zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera
.pdfПри острой, тяжелой бронхиальной астме (астматический статус) отмечается длительная тяжелая бронхиальная обструк ция, нарастающая острая дыхательная недостаточность, неэф фективность применяемых ингаляционных р2-агонистов и на рушение дренажной функции бронхов.
При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, дней, возрастает из года в год, утяжеляется при присоединении респираторной инфекции с увеличением мокроты. При физикальном обследовании пациента наряду с явлениями хрониче ской дыхательной недостаточности на 1-й план выступают про явления эмфиземы легких (бочкообразное расширение грудной клетки, коробочный звук над легкими, снижение подвижности нижнего края легких, ослабление везикулярного дыхания). Ис следование вентиляции выявляет частично обратимые или не обратимые обструктивные нарушения. Определенное диагнос тическое значение имеет исследование мокроты, в которой вы являются нейтрофилы и макрофаги в большом количестве.
Бронхообструктивный синдром нередко встречается при ту беркулезе легких и бронхоэктазах. Диагностика туберкулеза легких основана на данных рентгенографии и томографии лег ких, анализе мокроты и промывных вод бронхов на БК. О брон хоэктазах следует предполагать, если у пациента на фоне пе риодического БОС появляются повторные пневмонии (в одних и тех же сегментах легких), лихорадка, кашель с большим ко личеством гнойной мокроты (особенно по утрам), периодиче ское кровохарканье. При аускультации легких определяются стойкие, локальные влажные хрипы. Для уточнения диагноза показана бронхоскопия или компьютерная томография легких.
Рак легкого (или карциноид опухоли) при сужении просве та крупного бронха на 2/3 может сопровождаться БОС. Однако ему в ряде случаев предшествуют стойкая субфебрильная тем пература, мучительный кашель и кровохарканье. При перкус сии легких часто выявляется локальное (только над одним сег ментом) укорочение перкуторного легочного звука, ослабление везикулярного дыхания, сухие хрипы, сохраняющиеся после уменьшения одышки. На рентгенограммах легких отмечается смещение средостения в пораженную сторону, гомогенное за темнение или ателектаз легкого. Диагностике карциноида по могает появление в период приступа одышки красно-фио- летовых пятен на лице и шее, гипотонии, поносов, что обус
51
ловлено выбросом клетками опухоли серотонина, гистамина и брадикинина. В моче после приступа определяется высокий уровень 5-оксиндолуксусной кислоты.
Опухоли средостения (метастатические или гранулематоз) вызывают развитие медиастинального синдрома и БОС вслед ствие сдавления и деформации трахеи и бронхов значительно увеличенными лимфатическими узлами. Опухоли средостения обычно распознаются по нарастающему компрессионному син дрому верхней полой вены: набуханию подкожных вен шеи, цианозу, одутловатости лица и отеку шеи («воротник Стокса»), сдавлению легочных вен с легочной гипертензией, симптомами сдавления нервных стволов средостения (п. vagus, п. reccurens или п. diaphragmicus) с последующим развитием паралича диафрагмы. На рентгенограмме легких выявляется расширение тени средостения. Томография и компьютерная томография лег ких позволяют выявить причину компрессионного синдрома.
Остро развившийся или повторяющийся (вследствие недос таточного поступления воздуха в дыхательные пути) БОС мо жет быть обусловлен механическим нарушением проходимости верхних дыхательных путей, наличием крупной опухоли, ино родного тела (зубные протезы, семечки, кусочки пищи и др.) в гортани или в бифуркации трахеи, сдавления бронха извне (загрудинный зоб, большие грудные лимфоузлы и т.п.). При этом отмечается одышка инспираторного характера (вдох совершает ся с участием вспомогательных мышц), дыхание шумное, стридорозное (свистящее), при вдохе слышен «скрипучий звук» на расстоянии, имеется выраженный цианоз. Аспирация неболь ших по размеру инородных тел может вызывать раздражение определенного отдела бронхиального дерева и как следствие этого - кашель различной степени выраженности, одышку, боли в грудной клетке, свистящее дыхание, тошноту и рвоту.
Локализация инородного тела в главном бронхе сопровож дается появлением односторонних свистящих хрипов вслед ствие турбулентности воздушных потоков и рефлекторного бронхоспазма. В случае обструкции долевого или сегментарно го бронха при аускультации определяются асимметрия дыхания, локальные свистящие хрипы. Может быть и судорожный мучи тельный кашель, усиливающийся при перемене положения.
