1. Струс головного мозку.

2. Забій головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня тяжкості.

3. Дифузне аксональне ушкодження.

4. Стиснення мозку ( внаслідок гематом, вдавлених переломів, пневмоцефалії, набряку та набубнявіння мозку, вогнищ розміжження мозку).

За типом ушкодження ЧМТ поділяють на вогнищеві та дифузні.

Встановлення діагнозу ЧМТ відбувається на підставі даних про характер травми, скарг хворого та даних обстеження.

Вогнищеві ураження характерні для локального імпресійного механізму травми, а також ударно-протиударного. Вони характеризуються локальними макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня на місці удару та на протилежному боці по ходу ударної хвилі.

Дифузні ушкодження, в основному, виникають внаслідок травми «прискорення-гальмування» (зміщення та ротація півкуль мозку відносно черепа та стовбура мозку) і характеризуються розривами, натяжінням аксонів та дрібними крововиливами в підкірку та мозолясте тіло.

Струс – це найлегша форма ЧМТ, яка характеризується наявністю загальномозкових неврологічних симптомів та нестійких, транзиторних вогнищевих симптомів ушкодження нервової системи. Диференціально-діагностичними ознаками є порушення свідомості (часткове) та амнезія (конградна амнезія). Відразу після травми – нудота і блювання. головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, порушення сну, вегетативні розлади (підвищення АД, тремор. пітливість). Характерні окорухові порушення – нестійкий дрібно розмашистий ністагм, нетривалий парез погляду доверху та вбік. Крім загальномозкових відмічаються і вогнищеві симптоми, які залежать від локалізації травматичного ураження

Патоморфологічною основою забою головного мозку є сукупність тканинних порушень різного ступеня та характеру з первинними крововиливами, тобто контузій ні вогнища та геморагії в кору та білу речовину. Контузій ні вогнище – це зони некрозу, що розвиваються при ударі великих півкуль у кісткові виступи черепу. Особливості забоїв у дітей характеризуються вираженою загально мозковою симптоматикою. Вегетативними реакціями гіперергічного характеру. Наявність вогнищевих симптомів залежить від тяжкості травми та локалізації травматичного впливу.

Клінічно дифузне аксональне ушкодження проявляється тривалою втратою свідомості, комою. Характерною особливістю є перехід у стійкий або транзиторний вегетативний стан, про настання якого свідчить відкриття очей ну відповідь на різні подразники. Клінічні прояви дуже різноманітні, задіяна пірамідна та екстрапірамідна системи, ураження коркових та підкоркових структур.

Після виходу із вегетативного стану домінує екстрапірамідний синдром ( за паркінсонічним типом), порушення психіки.

Стиснення мозку може бути обумовлене внутрішньочерепними гематомами та вдавленими переломами, а також наростанням набряку мозку, пневмоцефалією. Джерелом кровотечі при гематомах є оболонкові судини, розриви синусів. Гематоми частіше локалізуються у скроневій та скроневотім’яній або скроневолобній ділянках мозку і обмежені швами кістки, що прилягає. Як правило гематоми супроводжуються переломами кісток черепу.

Для переломів основи черепа, яке відноситься до тяжкої ЧМТ, характерна поява синців навколо очей у вигляді окулярів.

Для тяжких травм характерні порушення життєво важливих функцій,

які виникають внаслідок впливу травми на різні відділи головного мозку, особливо стовбурово-діенцефальні, ураження яких є основою порушення життєвих функцій (дихання, серцево-судинної системи, мозкового кровообігу) та гіпоксичних станів. Саме тяжкість ураження стовбура головного мозку визначає прогноз. У наслідках ЧМТ важливе значення мають три основних фактори: 1) фактор часу – термінове надання обґрунтованої патогенетичної терапії у перші хвилини, години після травми; 2) подальше систематичне коригування патогенетичної терапії у відповідності з даними стану життєво важливих функцій та обмінних процесів; 3) компенсація втрачених функцій.

