Гепатиты.

Классификация. По происхождению они бывают:

1.Первичные а)алкогольный б)Медикаментозный в)Вирусный

2.Вторичный а)экссудативный (серозный,гнойный) б)продуктивный

По течению: 1)острый 2.Хронический а)активный (агрессивный) б)персис-тирующий в)холестатический (преобладают холангиты, холангиолиты и холестазы)

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. Вызывается вирусами гепатита А, В, С (есть и др.формы). Тип А-заражение происходит фекально-оральным путем, инку-бационный период составляет 15-45 дней, в связи с возможностью возник-новения эпидемий, он называется эпидемическим. Тип В-заражение через инъекции, поэтому он называется сывороточный или шприцевой. Инкуба-ционный период при этом составляет 25-180 дней.

Выделяют 5 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: а)безжел-тушная (самая легкая) б)острая циклическая желтушная (самая частая) б)злокачественная или молниеносная, также называется болезнь Боткина с массивными некрозами печени- по морфологии похожа на токсическую дист-рофию, но преобладает не жировая, а белковая дистрофия -это самая тяжелая форма гепатита г)хроническая д)холестатическая

Острая циклическая желтушная характеризуется 2-мя стадиями: а)разгара болезни б)стадия выздоровления. При этом в гепатоцитах характерна бел-ковая дистрофия особенно гидропическая и ее наиболее тяжелое прояв-ление-баллонная дистрофия, которая заканчивается некрозом клетки. По-гибшие клетки в виде розовых белковых масс вытесняются в перисину-соидальное пространство и получили название телец Каунсилмена. По рас-пространенности некрозы в печени бывают а)мостовидные б)ступенчатыми в)субмассивные. При вирусном гепатите типа В очень характерно появ-ление в а)матово-стекловидных гепатоцитов б)«песочных ядер». К внепе-ченочным изменениям при вирусном гепатите относятся: в коже и сли-зистых- желтуха и кровоизлияния в слизистых дыхательных путей –ката-ральное воспаление в эпителии почек, кардиомиоцитах и ганглиозных клетках- дистрофические изменения, в лимфоузлах и селезенке –гипер-плазия.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ-возникает под воздействием алкоголя. Он бывает 1.острым и 2.хроническим (активный и персистирующий). Морфологически для алкогольного гепатита характерна инфильтрация печени нейт-рофильными лейкоцитами и жировой гепатоз.В гепатоцитах под влиянием этанола синтезируется алкогольный гиалин, который получил название телец Маллори. Заканчивается алкогольный гепатит чаще циррозом печени (портальным), реже острой печеночной недостаточностью.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- о циррозе органа говорят при наличии таких признаков как 1.дистрофия и некроз клеток б)диффузный склероз в)извращенная регенерация в)перестройка структуры и деформация поверхности органа

При классификации циррозов прежде всего учитываются следующие критерии 1.морфологический 2.морфогенетический 3.Клинико-функциональные (они учитывают а)степень печеночно-клеточной недостаточност б)степень портальной гипертензии в)активность процесса).

Макроскопически цирроз подразделяется на 1.мелкоузловой 2.крупно-узловой 3.смешанный 4.неполный септальный Микроскопически, по строению узлов регенератов цирроз бывает 1.монолобулярный 2.Мультилобулярный 3.Смешанный. В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недо-статочности цирроз бывает: 1.Компенсированный 2.Декомпенсированный

По этиологии цирроз бывает 1.инфекционный 2.токсический 3.билиарный 4.обменно-алиментарный 5.циркуляторный 6.криптогенный

По морфогенезу:1.Портальный 2.Постнекротический 3.Билиарный 4.Смешан-ный. Портальный цирроз- характеризуется разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, он как правило мелкоузловой, печень на разрезе светло-серая. Развивается он медленно (годы), его причиной чаще бывает а)хронический алкоголизм б)обменно-алиментарные факторы, он рано приводит к развитию портальной гипертензии, печеночно-кле-точная недостаточность долго не развивается. К истинному портальному циррозу можно отнести первичный билиарный.

