Г и п е р т о н и ч е с к а я б о л е з н ь(гб). И б с.
ГБ-это эссенциальная гипертония,болезнь высокого артериального давления,болезнь «неотреагированных эмоций» - при этом заболевании повышение АД является главным симптомом, и оно первичное. Существуют заболевания при которых повышение АД вторичное, и является одним из главных симптомов, такие гипертонии называются симптоматическими. Они чаще возникают при а)болезнях ЦНС б)болезнях почек в)болезнях сосудов г)болезнях эндокринной системы.
ЭТИОЛОГИЯ. Главной причиной 1.Нервный фактор-это стрессы и постоянное психоэмоциональное напряжение 2.Рефлекторный 3. Почечный Играют зна-чение в развитие заболевания эндокринныее нарушения, наследственность и т.д.
СТАДИИ БОЛЕЗНИ: 1.Доклиническая 2.Распространенных изменений артерий 3.Стадия изменений органов, вследствие поражения артерий. 1.ДОКЛИНИЧЕСКАЯ-в эту стадию повышение давления непостоянное, времен-ное, такая гипертония называется «транзиторной». Но чтобы преодолеть это давление в первой стадии возникают а) гипертрофия левого желудочка сердца б)гипертрофия мышечной оболочки артерий в)гиперплазия эластических мембран артерий 2.СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ. При ГБ поражаются артерии всех калибров, но наиболее специфичным является поражение мелких артерий- АРТЕРИОЛ. В них воз-никают: а)плазматическое пропитывание б)артериолосклероз в)артериоло-гиалиноз г)артериолонекроз (при злокачественном течении болезни). В период резкого повышения АД, а это называется гипертоническим кризом, в сосуде появляется тромб, вокруг кровоизлияния, в стенке плаз-матическое пропитывание и гофрированность мембраны. Поражение артериол имеет системный характер, но чаще поражаются артериолы :а)почек б)головного мозга в)сетчатки глаза г)кишечника д)поджелудочной железы и т.д.
В артериях крупного калибра возникают: а)гиперэластоз и эластофиброз б)атеросклероз, при этом атеросклероз в сочетании с ГБ имеет свои особенности, он а)резко выражен б)поражает более мелкие артерии, включая мышечного типа в)бляшки располагаются концентрически (циркулярно)
3.СТАДИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ. Во всех органах характерно развитие 1.острых изменений: а)некрозы б)кровоизлияния 2.Хронических изменений а)дистрофия б)атрофия в)склероз. В связи с преимущественным поражением 3 органов, выделяют 3 клинико-анатомические формы ГБ. 1.Мозговая 2.Почечная 3.Сердечная
Мозговая, чаще проявляется инсультом. Инсульт-это нарушение мозгового кровообращени. Он може быть а)геморрагическим (кровоизлияние) б)ишемическим (инфаркт). При ГБ чаще возникает геморрагический инсульт. Он возникает в период гипертонического криза, проявляется парезами и параличами. Чаще при ГБ кровоизлияния локализуются в а)подкорковых ядрах б) в мозжечке. По размеру кровоизлияния могут быть а)крупными (гематомы) б)мелкими-диапедезные, они возникают вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки без ее повреждения. Если больной выживет, на месте кровоизлияний остаются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.
Почечная форма проявляется преимущественным пораженим почек. При злокачественной форме ГБ в почке преобладает артериолонекроз сосудов и фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков, при приводит к злокачественному нефроциррозу Фарра и острой почечной недостаточности.
При доброкачественном течении возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становится мелкозернистой. Такой процесс в почках называется АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (первично-сморщенная почка). Больные при этом умирают от хронической почечной недостаточности (Уремия).
Сердечная форма. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. Но в 1-2 стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая). В 3 стадии она становится декомпенсированной- Эксцентрической- полости сердца расширяются, миокард становится дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия)
Кроме этого при ГБ возникает как и при атеросклерозе- ИБС.