Хворих можна поділити на три основні групи. По-перше, це хворі із швидким і раннім розвитком коматозного стану, з серйозними порушеннями стовбурових відділів протягом перших після травми хвилин/годин, з втратою свідомості, відсутністю реакції на больові подразники, пригніченням рефлекторної діяльності, порушенням ковтання, зникненням зіничних, вестибулярних реакцій.

Лікувальні заходи даної групи хворих спрямовані на боротьбу з порушеннями життєвих функцій – забезпечення вентиляції легень, підтримка серцевої діяльності. Подолання гіпертермії та судом та нормалізацію метаболічних процесів.

До другої групи віднесені хворі з повільним розвитком функцій, спричинених ураженням стовбурових відділів головного мозку, які виникають на фоні прогресуючого зростання вогнищевих симптомів з боку великих півкуль мозку. Останні можуть бути обумовлені формуванням внутрішньочерепної гематоми або розвитком набряку мозку у зв’язку з наявністю вогнища контузії. У клінічній картині цієї групи хворих на перший план виступають різні сполучення загальномозкових, стовбурових та вогнищевих симптомів, при чому чітко визначається локальна неврологічна симптоматика і бік ураження (наприклад, асиметрія артеріального тиску з більшим підвищенням на боці ураження). Порушення життєвих функцій розвиваються поступово.

Лікування такої групи хворих повинно бути спрямовано на усунення компресії стовбура: видалення гематоми, декомпресійні заходи, в т. ч. хірургічні. Одночасно проводиться інтенсивна дегідратаційна терапія і боротьба з порушеннями життєвих функцій.

До третьої групи віднесені хворі, в яких на перший план виступають порушення циркуляції, які характеризуються зниженням артеріального тиску. Серцевими аритміями, пригніченням рефлексів і втратою свідомості. Клінічний перебіг у таких хворих зумовлений порушенням кровообігу у зв’язку з шоковим або колаптоїдним станом.

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на відновлення судинного тонусу шляхом переливання крові, введення серцево-судинних засобів.

У проблемі тяжкої ЧМТ, яка супроводжується порушенням життєвих функцій, поряд з лікуванням, велике значення мають питання реабілітації.

До таких заходів відносять відновлення рухових функцій, чутливості, а також мовлення. Так, у хворих з середньою та тяжкою ЧМТ у гострий період спостерігалися порушення вищих коркових функцій, в тому числі і мовлення. Вже у цей період було можливо виявити окремі ознаки системних моторних і сенсорних дефектів мовлення.

Вже наприкінці першого місяця після травми з хворими були можливі систематичні заняття відновного навчання. Визначалась характерна для цього періоду непостійність проявів мовленнєвого дефекту з переважанням того чи іншого компонента; швидка виснаженість хворого в процесі занять, виражена емоційна лабільність і недостатнє критичне відношення хворого до свого мовлення та необхідності відновного лікування. По мірі нормалізації загальної коркової діяльності локальні дефекти мовлення ставали все більш значущими у клінічній картині. Через 2-3 місяці після травми при загальній позитивній динаміці мовленнєві дефекти зменшувалися так, що вже не заважали поверненню хворого до своєї звичної діяльності. Однак, звертає на себе увагу той факт, що відновлення вищих коркових функцій у таких хворих не приводило до таких позитивних результатів, що спричиняло необхідність переходити на більш легку роботу або на інвалідність.

Для іншої групи хворих, у яких вже в перші дні після травми спостерігалися вогнищеві неврологічні порушення, в т. ч. у вигляді моно- і геміпарезів, розладів чутливості, порушень зору, відмічалися чіткі порушення мовлення та вищих коркових функцій. Наприкінці першого місяця психічні порушення у таких хворих зникали, а стійкі вогнищеві порушення мовлення зберігалися. У віддалені строки після травми мовленнєвий дефект у таких хворих зберігався у тому чи іншому ступені вираженості.