Ранняя диагностика возможна при наличии соответству ющего анамнеза, рентгенологического исследования и бронхо скопии, позволяющих увидеть инородный предмет с развитием ателектаза участка легкого или без него. В других случаях на
52
рентгенограмме легких, выполненной в период выдоха, можно обнаружить «воздушную ловушку» на стороне поражения, ко торая смещает тень средостения в контрлатеральную сторону.
Наиболее уязвимы нижние доли легких при аспирации ино родного тела в вертикальном положении и верхние сегменты нижних долей при аспирации в горизонтальном положении. У взрослых чаще поражается правое легкое вследствие того, что левый главный бронх отходит от трахеи под острым углом, а правый является как бы продолжением трахеи.
Бронхообструктивный синдром при спонтанном пневмото раксе развивается внезапно, вслед за болью в пораженной по ловине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка сосуще ствуют, может быть и сухой кратковременный кашель. При не большом пневмотораксе - тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и смещение сердца могут быть выражены слабо. При большом пневмотораксе наблюдает ся ослабленное везикулярное дыхание и смещение средостения. Диагноз верифицируется с помощью рентгенографии легких.
Нейрогенный БОС встречается при неврастении, истерии и других нарушениях ЦНС в виде приступов психогенной одыш ки или постоянно у молодых пациентов (чаще женщин) обычно как ответ на психотравмирующие воздействия. Анамнестически выявляется склонность к невротическим или истерическим ре акциям. Психогенный БОС никогда не сопровождается цианозом и необходимостью использования вспомогательных дыхатель ных мышц в акте дыхания. При физикальном обследовании па циентов патологии не выявляется. Можно отметить лабильность дыхания (переходы от частого поверхностного к нормальному), особенно во время беседы, при переключении внимания, при движениях и т.п. Иногда в этих ситуациях БОС вообще исчезает. В ряде случаев психогенный БОС купируется седативными ле карственными средствами, психотерапией или введением атро пина, снижающим тонус блуждающего нерва, и др.
Лечение. Целью лечения является устранение или ослабле ние симптомов бронхиальной обструкции, имеющихся ослож нений; предупреждение возможных подгорных осложнений. Вследствие потенциальной обратимости бронхиальной об струкции принципиальное значение имеют уточнение нозоло гической формы и оценка тяжести заболевания, обусловив шего БОС. Пациенты с тяжелым течением БОС нуждаются в своевременной госпитализации.
53
В большинстве случаев устранение БОС или его компенса ция являются определяющими эффективность лечения основ ного заболевания. При этом используются специфические и неспецифические методы компенсации. Однако если при каж дой нозологической форме заболевания применение специфи ческих методов строго индивидуализировано, то принципы бронхорасширяющей терапии в основном едины.
Специфические методы лечения включают:
•устранение причин и факторов риска (курение, факторы экологической агрессии);
•антибактериальную терапию;
•противовоспалительную терапию (глюкокортикостерои ды и др.);
•хирургические вмешательства (редукция объема легких, удаление опухоли, пластические операции).
Неспецифические вмешательства предусматривают при менение прежде всего бронходилататоров:
•Р2-агонисты;
•антихолинергические препараты;
•метилксантины (теофиллин).
Следует отметить, что при ряде заболеваний с факультатив ным БОС целесообразность применения бронходилататоров определяется его выраженностью, продолжительностью, вли янием на течение основного процесса и другими факторами.
Острые респираторные инфекции (MKB-1Q-J0M10,J11.1,J22)
Острые респираторные инфекции (ОРИ) - группа клини чески сходных острых инфекционных заболеваний, переда ющихся преимущественно воздушно-капельным путем, вызы ваемых респираторными вирусами, бактериями, микоплазма ми, хламидиями, характеризующихся воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с различной выраженностью симптомов общей интоксикации.
Острые респираторные инфекции занимают лидирующее положение в структуре острых респираторных заболеваний (ОРЗ),, при которых помимо инфекционных агентов этиоло гическая роль принадлежит аллергенам (например, вазомо торный ринит, сенная лихорадка), действию химических раз дражающих веществ (например, хлора). Дополнительно игра ет роль простудный фактор, снижающий резистентность сли
54
зистой оболочки дыхательных путей. По данным ВОЗ, около 90% всей инфекционной патологии составляет ОРИ. Инте ресно, что показатели заболеваемости мало изменяются со временем. Взрослые болеют ОРИ 2-3 раза в год, дети - 3-4 раза в год.