Постнекротический цирроз характеризуется наличием на поверхности пече-ни крупных узлов, он развивается быстро в течение нескольких месяцев в исходе а)токсической дистрофии печени б) некротической формы вирусного гепатита редко после в)алкогольного гепатита. Для этой формы цирроза характерно быстрое развитие печеночно-клеточной недостаточности и позднее развитие портальной гипертензии.

Билиарный цирроз печени связан с разрастанием соединительной ткани по ходу желчных ходов, Печень увеличена, плотная, поверхность мелкозер-нистая, ткань на разрезе желто-зеленая. Он может быть а)первичным- у пожилых женщин б)вторичным- например при желчекаменной болезни с развитием механической желтухи (кожа желтая, кал бесцветный, в крови накапливается прямой билирубин).

К осложнениям цирроза относятся: 1.печеночная недостаточность 2.крово-течение из вен пищевода или желудка 3.асцит-перитонит 4.развитие рака печени 5.тромбоз воротной вены

В почках при циррозе-некроз эпителия канальцев, известковые метас-тазы, печеночный гломерулосклероз.

РАК ПЕЧЕНИ – редкая локализация рака, но за последние годы его частота возросла, чаще возникает на фоне цирроза печени. К макроскопическим формам рака относятся 1.узловой 2.диффузный 3.массивный реже встре-чаются 4.маленький 5.педункулярный (на ножке) Опухоль может обладать разным ростом 1.экспансивным 2.инфильтрирующим 3.смешанным. К особен-ностям роста рака печени следует отнести а)рост по ходу синусоидов б)замещающий рост (вместо ткани печени)

По гистогенезу рак подразделяется на 1.гепатоцеллюлярный 2.Холан-гиоцеллюлярный 3.смешанный 4.гепатобластома

К гистологическим типам рака желудка относят: 1.трабекулярный 2.тубу-лярный 3.солидный 4. ацинарный 5.светлоклеточный

Метастазы рак печени дает лимфогенным и гематогенным путем. Чаще мета-стазы локализуются в 1.регионарных лимфоузлах 2.легких 3.костях 4.брю-шине. Больные раком печени чаще умирают от: 1.печеночная недоста-точность 2.кровотечение 3.кахексия

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ-1.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ- они делятся на а)очаговую б)крупозную в)межуточную. ОЧАГОВАЯ (бронхопневмония) Название бронхопневмония возникло в связи с тем, что в основе заболевания лежит острый бронхит, а затем инфекция распространяется перибронхиально или интрабронхиально в другие отделы легких. У взрослых людей эта пневмония самостоятельно к смерти не приводит, а является осложнением других болезней. Чаще от очаговой пневмонии умирают старики или дети. При остром бронхите в слизистой бронхов возникает катаральное воспаление, которое по характеру экссудата бывает а)серозным б)гнойным в)слизисты г)гемор-рагическим. При закупорке экссудатом и слущенным эпителием бронхов в легких возникют а) ателектазы б) острая эмфизема. В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс различных слоев бронхит бывает: а)эндобронхит б)эндомезобронхит в)панбронхит г)перибронхит. Легкое при бронхопневмонии увеличено, полнокровное, на разрезе участки чаще серого цвета, локализуются в задне-нижних участках. По этиологии оча-говая пневмония чаще:а)стафилококковая б)стреп-тококковая в)пневмо-кокковая г) вирусная д) грибковая. Инфекция в легкое попадает а) интрабронхиально б)перибронхиально в) гематогенным путем. Из неинфекционных пневмоний, наибольшее значение имеют такие пневмонии как: а) липидная,б) уремическая,в) пылевая,г) радиационная. По объему поражения легкого она бывает:а)милиарная б)ацинозная в)дольковая г) сливная дольковая д) сегментарная е) полисегментарная. По характеру экссудата: а)серозная б)фибринозная в)гнойная г)геморрагическая д)сме-шанная. По патогенезу: а)послеоперационная б)гипостатическая в)аспира-ционная г)паравертебральная- у детей, локализуется возле позвоночника.