Особливості динаміки відновлення вищих нервових функцій і мовлення вимагають індивідуального підходу до підбору методів реабілітації таких хворих.

Значний вплив на перебіг ЧМТ чинить алкоголь.

Особливості ЧМТ у дітей.

ЧМТ у дітей характеризується особливостями, котрі обумовлені анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму, високою інтенсивністю обміну речовин, лабільністю вегетативної нервової системи, схильністю кори головного мозку до генералізації реакцій гальмування та збудження, більшим вмістом води у мозку. Функціональна організація мозку дитини не завершена, оболонки, судини більш еластичні, надзвичайно чутливі до травми, хоча морфологічні зміни в них менш виражені. Кістки черепу у дітей менш ломкі та більш пружні. Неповне зрощення кісткових швів створює можливості зміщення кісток без порушення їх цілості.

Ці особливості обумовлюють меншу ніж у дорослих вираженість функціонального дефекту. Яких виникає внаслідок ураження мозку при аналогічній травмі.

У дітей вогнищева симптоматика менш виражена, загальномозкова та вегетативна більш. Порушення життєво важливих функцій спостерігається рідше і компенсується повніше. Вогнищева неврологічна симптоматика проявляється короткочасно.

При струсах мозку у дітей короткочасно виникає втрата (порушення) свідомості по типу збудження, приглушення, сомноленції. Загальний стан задовільний або середньої тяжкості. Апатія, адинамія можуть змінюватись психомоторним збудженням, безсонням, ейфорією. Галюцинаціями, дратівливістю. Діти надзвичайно чутливі до стуку, шуму.

ЧМТ у дітей може спричинити декомпенсацію існуючої патології або викликати прояви прихованих захворювань..

Залишкові явища при ЧМТ спостерігаються дуже часто, особливо після травм середнього та тяжкого ступеня. Сюди відносяться такі ускладнення як інфікування ран при відкритій черепно-мозковій травмі, порушення гемо- і ліквородинаміки, у т. ч. з розвитком гідроцефалії, появи епілептиформних нападів, пірамідних та екстрапірамідних порушень, розростання грануляційної тканини з утворенням травматичних гранульом. Травма як така виліковується, але залишається так звана «травматична» хвороба. Вона супроводжується астенічним станом, підвищеною втомлюваністю, слабкістю, головним болем, запамороченням, метеозалежністю. Залежно від локалізації травми і характеру травматичного ушкодження та його тяжкості може залишитися відповідна неврологічна симптоматика, яка у тяжких випадках може призвести до стійкої втрати працездатності та інвалідності.

Пухлини.

Пухлини мозку розділяють на внутрішньомозкові та позамозкові (оболонок).

За характером росту злоякісні (з швидким, прогресуючим, поширеним ростом) та доброякісні ( з повільнішим, обмеженим ростом).

За морфологічною структурою їх класифікують залежно від виду тканини та клітин, з яких пухлина розвинулася. Є пухлини первинні та метастатичні (занесені з інших органів, вони повторюють їх структуру).

Локалізація процесу зумовлює його клінічні прояви і симптоматику, але завжди присутні як загальномозкові, так і вогнищеві симптоми.. Це можуть бути рухові порушення, розлади чутливості, паркінсонізм, епілептичні напади, розлади психіки, зору, слуху тощо.

Пухлини головного мозку у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих. Їх характер і локалізація залежать від віку. У дітей частіше розвиваються переважно пухлини мозочка та деякі інші внутрішньомозкові пухлини.. За структурно-біологічними властивостями пухлини головного мозку у дітей мають певні властивості: вони схильні до утворення кіст. Судинні зміни в них виражені слабкіше.