Этиология и патогенез. В структуре ОРИ основное место занимают острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, коронавирусная, респираторно-синцитиальная и энтеровирусная инфекции и др.), обозначаемые общим термином ОРИ, а также микоплаз ма, хламидии, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и др.), различные их ассоциации (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные, ви- русно-микоплазменные), что приводит к более тяжелому тече нию заболевания.
Возбудители ОРИ обладают тропностью к слизистой обо лочке дыхательных путей. При их проникновении в клетки эпителия развивается локальная воспалительная реакция. Вса сывание в системный кровоток продуктов клеточного распада приводит к системным токсическим проявлениям. Результатом является типичный для ОРИ симптомокомплекс: сочетание местных (заложенность носа, насморк, боль и першение в гор ле, иногда кашель) и общетоксических реакций (головная боль, слабость, вялость, повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах и др.).
Схожесть клинической картины определяет единые патоге нетические механизмы при развитии ОРИ:
•внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;
•вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергиче- ских реакций;
•развитие воспалительного процесса в респираторной системе;
•обратное развитие инфекционного процесса, формиро вание иммунитета, осложнений.
Грипп (МКБ-10 - J10, J11) - острая высококонтагиозная респираторная вирусная инфекция семейства Orthomyxoviridae рода Paramyxovirus, относится к РНК-вирусам. Выделяют три серотипа вируса (А, В и С), различающихся по антигенной структуре внутреннего нуклеопротеида. Каждый серотип име ет свои особенности. Вирус гриппа А может изменяться в за висимости от сочетания поверхностных белков (гемагтлюти-
55
нина и нейраминидазы) или мутации генома вируса. В настоя щее время известно 16 подтипов гемагглютинина (HJ-H J6) и 10 подтипов нейраминидазы (N j-N 10) и реальных их комбина ций с клиническими проявлениями ( Н ^ - гонконгский пти чий грипп, HjN! - калифорнийский свиной грипп). Более низ ка изменчивость вируса В, которая может происходить только за счет мутаций РНК. Вирус гриппа С имеет высокую стабиль ность антигенной структуры и практически не изменяется.
Вирус гриппа А поражает как человека, так и некоторых животных (лошади, свиньи, хорьки) и птиц. Серотипы вируса гриппа А специфичны для каждого вида макроорганизма. *Вирус гриппа В циркулирует только в человеческой популяции, чаще вызывая заболевание у детей.
Вирусы гриппа А способны сохраняться в воздушной среде до 4 ч, в постельном белье - до двух недель, а в комнатной пыли - больше месяца.
Основной источник инфекции - больной, который опасен уже в первые часы и дни болезни, независимо от формы про явления.
Заболевание передается преимущественно воздушно-ка- пельным путем от человека к человеку или в результате кон такта с инфицированными животными/пищей или контамина ции окружающих предметов (контактный или контактно бытовой путь).
Инкубационный период при сезонном гриппе короткий - от 10-12 ч до нескольких суток (не более 5 суток), в среднем составляет от 1 до 1,5 суток, грипп типа H5N J - 2 - 3 дня (от 3 до 7 дней), HJN J - 7 дней. Потенциально пациенты заразны в течение 7 дней после начала болезни, дети - более длительный период времени.
В организм человека вирус гриппа проникает через верх ние дыхательные пути. Находящийся на его поверхности гемагглютинин на эпителиальных клетках респираторного трак та связывается с сиаловой кислотой, внедряется внутрь клет ки, где начинается процесс репликации, по завершении кото рого вновь образовавшиеся вирусные частицы перемещаются на поверхность клетки, разрушая мостик между ним и сиало вой кислотой эпителиальных клеток. Освободившиеся вирус ные частицы инфицируют здоровые клетки, вызывая их ги бель. Цикл в организме быстро прогрессирует. Одновременно вирус попадает в кровь, частично там погибает, т.е. возникает вирусемия и токсемия. Именно выраженный токсикоз отлича ет грипп от прочих ОРИ.
56
Общепринятой к л а с с и ф и к а ц и и гриппа не существует. Обычно выделяют неосложненный грипп и грипп, протека ющий с осложнениями.
