенности инфекции:		1. Источники инфекции [антропоноз]
1.	быстрое распространение инфекции у де-	а) инфицированные
тей в дошкольных коллективах		б) больные
2.	у детей первых лет жизни обычно сначала	2. Механизмы заражения
поражаются лёгкие (бронхиолит и бронхопнев-		а) половой
мония) → астмоидный синдром		б) парентеральный [наркоманы]
3.	бронхиолит может носить некротический	в) от матери трансплацентарно или с мо-
характер		локом
4.	пролиферация эпителия в виде сосочков
или пластов, а также образование симпластов		Периоды болезни:
(«синцития») → ателектазы		1. инкубационный
	Аденовирусная инфекция	2. персистирующая генерализованная лим-
		фаденопатия
Этиология: ДНК-вирус из сем. Adenoviridae		3. пре-СПИД (СПИД-ассоциированный ком-
1.	30 вариантов вируса	плекс)
Патологическая анатомия:		4. СПИД
I. Респираторные проявления		а) оппортунистические инфекции
1.	острый катар верхних дыхательных путей	- герпес-вирусные инфекции [цитоме-
2.	бронхопневмония [смадж-клетки, или аде-	галовирусная инфекция]
новирусные клетки]		- атипичные микобактериозы (Mycobac-
II. Экстрареспираторные поражения		terium avium-intracellulare, M. kansasii, M. fortui-
1.	конъюнктивит	tum, M. scrofulaceum и др.)
2.	ангина	- энтеробактериальные инфекции
3.	энтерит с диарейным синдромом и меза-	- микозы [кандидоз, криптококкоз,
денитом		пневмоцистоз]
4.	лимфаденит	- протозоозы [токсоплазмоз, криптос-
	а) регионарный	поридиоз и изоспоридиоз]
	б) генерализованная лимфаденопатия (по-	б) злокачественные опухоли
лиаденит)		- саркома Капоши
5.	гепатит и спленит	- злокачественные лимфомы [ЦНС]

59

29. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Брюшной тиф

Этиология: бактерия Salmonella typhi Эпидемиология:

1.Источники инфекции [антропоноз]

а) бактерионоситель

б) больной человек

2.Механизм заражения

а) фекально-оральный Формы:

1. интестинальная (кишечная) форма а) илеотиф (брюшнотифозный илеит) б) колотиф (брюшнотифозный колит) в) илеоколотиф

2.холангиотиф (брюшнотифозный холангит

ихолецистит)

3.пневмотиф (брюшнотифозная бронхопневмония)

Патологическая анатомия илеотифа (стадии):

I.Изменения кишечника

1.мозговидного набухания пейеровых бля-

шек

а) макроморфологическая картина

-величина

-церебриформная поверхность (рисунок борозд и извилин)

-цвет

-консистенция

б) микроморфологические особенности

-гиперплазия MALT-структур с выраженным реактивным гистиоцитозом

-брюшнотифозные клетки и брюшнотифозные гранулёмы

2.некроза

а) макроморфологическая картина

-величина

-поверхность бляшек сглажена

-цвет

-консистенция

б) микроморфологические особенности

-некроз брюшнотифозных гранулём

3.образования язв [частичное отторжение детрита]

4.чистых язв [полное отторжение детрита]

5.заживления

II. Внекишечные изменения

1.регионарные лимфоузлы и селезёнка

2.экзантема

а) характер сыпи б) преимущественная локализация в) цвет г) величина

д) количество

Осложнения:

I.Кишечные

1.кровотечение

2.перфорация стенки кишки в области язвы с развитием перитонита

II. Внекишечные

1.пневмония

2.гнойные процессы в различных органах

3.ценкеровский (восковидный) некроз мышц передней брюшной стенки

Шигеллёз (бактериальная дизентерия)

Этиология: четыре вида бактерий из рода Shigella

1.Sh. dysenteriae

2.Sh. flexneri

3.Sh. boydii

4.Sh. sonnei

Эпидемиология:

1.Источники инфекции [антропоноз] а) бактерионоситель б) больной человек

2.Механизм заражения а) фекально-оральный

Классификация

I. Клинико-морфологический принцип:

1.гастроэнтероколит

2.энтероколит

3.панколит

4.терминальный (дистальный) колит (проктосигмоидит)

II. По течению:

1.острая форма

2.хроническая форма

III. По степени тяжести:

1.лёгкие формы

2.тяжёлые формы

Патологическая анатомия тяжёлой формы шигеллёзного проктосигмоидита (стадии):

1. катаральный проктосигмоидит а) макроморфологическая картина

-толщина стенки

-цвет слизистой оболочки

-наличие экссудата

б) микроморфологические особенности - внутриклеточно расположенные ши-

геллы

- неспецифические признаки воспале-

60