У клінічній картині переважають загальномозкові ознаки. Первинно-вогнищеві симптоми виражені менше і її вираженість залежить від віку дитини. Ряд вогнищевих симптомів, які вказують на ураження вищих коркових функцій і окремих складних видів чутливості, у дітей не виявляються. При наявності гіпертензивного синдрому не завжди порушена ліквородинаміка. Загальносоматична симптоматика відповідає тяжкості загального стану дитини. Взагалі діагностика пухлинного процесу у дітей ускладнена і потребує спеціальних методів (двобічна вентрикулопункція).

Спадкові захворювання ЦНС.

Серед захворювань, виникнення яких обумовлено генетично, слід виділити такі групи: спадкові захворювання нервово-м’язової системи, органів чуття та ряд захворювань, пов’язаних з патологією хромосом (зміни у числі або у структурі), при яких, поряд з різними соматичними вадами, мають місце певні неврологічні порушення.

До таких відноситься синдром Реторе (трисомія 9 хромосоми), при якому спостерігаються рухові розлади з порушенням координації. Таким хворим властива емоційна лабільність, підвищена психомоторна збудливість.

При синдромі 47 хромосоми (ХУУ) спостерігаються емоційно-вольові порушення: дистонія, підвищена збудливість, агресивні розряди, розгальмування потягів, у т. ч. – схильність до насильства, криміналу.

Для синдрому Лежена (делеція довгого плеча 18 хромосоми) характерною ознакою є м’язова гіпотонія, хворий перебуває у позі «жабки».

Для синдрому де Груші (моносомія 18 хромосоми) характерна м’язова гіпотонія, розумова відсталість із судомним синдромом та мовленнєвими розладами.

І, нарешті, при синдромі Дауна (подвоєння хромосоми у 21 парі) спостерігається м’язова гіпотонія з розумовим недорозвитком та з відставанням моторного розвитку (дитина пізно починає сидіти, не може повзати, перевертатися на бік). Навіть у дошкільному віці спостерігається незграбна хода, моторна обмеженість, порушення постави, рівноваги та координації рухів.

Цей список можна продовжити, оскільки неврологічні (моторні, сенсорні) і психічні розлади відмічаються при багатьох ензимопатіях (фенілкетонурія тощо), а при генетично обумовлених захворюваннях (вадах) органів чуття їм відведена головна роль (синдроми Ваарденбурга, Ушера, Пендреда, Жервелла-Ланге-Нільсена, дальтонізм, ретинопатії тощо).

Спадкові захворювання нервово-м’язової системи.

Більша частина дитячих нервово-м’язових хвороб – спадкові. Вони характеризуються ураженням м’язів, периферичних нервів і нерідко спинного мозку. Проявляються у вигляді м’язової слабкості, підвищеної м’язової втомлюваності, гіпотонії з наступним розвитком м’язової атрофії.

Діагноз повинен включати декілька основних характеристик: локалізацію провідного рухового дефекту, тип успадковування, вік при появі перших ознак, переважну локалізацію ураження скелетних м’язів, перебіг захворювання. У дитячій практиці має значення діагностика «синдрому в’ялої дитини»:

• незвична поза «жабки»;

• слабий опір при пасивних рухах за рахунок м’язової гіпотонії;

• зростання обсягу рухів у суглобах;

• зниження загальної рухової активності;

• затримка моторного розвитку.

Цей синдром характерний для перинатальних уражень ЦНС, таких як:

Вроджені міопатії – захворіння, при яких знижений тонус, відмічається слабкість мускулатури, зниження сухожильних рефлексів та затримка рухового розвитку.

Розрізнюють такі форми:

Особлива форма м’язової дистрофії – характеризується обмеженням рухів очних яблук у поєднанні з низьким м’язовим тонусом.

Хвороба центрального стрижня. Для неї характерна наявність синдрому «в’ялої дитини», відставання у моторному розвитку. Така дитина починає ходити у 2-3 роки. Сухожильні рефлекси знижені або відсутні. Патологія повільно прогресує з локалізацією атрофій і слабкості м’язів плечового пояса. У деяких випадках таким дітям помилково ставлять діагноз ДЦП.