ИБС может быть а) хронической, ее морфологическим субстратом является диффузный, очаговый кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. б)острая- в ее основе лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки,передняя,боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цвету-белый с геморрагическим венчиком. Причины: а)тромбоэ б)эмболия в)спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. Стадии а)донекротическая (ишемическая) б)некротическая в)организации. По локализации в толще стенки выделяют инфаркты: а)субэндокардиальный б)субэпикардиальный в)трансмуральный г)интрамуральный. Осложнения инфаркта миокарда: 1.Фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном) 2.Пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный) 3.Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте), предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма).4.Асистолия 5.Фибрилляция желудочков 5.Острая сердечно-сосудистая недостаточность 6.Кардиогенный шок.
В отличие от атеросклероза, инфаркт миокарда при ГБ более обширный и чаще осложняется развитием аневризм сердца, а также разрывом и тампонадой сердца.
РЕВМАТИЗМ.СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.ПОРОКИ СЕРДЦА.
ПОРОКИ СЕРДЦА-это стойкое нарушение его строения, ведущее к нарушению функции. По происхождению пороки бывают: 1.Врожденными 2.Приобретенными. По степени нарушения функции: 1.Компенсиро-ванные 2.Декомпенсированные Чаще возикают пороки развития клапа-нов в виде стеноза отверстия или недостаточности клапана. Если в одном клапане есть стеноз и недостаточность говорят о комби-нированном пороке сердца. Если поражены 2 и более клапанов говорят о сочетанном пороке.
Врожденные пороки сердца составляют 16-40% от всех врож-денных пороков развития и занимают 2-е место после пороков ЦНС.
К самым частым врожденным комбинированным порокам сердца отно-сят пороки Фалло. При триаде Фалло находят следующие признаки: 1.Дефект межпредсердной перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка При тетраде Фалло находят: 1.Дефект межжелудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты. При пентаде Фалло находят: находят: 1.Дефект межже-лудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты 5.Дефект межпредсердной перегородки.
Приобретенные пороки возникают чаще при: ревматизме, сифи-лисе, атеросклерозе, септическом бактериальном эндокардите и т.д.
РЕВМАТИЗМ ( синонимы: болезнь Сокольского-Буйо, истинный рев-матизм, острый ревматизм, ревматическая лихорадка, острый рев-матический полиартрит)-относится к системным заболеваниям сое-динительной ткани с аутоиммунным характером поражения или кол-лагенозам). Кроме ревматизма в эту группу болезней входят: сис-темная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, синдром Шегрена (поражаются слюнные железы.Хотя пусковым факторам в развитии болезни яв-ляется β-гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе бо-лезни выделяют 4 стадии: 1.Мукоидное набухание 2.Фибриноидные изменения 3.Воспалительные клеточные реакции 4.Склероз 1.МУКО-ИДНОЕ НАБУХАНИЕ- это поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани, для которой характерно наличие мета-хромазии вследствие накопления в ткани глюкозамингликанов. При этом характерно повышение тканевой и сосудистой проницаемости. 2.ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ изменения проявляются фибриноидным набуханием-глубокой необратимой дезорганизация соединительной ткани, вплоть до некроза. 3.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ- когда вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильт-рация преимущественно макрофагами, гистиоцитами с образованием гранулем Ашофф-Талалаева. В своем развитии за 3-4 месяца гранулема проходит три стадии в зависимости от степени зрелости и преобладания в ней некроза, фагоцитов или фибробластов: а) «цветущая» б) «увядающая» в) «рубцующаяся» 4.СКЛЕРОЗ-разрастание соединительной ткани.
При ревматизме наблюдается системное поражение соединительной ткани, но всегда поражается соединитильная ткань сердца. В серд-це всегда поражается эндокард и миокард, это называется рев-матический КАРДИТ. Перикард может поражаться, а может и не поражаться, но если он поражен, то возникает поражение 3-ех оболочек сердца и это называется РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ. Кроме сердца при ревматизме могут поражаться и другие органы, поэтому выделяют 4 клинико-анатомические формы ревматизма: 1.Кардио-васкулярная (описана выше) 2.Полиартритическая 3.Церебральная 4.Нодозная
КАРДИО-ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА-самая частая, проявляется преимущест-венным поражением оболочек сердца.
