Синдром тривалого стискання

Після бомбардувань житлових кварталів Лондона під час Другої світової війни Байуотерс спостерігав і в 1942 році описав своєрідний синдром у потерпілих, яких витягали з-під руїн будинків, чиї кінцівки деякий час були під завалами. У багатьох із них серйозних, життєво небезпечних ушкоджень не виникало, але значна частина їх помирала через кілька днів від вираженої ниркової недостатності. Так був описаний синдром довготривалого стискання як специфічний процес, що розвивається після довгого перебування м’яких тканин кінцівок, частіше нижніх, під тиском уламків споруд, військової техніки без пошкодження м’яких тканин і кісток. Внаслідок цього порушується кровообіг, що призводить до різкої ішемії тканин. Байвотерс назвав цей стан краш-синдромом (синдромом розчавлювання), який у подальшому отримав назви: травматичний токсикоз, міоренальний синдром, синдром тривалого стискання. Подібний до нього за патогенезом і клінічними проявами перебіг турнікетного шоку, що виникає після тривалого перебування джгута на кінцівці внаслідок ішемії тканин і пізнього відновлення прохідності магістральних судин, а також після “позиційного” стискання, тобто довготривалого перебування кінцівки в певному, нерідко вимушеному, положенні, яке створюється під час завалів і руйнувань будівель. Інколи воно виникає при перебуванні пораненого на ношах без свідомості, коли верхня кінцівка заведена під спину або кінцівки різко зігнуті в колінному чи ліктьовому суглобі.      У роки Другої світової війни після бомбардувань великих міст синдром тривалого стискання спостерігався в 3-4 % поранених, під час землетрусів у містах (Ашхабад, Ташкент, Спітак) кількість потерпілих була приблизно така ж (3,5-4,0 %). У сучасній війні при використанні нових зразків звичайної зброї і можливому застосуванні зброї масового ураження цей синдром виникатиме частіше внаслідок масового руйнування будівель, споруд, виникнення завалів. Це підтверджують дані випробувань ядерної зброї й аналіз вибухів ядерних бомб у Хіросімі й Нагасакі, коли таких уражених було до 20 %, а летальність серед них сягала 80 %.

Патогенез синдрому тривалого стискання

   Синдром розвивається не тільки внаслідок механічного стискання тканин протягом певного терміну (3 год і більше), обов’язковою умовою є ще й порушення кровообігу дистальніше місця стискання тканин. Якщо стискання короткочасне, хоча і відбувається з великою силою, чи більш тривале, але без порушення кровотоку дистальніше місця стискання, то клінічна картина проявляється забоєм або розчавлюванням тканин без виникнення загальної реакції травматичного токсикозу. Тому основним фактором розвитку синдрому тривалого стискання тканин є довготривала ішемія (порушення тканинного дихання) частини кінцівки на фоні порушення кровообігу внаслідок механічної травми.     У ділянці ішемії порушуються обмінні процеси й окислювально-відновні реакції, виникають тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, відбувається розпад білків клітин із накопиченням патологічних продуктів обміну. Порушений кровообіг у кінцівці не дає змоги цим токсичним для організму речовинам розповсюдитись по організму, і чим більший термін стискання тканин, тим більше накопичується токсичних продуктів.

У розвитку синдрому тривалого стискання тканин важливу роль відіграє нервово-рефлекторний фактор больової імпульсації з місця ушкодження тканин, що сприяє перезбудженню центральної нервової і симпатоадреналової систем із виділенням адреналіну та норадреналіну, які спочатку спричиняють шокоподібні реакції компенсаторної централізації, а потім децентралізацію кровообігу, і призводять до значної втрати плазми крові, різкого зниження артеріального тиску (колапс) і розладу гемодинаміки. 

   Після усунення стискання відновлюються кровообіг і лімфообіг у тканинах ураженої кінцівки, токсичні продукти потрапляють у кров і спричиняють інтоксикацію (ендотоксикоз) організму. Уражаються всі його органи, особливо міокард, легені, печінка, нирки, центральна нервова система, система кровотворення. Всмоктування у великій кількості міоглобіну з ушкоджених м’язів призводить до закупорювання просвіту сечових канальців нирок і виникнення токсичного нефрозу, що є причиною розвитку ниркової недостатності аж до анурії і летального кінця. Іони калію, які потрапляють у кров після розпаду тканин, зумовлюють гостру серцево-судинну недостатність. 

   Місцеві зміни в тканинах кінцівки, яка звільнена від стискання, проявляються вираженим набряком м’яких тканин, величина якого тим більша, чим триваліше перебування кінцівки під тиском і чим більші розлади крово- і лімфообігу. Вони проявляються збільшенням кількості токсичних продуктів обміну та всмоктування рідини через підвищення осмотичного тиску, що призводить до виникнення вторинної плазмовтрати.