Вроджена непрогресуюча або повільно прогресуюча немалінова міопатія. Захворювання частіше проявляється у дошкільному віці у вигляді скарг на втомлюваність м’язів, слабкість, затримку психо-мовленнєвого розвитку. Таким дітям часто помилково ставиться діагноз ДЦП. При огляді такої дитини звертають на себе увагу дифузні м’язові гіпотрофії, швидка втомлюваність, м’язова слабкість, зниження сухожильних рефлексів. Існує декілька форм міопатій. Необхідний диференційний діагноз з вродженими м’язовими дистрофіями, при яких захворювання виявляються при народженні. Під час вагітності мати звертає увагу на в’яле ворушіння плода.

Вроджені м’язові дистрофії – це спадкові захворювання з аутосомно-рецесивним типом спадкування. Найбільш поширеними являються прогресуючі м’язові дистрофії. У ранньому віці найчастіше спостерігається форма Дюшенна.

Міопатія Дюшенна. Як самостійна клінічна форма була описана у 1866 році. Серед усіх м’язових дистрофій вона сама тяжка і сама поширена. Відмічається у популяції з частотою 1: 30 000.

Основна симптоматика захворювання полягає в прогресуючому наростанні м’язових дистрофій, дистрофічних змін з поступовим знерухомленням хворого. Уражаються в першу чергу нижні кінцівки. Перші симптоми з’являються у віці 2-4 роки, хоча вже на першому році життя рухова активність звичайно знижена. У подальшому розвивається специфічна «качина» хода.

Характерні псевдогіпертрофії литкових м’язів при наростанні дифузної м’язової атрофії. Іноді псевдогіпертрофії захоплюють м’язи живота, стегон, язика. Сухожильні рефлекси зникають. Процес висхідний: м’язова слабкість поширюється на спину, грудну клітку, верхні кінцівки. У 13-15 років хворі, як правило. повністю нерухомі. Смерть настає у кінці другого десятиріччя, частіше від гострої серцевої недостатності або пневмонії.

Для таких хворих характерна розумова відсталість, але неглибока. Інтелектуальний недорозвиток супроводжується, як правило, відставанням у формуванні мовлення.

Міотонічна дистрофія. Синоніми: атрофічна міотонія, дистрофічна міотонія, хвороба Россолімо-Куршманна-Стейнерта-Баттена. Успадковується за аутосомно-домінантним типом.

Основні симптоми – слабкість у руках, утруднення при ходінні, падіння. Зустрічається також катаракта, раннє облисіння, гіпогонадизм, патологія серця, ендокринні порушення, зниження інтелекту, майже завжди обмеження рухомості очних яблук і птоз.

Серед усіх випадків міотонічної дистрофії вроджена форма – хвороба Томпсена – складає 12 %.

Самий яскравий симптом внутрішньоутробного ураження – різко виражений парез лицевої мускулатури, так звана лицева диплегія: обличчя амімічне, рот відкритий, хворий не може наморщити лоба, заплющити очі, посміхнутися. Має місце і загальна м’язова гіпотонія. Сухожильні рефлекси знижені або відсутні, внаслідок ураження дихальних м’язів – дихання прискорене, поверхневе. Ковтання утруднене, крик слабкий. Важливою діагностичною ознакою є дуже тонкі ребра у новонароджених і дітей раннього віку. У старшому віці з’являються атрофічні зміни у м’язах.

Спинальні м’язові атрофії дитячого віку. Спадкуються за аутосомно-рецесивним типом. Одна з форм – хвороба Вердніга-Гоффмана. Характерне пізнє і в’яле ворушіння плода під час вагітності. З народження присутня генералізована м’язова гіпотонія, атрофії та посмикування м’язів спини, тулуба, верхніх і нижніх кінцівок. Дитина слабко ссе, утруднене ковтання, спостерігається відставання моторного розвитку.

Моногенні спадкові хвороби ЦНС з ураженням рухової сфери.