Морфологические особенности пневмоний различной этиологии. Для ста-филококковой характерно развитие после вирусной инфекции, по течению стафилококковая инфекция может быть острейшей, острой и подострой, по характеру экссудата, как правило- гнойная, а по периферии очагов- гнойно-геморрагическая. Для этой пневмонии очень характерно развитие абсцессов. Стрептококковая- чаще локализуется субплеврально, легкое увеличено, на разрезе поверхность гладкая, экссудат- гнойный, характерно наличие а)некрозов б)лимфаденита и лимфангит ж)панбронхит с бронхоэктазами Для пневмококковой бронхопневмонии характерны а)фибринозно-гнойный экссудат б)по периферии очагов зона микробного отека, на разрезе ткань пестрая, чаще поражаются дистальные отделы бронхов. Для грибковой пневмонии характерен гнойный экссудат с очагами некроза, где можно обнаружить мицелий гриба. Для очаговых пневмоний вирусной этиологии характерны такие изменения как:а) наличие базофильных телец (включений) в пневмоцитах б) наличие гигантских клеток в) некроз и десквамация пневмоцитов г) пролиферация пневмо-цитов. Эта пневмония может возникать при таких вирусных заболеваниях как: а)вирус гриппа б)вирус парагриппа в)вирус РС-инфекции г)вирус цитомегалии д)вирус ветряной оспы е)вирус кори. Но окончательную этиологию пневмонии можно установить бактериологическим или бак-териоскопическим методом. Чаще больные выздоравливают, экссудат рас-сасывается а)по лимфатическим сосудам б) откашливается с мокротой.К осложнениям острой очаговой пневмонии относятся-а)карнификация б)абсцессы

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ- также называетя а)долевая б)лобарная в)фибри-нозная г)плевропневмония. Она может вызываться а)пневмококком б)па-лочкой Фридлендера, поражет всю долю. Пневмония, в связи с высокой вирулентность возбудителе протекает очень остро, больные помнят не только день, а и время когда она началась. В развитии пневмонии В.Д. Цинзерлинг выделил 4 стадии 1)микробный отек- в альвеолах накап-ливается серозный экссудат 2)лейкоцитарной инфильтрации-гнойный экссудат 3)опеченения- фибринозный экссудат, эта стадия бывает в 2 вариантах а)серого опеченения- у большинства больных и экссудат при этом фибринозно-гнойный б)красного опечения, часто у ослабленных больных, алкоголиков, протекает очень тяжело и экссудат при этом фибринозно-геморрагический. Инфекция в легком очень быстро захватывает всю долю потому что распространяется контактным путем- по межальвеолярным перегородкам, через поры Кона. В.Д.Цинзерлинг сравнил это с распространением по типу «маслянного пятна». Макроскопически при крупозной пневмонии доля увеличена в размерах, резко уплотнена, на разрезе мелкозернистая (серая или красная), на плевре фибрин. Крове-носные и лимфатические сосуды раширены, полнокровны, в лимфоузлах- гиперпластические процессы, в органах дистрофические изменения и венозное полнокровие. Для крупозной пневмонии вызванной палочкой Фридлендера характерно а) поражение верхней доли б) поражение носит ограниченный характер(поражает часть доли) в) экссудат состоит из лейкоцитов, фибрина и СЛИЗИ (!) в цетре очагов- некроза (абсцессы). У детей крупозная пневмония возникает очень редко из-за того, что у них а)хорошая сократительная способность легких б)хорошая дренажная функция бронхов в) богатая лимфатическая система

Осложнения при крупозной пневмонии подразделяются на 1.Легочные 2.Внелегочные а)гематогеннные б)лимфогенные. К легочным относятся: 1.Абсцесс (полость заполненная гноем) 2.Эмпиема плевры (гной в плевральной полости) 3.Гангрена легкого (некроз) 4.Карнификация легкого - это разрастание соединительной ткани в просвете альвеол на месте не рассосавшегося экссудата, возникает из-за а)снижения протеолитической активности лейкоцитов, легкое становится без-воздушным, сухим, похожим на мясо и больные умирают от легочно-сердечной недостаточности. К легочным гематогенным осложнениям отно-сятся: а)абсцессы в головном мозге б) гнойный менингит в) острый язвенный эндокардит г) гнойный артрит д)перитонит К лифогенным- а)гнойный перикардит б)гнойный медиастинит

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (интерстициальная) по течению может быть острой и хронической, вызывается а)микробами б)вирусами г)грибами. По лока-лизации она бывает: а)перибронхиальная б)межлобулярная в) меж-аль-веолярная, она плохо диагносцируется поэтому приводит к пневмосклерозу и хр.пневмонии.