ЭНДОКАРДИТ- воспаление внутренней оболочки сердца, по топографии он бывает 1.Клапанный 2.Хордальный 3.Пристеночный. Особенно часто и опасно развитие клапанного эндокардита. Абрикосов выде-лил 4 клинико-анатомические формы клапанного эндокардита: 1.Диффузный (вальвулит)- в створке клапана очаги мукоидного и фибриноидного набухания и гранулемы Ашофф-Талалаева, эндотелий не поврежден 2.Острый бородавчатый эндокардит-когда поражается эндотелий и на створке клапана появляются тромботические нало-жения в виде бородавок 3.Фибропластический эндокардит- когда очаги дезорганизаии и тромбы организуются и происходит склероз клапана, при этом формируется порок сердца. 4.Возвратно-боро-давчатый эндокардит- когда на фоне порока, при обострении процесса, снова появляются свежие тромботические наложения.В исходе клапанного эндокардита развивается порок сердце, гораздо чаще поражается митральный клапан.
МИОКАРДИТ-воспаление средней оболочки сердца. При ревматизме возникают 3 вида миокардита а)узелковый межуточный продуктивный- самый специфический т.к. образуются гранулемы б)очаговый межуточный экссудативный-при ремиссии болезни в)диффузный межу-точный экссудативный- при обострении болезни. В исходе мио-кардита развивается кардиосклероз.
ПЕРИКАРДИТ- возникает не обязательно, но если возникает то чаще а)фибринозный б)серозный в)серозно-фибринозный. В исходе воз-никают спайки или облитерация перикарда, туда часто откла-дываются соли кальция и возникает «панцирное сердце».
ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ форма болезни встречается в 10-15% ревматизма, процесс кроме поражения сердца проявляется поражением крупных суставов. В суставной сумке может накапливаться серозно-фибринозный экссутат, они отекают, болезненные. Но в них процесс чаще ограничивается мукоидным набуханием, т.е.поражается только основное вещество а не волокна, поэтому разрушения хрящей и деформации суставов не наблюдается. Говорят, что «ревматизм лижет суставы, но кусает сердце».
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА- в ее основе лежит развитие васкулита, вторично это проявляется атрофическими и дистрофическими изме-нениями ганглиозных клеток и эта патология называется малая хорея, чаще встречается у детей.
НОДОЗНАЯ ФОРМА- поражает околосуставные мягкие ткани и кожу где чаще по ходу сухожилий образуются узелки, в центре которых некроз, вокруг макрофаги, с последующим склерозом.
Чаще всего больные при ревматизме умирают от декомпенсированного порока сердца, который проявляется: эксцентрической гипертрофией миокарда,жировая дистрофия печени и сердца, мускатная печень, бурая индурация легкого, цианотическая индурация почек и селе-зенки, акроцианоз, в серозных полостях накапливается транссудат и возникают: гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка. Но больные могут умереть и до наступления декомпенсации порока от тромбоэмболии с инфарктами и гангреной различных органов, что характерно при наличии острого бородавчатого или возвратно-бородавчатого эндокардита.
В период обострения ревматизма (ревмоатаки) в органах возникают: очаговый гломерулонефрит, диффузный гломерулонефрит, ревматичес-кая пневмония, в коже- нодозная эритема. В эндокринных органах характерны атрофические изменения.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ). Предполагается, что ведущий этиологический фактор- вирусная инфекция. В соединительной ткани различных органов характерны: 1.Дистрофические и некротические изменения 2.Воспалительные изменения 3.Склеротические процессы 4.Возникают иммунопатологические процессы 5,Ядерная патология- изменения клеток с появлением очень характерных для болезни в крови и костном мозге LЕ-клеток (волчаночных). К главным клинико-морфологическим проявлением СКВ относятся: на коже лица нодозная эритема в виде красных пятен, напоминающих крылья бабочки и называется «симптом бабочки» В селезенке-периартери-альный «луковичный склероз» В сердце- абактериальный бородав-чатый эндокардит (Лукина-Либмана) В почках- волчаночный нефрит. Больные чаще умирают от а)почечной недостаточности б)гене-рализации туберкулеза (или другой инфекции)