Ці захворювання характеризуються переважно руховими розладами з ураженням екстрапірамідної, пірамідної систем та мозочка. До них відносять так звані спадкові спиноцеребеллярні дегенерації. Більшість з них має прогресуючий перебіг.

До цієї групи належать хвороба Фридрейха, вроджена атрофія мозочка, синдром Луї-Бар (атаксія-телеангіектазія), спиноцеребеллярна атаксія з дефіцитом вітаміну Е, синдром Маринеску-Шегрена, спадкові спастичні параплегії.

Синдром Луї-Бар – найбільш часта форма серед спадкових атаксій. Характерні мультисимптомні прояви ураження ЦНС, шкіри, судинної, імунної, ендокринної, кісткової систем. Основний прояв захворювання – прогресуюча мозочкові атаксія, яка проявляється хиткістю ходи, частими падіннями. Поступово приєднується інтенційний тремор і дискоординація рухів рук. Наростають прояви мозочкової атаксії та дизартрії, посилюється м’язова

гіпотонія, з’являються хореатетоїдні гіперкінези, атрофії та парези, а також порушення психічного розвитку. Діти у 10-15 років нездатні самостійно пересуватися. Типовим проявом хвороби вважають появу телеангіектазій.

Синдром Жіля де ля Туретта являє собою спадкове нейрон-психічне захворювання, яке характеризується хронічними моторними вокальними тиками, які не подавляються. Проявляється у дитячому віці. Основні прояви – моторні та голосові тики, які супроводжуються насильними думками та імпульсивними діями. У дітей емоційні та поведінкові розлади переважають над насильними рухами. Для хворих характерні тривожність, порушення сну. Рухова розгальмованість, неадекватна сексуальна поведінка. Порушені увага, у дітей відмічається труднощі при навчанні. Можлива розумова відсталість., агресивність. Насильні рухи м’язів обличчя, голови, шиї кінцівок супроводжуються порушеннями мовлення. Схожими на заїкування. Звичайно тики проявляються до 13 років. Спостерігаються мимовільні вигуки, інші різні звуки. Схожі на гавкання тощо. Це пов’язано з мимовільними скороченнями голосових зв'язок , м’язів діафрагми. Іноді може спостерігатися шизофреноїдна симптоматика.

Запитання для самоконтролю.

1. Дитячий центральний параліч. Характеристика окремих форм.

2. Які мовленнєві порушення спостерігаються при ДЦП і при яких формах які саме.

3. Епілепсія, форми, характер нападів.

4. Що таке гідроцефалія і в чому вона проявляється?

5. Які запальні захворювання ЦНС відносяться до локалізованих, а які до дифузних? Абсцес мозку.

6. Характеристика енцефалітів.

7. Симптоматика при менінгітах, арахноїдитах.

8. Поліомієліт: форми, перебіг, залишкові явища.

9. Черепно-мозкова травма: класифікація, симптоматика, залишкові явища.

10. Класифікація пухлин мозку.

11. Спадкові захворювання ЦНС.

Методи обстеження хворого.

Серед методів обстеження хворого слід виділити збір анамнезу (захворювання, життя, сімейний), аналіз скарг хворого, обстеження рухової та чутливої сфер. Для встановлення діагнозу застосовують допоміжні інструментальні методи дослідження, які підтверджують або виключають наявність тих чи інших змін, характерних для певних захворювань нервової системи.

Рентгенографія черепа та хребта.

Оглядова рентгенографія черепа (краніографія) дозволяє виявити диспропорцію між черепом і кістками обличчя, допомагає у діагностиці мікроцефалії, гідроцефалії, деформацій черепа, виявити вади його розвитку, дає можливість діагностувати переломи кісток черепа, остеомієліт, пухлини. Вивчення статичних, функціональних і морфологічних змін на рентгенограмах хребта сприяють виявленню його захворювань. Викривлень, змін у хребцях і дисках.