Сохранила свое значение и старая классификация, предло женная Ф.Г. Эпштейном, согласно которой выделяют типич ную, атипичную и молниеносную формы гриппа с развитием геморрагической пневмонии.
В зависимости от выраженности клинических проявлений (тяжести интоксикации, наличия осложнений) различают лег кую, среднетяжелую и тяжелую формы гриппа.
Клиническая картина и диагностика. В т и п и ч н ы х с л у ч а я х болезнь начинается остро с повышения температу ры до 38-39 °С и выше, озноба, резко выраженной головной боли в лобно-височной области, надбровных дуг, глазных яблоках (ретроорбитальная боль), которая появляется при дви жении глазами, при надавливании на глазные яблоки, сильных болей в мышцах всего тела, суставах. Отмечаются общая сла бость, разбитость, адинамия, повышенная потливость. Воз можны рвота, появление носовых кровотечений и точечных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, микрогемату рия. Интоксикационный синдром может сопровождаться бес сонницей, иногда спутанным сознанием (бред), ригидностью затылочных мышц и другими симптомами менингизма. В 1 -е или на 2-е сутки к интоксикационному синдрому присоединя ется катаральный синдром: прежде всего ринит, проявля ющийся заложенностью носа или выделением необильных серозных или серозно-слизистых выделений из него, сухой бо лезненный кашель. При атипичных формах гриппа лихорадка
икатаральные явления могут отсутствовать. Выраженность интоксикации и катаральных явлений (ринит, ларинготрахеит
инаиболее характерный для гриппа трахеит) бывает различ ной, что и определяет легкую, среднетяжелую и тяжелую фор мы гриппа. Среди всех ОРИ только при гриппе возможна гипертоксическая (молниеносная) форма.
Для л е г к о й фо р м ы гриппа характерны слабовыраженные явления интоксикационного синдрома, температура тела не выше 38 °С, сохраняющаяся не более 2-3 дней, и преобла
дание симптомов ринофаринготрахеита. При гриппе с р е д не й с т е п е н и т я ж е с т и отмечается умеренная интокси кация, температура тела 38-39 °С в течение 4-5 дней. Могут быть клинические проявления со стороны сердечно-сосудистой
57
системы (относительная брадикардия, гипотония, приглуше ние I тона сердца и др.) и нервной системы, обычно умеренно выраженные.
Т я ж е л а я ф о р м а гриппа протекает с выраженными яв лениями интоксикации, гипертермией (температура тела до 40 °С), сохраняющейся более 5 дней, и выраженными прояв лениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем (судороги, потеря сознания, менингеальные симптомы и др.).
Для о ч е н ь т я ж е л о й , г и п е р т о к с и ч е с к о й ф о р -
м ы характерны острейшее начало, резко выраженный интокси кационный синдром, проявляющийся сопорозным или кома тозным состоянием, резким нарушением деятельности сер дечно-сосудистой, дыхательной систем (бронхиолит, пневмо ния), геморрагическим синдромом. Крайняя тяжесть состояния, быстрое прогрессирование нейротоксикоза, развитие тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности часто приводят к смерти заболевшего.
Следует отметить, что грипп Калифорния (Мексика) 04/2009 (HjNj), так называемый свиной грипп, при характер ной для сезонного гриппа симптоматике отличается крайне тя желым течением, ранним развитием пневмонии, протекающей по типу острого респираторного дистресс-синдрома.
Предположительный случай заболевания H JN J определяет ся, если пациент с ОРИ находился в тесном контакте с больным этой формой гриппа или проживал не более 7 дней до начала заболевания в местности, где отмечены подтвержденные слу чаи данной инфекции. Окончательный диагноз устанавливает ся после положительного одного или более лабораторных тес тов, использующихся для подтверждения сезонного гриппа.
Парагрипп в структуре ОРИ составляет около 20% у взрос лых и до 30% - у детей. Известно четыре типа вирусов пара гриппа из семейства парамиксовирусов, которые содержат РНК. Пациент представляет эпидемическую опасность через 24 ч после заражения. Продолжительность выделения виру са - от 3 до 10 суток, инкубационный период - 3-6 дней. Встречается круглогодично с небольшим ростом заболеваемо сти в осенне-зимние и весенние месяцы.