Тема: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Факторы, приводящие к нарушению деятельности ЖВС:

1. расстройство функции ЦНС 2. неполноценное питание 3. нарушение кровообращения в железах 4. Поражение тканевых элементов желез инфекционными, механическими, токсическими факторами, опухолью 5. извращенная реактивность периферических тканей 6. врожденная аномалия развития.

Нарушения функции эндокринных желез многообразны, но чаще проявляются в виде: 1. гиперфункции 2. гипофункции 3. дисфункции

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. (Синоним сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь) - заболевание нейроэндокринным патогенезом, основное место в котором занимает недостаточная продукция (абсолютная или относительная) инсулина бетта-клетками островков поджелудочной железы. Сопровождается нарушением многих видов обмена, белкового, жирового, минерального, водного, но все же главным образом углеводного.

ЭТИОЛОГИЯ. Из эндогенных факторов наибольшее значение имеет НАСЛЕДСВЕННОСТЬ. К ЭКЗОГЕННЫМ ФАКТОРАМ относятся: а)нарушение питания (злоупотребление сахаром, углеводами), б)психическая травма в) перенесенные инфекции. Это приводит к нарушению углеводного обмена- гипергликемии и глюкозурии. В результате нарушения жирового обмена происходит повышенное образование кетоновых тел - ацетона, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот и кетоацидозу. Вследствие нейтрализации кислых продуктов нарушается минеральный обмен, в первую очередь обмен калия и натрия, что нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы.

ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ. В зависимости от того, что лежит в основе болезни, поражение поджелудочной железы или внепанкреатические факторы, сахарный диабет бывает: 1. панкреатический 2. Внепанкреатический. С учетом представления о диабете как о генетически обусловленном заболевании и степени выраженности клинических проявлений болезни диабет делится на: 1. потенциальный диабет, 2. латентный диабет, 3. асимптоматический, 4. клинический диабет. При первых трех формах болезни истощению ослабленных бета-клеток могут способствовать следующие воздействия: а) хирургические операции, б) инфекционные заболевания, в) физические и психические травмы, г) длительный прием избыточного количества пищи, сахаристых веществ, частые внутривенные инъекции глюкозы, д) длительное введение высоких доз АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов.

Следует отметить особенности течения еще двух форм диабета, по классификации, проведенной согласно возраста. Диабет юношеского типа (диабет худых), характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, тяжелым течением со склонностью к кетоацидозу. И истощение стариков (после 65 лет, некетоновый), обменные нарушения легко поддаются воздействию одной диеты или в сочетании с сульфаниламидами, реже необходимы небольшие дозы инсулина. Однако при этой форме особенно часты осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. Чаще в основе заболевания лежат изменения в поджелудочной железе – а) атрофия б) липамотоз, в) склероз. Но иногда эти изменения могут отсутствовать. Самым достоверным признаком сахарного диабета является отложение гликогена в тканях, особенно в почках, являющееся следствием гипергликемии. В эпителии канальцев почки при окраске кармином по Бесту. Помимо поджелудочной железы, в других эндокринных органах, а также в ЦНС, наблюдаются изменения дистрофического, атрофического и скле-ротического характера.

Одним из важных проявлений сахарного диабета является поражение сосудов так называемые ангиопатии. Их при сахарном диабете подразделяют на два вида: 1. макроангиопатия 2. микроангиопатия.

МАКРОАНГИОПАТИЯ. сопровождается она атеросклеротическим поражением аорты, артерий головного мозга, сердца, а также крупных сосудов, преимущественно нижних конечностей, со всеми вытекающими последствиями: кардиосклерозом, инфаркт миокарда, головного мозга, облитерирующий эндартериит и гангрена конечностей, а также другими осложнениями присущими атеросклерозу.