Пневмоенцефалографія – рентгенографія черепа після штучного контрастування шлуночків, підпавутинного простору і цистерн повітрям або іншим газом. Метод дозволяє виявити гідроцефалію, рубцеві процеси, деформації, ознаки арахноїдиту.

Цистернографія – метод ізольованого виявлення на рентгенограмах базальних цистерн мозку за допомогою повітря або специфічних контрастних речовин. Застосовують для діагностики базального арахноїдиту, неврином (пухлин) слухового нерва, пухлин турецького сідла.

Вентрикулографія - рентгенографія черепа після штучного контрастування шлуночків мозку газом або рентгенконтрастною речовиною, які вводять шляхом пункції шлуночка мозку. Застосовують для діагностики пухлин.

Ангіографія – серійна рентгенографія черепа у різних проекціях після штучного контрастування судин мозку контрастною речовиною. Дозволяє отримати зображення магістральних судин шиї, судин системи сонної або хребтових артерій, а також капілярної та венозної мережі. Застосовують для діагностики пухлин. Патології судин, виявлення абсцесів, гематом.

Мієлографія – рентгенографія хребта після штучного контрастування його підпавутинного простору газом або контрастною речовиною. Застосовують для визначення рівня здавлення спинного мозку, випнення міжхребцевих дисків.

Аксіальна томографія із використанням ЕОМ – метод, який дозволяє отримати зображення черепа з високою чутливістю та вибірковістю. Метод оснований на послідовному пошаровому скануванні голови із застосуванням системи кристал – підсилювач - комп’ютер. Виявляє будь-які патологічні зміни та вогнища.

Електроенцефалографія – реєстрація біопотенціалів мозку з поверхні голови за допомогою електроенцефалографів. Виділяють чотири типи ритмів: альфа-ритм (потилична доля), бета-ритм (лобна доля), дельта-ритм, тета-ритм. Дельта- і тета-ритми у дорослих виявляються лише при патологічних станах. Метод застосовують для діагностики епілепсії, синдрому півкульного процесу, ураження стовбура мозку.

Електрокортикографія та електросубкортикографія – реєстрація активності кори великого мозку або його глибоких структур за допомогою електродів. Які накладають безпосередньо на звивини або інші структури мозку. Застосовують під час операції. Розбіжності «коркової» та «підкоркової» активності є дуже важливим, оскільки дає можливість визначити основну епілептогенну зону.

Реоенцефалографія – реєстрація змін опору тканин голови електричному струму, спричинених пульсовими коливаннями крові. Крім визначення інтенсивності пульсового кровонаповнення метод дає інформацію про тонус судин мозку. стан венозного відтоку.

Ехоенцефалографія – метод. Заснований на принципі ультразвукової локації. Спрямовані у бік мозку ультракороткі хвилі відбиваються від різних середовищ і реєструються. Метод має практичне значення при діагностиці пухлин мозку та інших об’ємних процесів (абсцес, гематома, киста).

Електроміографія – реєстрація біопотенціалів м’язів для оцінки стану нейромоторного апарату. Застосовують переважно при рухових розладах.

Радіоізотопна енцефалографія та мієлографія відносяться до групи радіоізотопних діагностичних досліджень. Які дозволяють визначити локалізацію радіоактивної сполуки у головному або спинному мозку. Застосовують переважно для діагностики пухлин.

Допплерографія судин головного мозку – ультразвукове дослідження стану судин головного мозку, яке дозволяє оцінити функціональну здатність окремих судин та виявити патологію кровопостачання мозку.

Магнітно-резонансна томографія, МРТ — це метод медичної візуалізації з використанням фізичного явища ядерного магнітного резонансу, який використовується у радіології для детального зображення внутрішніх структур організму.^[1] Цей метод дозволяє одержати висококонтрастне зображення тканин тіла, і тому знаходить широке застосування у візуалізації тканин мозку, серця, м'язів, а також новоутворень, порівняно з іншими методами медичної візуалізації (такими, наприклад, як комп'ютерна томографія чи рентгенографія).