В отличие от гриппа, парагрипп начинается постепенно, подостро, с максимальным повышением температуры до 38 °С в конце 1-х суток болезни, нередко на 2-е сутки. Не наблю дается, в частности, болей в глазных яблоках, мышечных бо лей, повышенной потливости. Общая длительность лихора
58
дочного периода и интоксикации - до 5 суток. Нередко бывают признаки ринита и фарингита. Классическим проявлением па рагриппа является острый ларингит, ларинготрахеит. У взрос лых эти поражения сопровождаются нарушением голоса, бо лезненным сухим кашлем. У детей и подростков часто разви вается острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп), требующий экстренной госпитализации.
На 4-5-й день к симптомам болезни возможно присоедине ние бронхита - изменение тональности и усиление кашля, по явление сухих хрипов в легких. Катаральные симптомы сохра няются до 10 дней, а при бронхите - до 15-20 дней.
Аденовирусная инфекция обусловлена несколькими типами аденовирусов семейства Adenoviridae. Представляет собой очень часто регистрируемую инфекцию - составляет 2-5% всех инфекций дыхательных путей и 10-12% всех вирусных заболеваний. Основные пути передачи - воздушно-капельный и алиментарный. Пациенты выделяют вирус из дыхательных путей до 25 дней, а с фекалиями - до 2 месяцев. Инкубацион ный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Встре чается преимущественно в холодное время года.
Аденовирусная инфекция отличается многообразием сим птомов и интенсивным экссудативным компонентом. В зави симости от преимущественного поражения отделов дыхатель ных путей и глаз выделяют следующие клинические формы:
•острый фарингит;
•фарингит и конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
•изолированные поражения глаз в виде конъюнктивита, пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит (односторон ний или двусторонний);
•острый тонзиллофарингит (аденовирусная ангина);
•острый ларинготрахеобронхит;
•аденовирусная пневмония;
•кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит);
•мезаденит.
Температурная реакция отмечается в среднем 5-7 дней, за исключением случаев развития пневмонии. При любой форме характерна лимфаденопатия с увеличением подчелюстных и особенно шейных лимфатических узлов. Иногда встречается диарея с учащением дефекации до нескольких раз в сутки. У взрослых аденовирусные заболевания чаще протекают в легкой форме с кратковременным повышением температуры
59
тела до субфебрильного уровня. У части пациентов наблю дается двухволновая температурная реакция (даже при отсут ствии осложнений).
Возбудителем респираторно-синцитиальной инфекции яв ляется вирус рода Pneumovirus семейства Paramyxoviridae, от носится к РНК-вирусам. Отличается высокой контагиозностью (заболевают все ранее не болевшие дети). В структуре ОРИ у взрослых занимает около 7%. Вирус выделяется в тече ние 5-7 дней от начала болезни, инкубационный период со
ставляет 3-6 дней. Эпидемические |
подъемы наблюдаются |
в осенне-зимний период. |
|
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я |
у взрослых: в начале за |
болевания отличаются симптомы ринита, субфебрильная тем пература, слабо выраженные симптомы интоксикации, сухой приступообразный кашель, умеренно выраженная гиперемия мягкого нёба, нёбных дужек, иногда задней стенки глотки. Часто на этой стадии процесс останавливается. Поражение слизистой оболочки бронхов нередко наблюдается с первых дней заболевания (особенно у детей), развивается бронхит или бронхиолит.
Симптомы бронхиолита:
•повышение температуры тела до высоких значений, силь ная головная боль, тошнота, рвота;
•сухой приступообразный кашель, иногда продолжитель ностью до трех недель;
•стридорозное дыхание, одышка чаще экспираторного типа;
•бледность кожных покровов, цианоз губ, при тяжелом те чении акроцианоз;
•жесткое дыхание, рассеянные влажные разнокалиберные хрипы.
Для исключения пневмонии обязательно проводится стан дартное лабораторное исследование крови и рентгенография легких.
Риновирусная инфекция («заразный насморк») - самая рас пространенная вирусная инфекция рода Rhinovirus семейства Picornoviridae, насчитывающая 113 серотипов. Составляет 1525% всех ОРИ. Пациент выделяет возбудитель в течение 1-2 суток до появления симптомов и 2-3 суток после начала заболевания. Не исключается возможность заражения от здо рового вирусоносителя. Кроме воздушно-капельного пути пе редачи инфекции частым является контактный по схеме
60