МИКРОАНГИОПАТИЯ. Это проявление более характерно для больных диабетом. Проявляется микроангиопатия генерализованным дегенеративным поражением капилляров и артериол. На появление микроангиопатии влияет не возраст больных, а длительность диабета. У большинства больных микроангиопатия выражена после 15-20 летнего течения диабета. Наибольшее практическое значение имеет поражение мелких сосудов а) сетчатки глаз (ретинопатия), б) почек (нефропатия) и в) периферических нервов (нейропатия).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ ( синдром Кимместиль-Вильсона) - проявляется развитием интеркапиллярного гломерулосклероза, который проявляется нефротическим синдромом: а) отечностью б) гипертонией в) протеинурией. Больные умирают от уремии.

РЕТИНОПАТИЯ - при ней в сетчатке глаза появляется микроаневризмы, кровоизлияния, микроинфаркты, что приводит к отслойке сетчатки и слепоте.

НЕЙРОПАТИЯ - в ряде случаев является первым признаком диабета, который и приводит больного к врачу, а последний порой забывает о такой возможности. Наиболее частые жалобы на зуд, боль в мышцах, судороги. Обусловлена эта симптоматика микроангиопатией "ваза нерворум" и развитием диабетического полиневрита. У больных сахарным диабетом гораздо чаще чем у других лиц возникают инфекционные осложнения - гнойные процессы в коже и внутренних органах а) фурункулез б) рожа в) абсцессы г) флегмона д) пневмония. Развивается и тяжелее протекает туберкулез легких.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. Наиболее специфичными причинами смерти при сахарном диабете является кома, наиболее частыми видами ком являются: 1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА - обусловлена выраженными гипергликемией и кетоацидозом, которые сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов, все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и уремии. 2. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА - может наблюдаться при передозировках инсулина и при выведении больного из кетоацидоза - лечить можно дав больному сахар. 3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА - в патогенезе ее основное значенгие имеют высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущее к сгущению крови и резкому обезвоживанию, кетоацидоза не бывает. Смертность при развитии гиперосмолярной комы очень высока (30-40%), что объясняется а) тромбозами б) инфарктами разных органов, а также несвоевременной диагностикой. Однако за последние годы структура причин смерти больных сахарным диабетом значительно изменилась. Смерть от ком сейчас явление редкое, чаще больные умирают от осложнений макро- микроангиопатии: а) недостаточность сердца, обусловленная кардиосклерозом б) инфаркт миокарда в) инфаркт головного мозга в) гангрена конечностей г) гангрена кишки д) нефросклероз с уремией. Из инфекционных осложнений к смерти приводят а) пневмония б) сепсис в) туберкулез.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Большинство заболеваний сопровождается увеличением ее размеров, что получило название зоба или струмы. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА: по распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на а) диффузный б) узловатый в) смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба - коллоидный и паренхиматозный:

КОЛЛОИДНЫЙ ЗОБ характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов.В зависимости от размеров фолликулов, выделяют следующие формы коллоидного зоба: а) макрофолликулярный, б) микрофолликулярный в) макро-микрофолликулярный г) пролиферирующий.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЗОБ. В этих случаях структура зоба измененной тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению.

По степени дифференцировки паренхиматозные зобы подразделяются на: 1. трабекулярный 2. тубулярный 3. микрофолликулярный

Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями различают зоб 1. эндемический, 2. спорадический, 3. базедов зоб, 4. зоб Хасимото и 5. зоб Риделя.

ЭТИОЛОГИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА. Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере. Патогенез: 1. Дефицит J 2. Недостаток гормона 3. Дифузная гиперплазия 4. Склероз, атрофия 5. Узловой зоб

Патологическая анатомия- макроскопически это Узловой или диффузный зоб, а микроскопически-а) коллоидный или б) паренхиматозный

Осложнения эндемического зоба:1. гипотиреоз 2. струмит 3. малигнизация 4. сдавление органов шеи и средостения 5. кретинизм

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ. Под спорадическим зобом понимают гиперплазию щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении содержания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии может быть различная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.)Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (син. базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика много-образна однако основным проявлением является а)зоб, б)пучеглазие (экзофтальм) и в)тахикардия.

Этиология а)психические травмы б)генетический фактор в)инфекции.

Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. Микроскопические признаки Базедова зоба 1. превращение призматического эпителия в цилиндрический 2. пролиферация эпителия с образованием сосочков 3. полиморфизм фолликулов 4. вакуолизация и разжижение коллоида 5. лимфоидная инфильтрация стромы. В других органах наступают следующие изменения:

В сердце: признаки серозного тиреотоксического миокардита, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка – такое сердце называется тиреотоксическим. В печени картина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита.

Виличковая железа, селезенка, лимфоузлы и лимфаденоидная ткань-

гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках- атрофия.

Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению

трудоспособности у подавляющего большинства больных. Причины смерти: а)кахексия б)недостаточность сердца в)печеночная недостаточность г)надпочечниковая недостаточность

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (зоб Хашимото)Аутоиммунным тиреоидитом болеют преимущественно женщины. Средний возраст 40-50 лет.

Этиология и патогенез. В сыворотке крови больных, страдающих ау-

тоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, ифекцией, травмой и т.д.- по патогенезу, это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе харак-теризуется 4 основными признаками: 1. диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация 2. атрофия паренхимы 3. склероз 4. оксифильное прев-ращение эпителия (появление клеток Гюртле). Осложнения- гипотиреоз.

ЗОБ РИДЕЛЯ (фиброзный тиреоидит)- характеризуется разрастанием соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу.

на столько

ЦЕРЕБРО-ГИПОФИЗАРНЫЕ БОЛЕЗНИ. К ним относятся:а)акромегалия б) гипо-физарный карликовый рост в) церебрально-гипофизарная кахексия (бо-лезнь Симмондса)г) болезнь Иценко-Кушинга д)адипозогенитальная дистрофия е) несахарный диабет ж) опухоли гипофиза. Акромегалия-избыточный рост дистальных отделов туловища (нос,стопы, кисти, подбородок и т.д.) из-за повышенной выработки соматотропного гормона. Главная причина болезни- эозинофильная аденома передней доли гипофиза, реже аденокарцинома. Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм)- возникает из-за врожденной аномалии или повреждения (травма) гипофиза в детском возрасте-проявляется маленьким ростом. Болезнь Иценко-Кушинга- причина чаще базофильная аденома гипофиза, реже аденокарцинома. Проявляется а)верхним типом ожирения б)высоким АД в)гипергликемией и глюкозурией г)на коже борозды беременных и гипертрихоз. Церебро-гипофизарная кахексия чаще возникает у женщин молодого возраста, после родов, сопровождавшихся кровотечением. В основе поражение пердней доли гипофиза, где находят инфаркты, склероз, иногда к болезни приводят а)сифилис б) туберкулез в) опухоль. Во внутренних органах развивается атрофия. Несахарное мочеизнурение-в основе поражение задней доли гипофиза (воспаление, склероз, опухоль)-проявляется полиурией и полидипсией (жажда) Адипозо-генитальная дистрофия- чаще встречается в детском возрасте, характеризуется а)диффузным ожиреним б0недоразвитием половых органов.

ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКА: 1.Феохромоцитома-опухоль мозгового слоя, приводит к повушению АД (выброс адреналина и норадреналина), больные умирают от кровоизлияния в головной мозг. 2.Болезнь Аддисона-обусловлена гипофункцией коры надпочечника, чаще бывает при его туберкулезном поражении, реже при а)амилоидозе б)метастазах рака в)опухолях г)гемохроматозе в)инфекции. Характеризуется снижением АД, похуданием, гипогликемией (из-за компенсаторной гипертрофии бетта-клеток островков Лангерганса), гиперпигментацией кожи. Больные чаще умирают от а)сердечной недостаточности б)кахексии в)генерализации туберкулеза.

ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. 1.Бетта-клеточная инсулома- проявля-ется а)гиперинсулинизмом б)гипогликемией. 2.G-клеточная инсулома пряв-ляется синдромом Золлингер-Эллисона, для него наиболее характерны множественные язвы желудка и 12-перстной кишки.

ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ - чаще возникает при их гиперплазии или аденомах, возникает гиперпаратиреоз, что приводит к паратиреоидной остеодистрофии, главные проявления которой резорбция кости с развитием остеопороза, гиперкальцемии и известковых метастазов.