Симптоматика і клінічна картина

   Ступінь тяжкості перебігу синдрому тривалого стискання залежить від:     1. Терміну стискання тканин. Синдром розвивається при терміні стискання 4 години і більше. Клінічна картина буде тим тяжча, чим більший термін стискання.     2. Об’єму тканин, в яких внаслідок стискання були порушені крово- і лімфообіг. При високому рівні стискання обох нижніх кінцівок клінічна картина значно тяжча. 

   3. Наявності механічного ушкодження тканин, що сприяє вираженій больовій імпульсації в центральну нервову систему і виникненню шокоподібних станів.     За тяжкістю розрізняють 4 ступені синдрому тривалого стискання тканин, що проявляються такими місцевими симптомами: 

   — легкий (при стисканні протягом 3-4 годин). Виникає незначний набряк м’яких тканин; блідість шкіри; активні рухи, больова і тактильна чутливість збережені;     — середній (при стисканні протягом 5-6 годин). Виникає помірний набряк м’яких тканин, який наростає; блідість шкіри з ділянками ціанозу; активні рухи, больова і тактильна чутливість збережені, але різко послаблені; 

   — тяжкий (при стисканні протягом 7-8 годин). Виникає виражений набряк м’яких тканин, який різко наростає; шкіра ціанотична;активні рухи в суглобах, тактильна і больова чутливість відсутні; пасивні рухи збережені; 

   — дуже тяжкий (при стисканні протягом 8 і більше годин). Виникає помірний набряк кінцівки; шкіра різко ціанотична з пухирями, наповненими геморагічним вмістом; тактильна і больова чутливість, активні й пасивні рухи в суглобах відсутні. 

   Ступінь тяжкості залежить і від ступеня розладу кровообігу в кінцівці під час стискання, тобто від наявності під час стискання колатерального кровообігу, внаслідок чого клінічні прояви будуть зменшуватись. 

   Клінічний розвиток синдрому тривалого стискання тканин починається з часу звільнення потерпілого з-під завалів. Його стан до цього моменту розцінюється як задовільний, показники гемодинаміки стабільні. Але після звільнення замість покращання стану, на що сподівається потерпілий, самопочуття його значно погіршується. З’являється сильна больова імпульсація внаслідок відновлення провідності нервових стовбурів, звільнених від стискання. У кров надходить велика кількість токсичних та біологічно активних речовин, які утворились після розпаду тканин і внаслідок порушення обміну. З’являється симптоматика синдрому тривалого стискання. 

У клінічному перебігу виділяють 4 періоди: 

   І період (ранній), або ендогенної інтоксикації, який виникає в перші 1-2 доби. Потрапляння в кров великої кількості ендотоксинів і виражена больова імпульсація викликають шокоподібну реакцію: падіння АТ, тахікардію, загальмованість, набряк м’яких тканин кінцівки. 

   ІІ період (проміжний), або гострої ниркової недостатності, який спостерігається від 3-4 до 8-12 діб. Збільшення набряку кінцівки; поява на шкірі пухирів із геморагічним вмістом і ділянок некрозу м’яких тканин; загальний стан погіршується, виникають анемія, гіперкаліємія, ацидоз; розвивається ниркова недостатність, діурез зменшується до анурії. Смертність складає 35 %.     ІІІ період (відновлення), який починається через 3-4 тижні. Функція нирок поступово відновлюється, стан дещо покращується, але можливий розвиток гнійно-резорбтивної гарячки, сепсису. Місцево спостерігають відторгнення некротичних ділянок тканин ураженої кінцівки, абсцеси, флегмони, гангрену дистальних відділів кінцівки. 

   ІV період (віддалених наслідків). Проявляється порушенням функції кінцівки, травматичною атрофією м’яких тканин; утворюються контрактури, неврити; реабілітація неповна і довготривала. 

   Для надання медичної допомоги потерпілим, особливо у військово-польових умовах, важливо знати ступінь ішемії тканини кінцівки, що має принципове значення при подальшому лікуванні й врятуванні життя. Її визначають за наявністю больової і тактильної чутливості нижче рівня стискання і можливих активних та пасивних рухів у суглобах кінцівки. 

   Наявність больової і тактильної чутливості, при якій можна передбачити розвиток синдрому середньої тяжкості, а також відсутність больової і тактильної чутливості при збереженні пасивних рухів у суглобах кінцівки, коли можна передбачити тяжкий ступінь перебігу синдрому, є ознаками зворотної форми ішемії. 

   При незворотній ішемії і ймовірному розвитку дуже тяжкого ступеня синдрому тривалого стискання тканин неможливі не тільки активні, але і пасивні рухи в суглобах, тобто виникають ішемічні контрактури, що свідчить про відсутність можливості врятування кінцівки. У таких випадках життя потерпілого рятують тільки методом ампутації кінцівки (кінцівок).

Принципи надання допомоги потерпілим

   Надання медичної допомоги і лікування потерпілих необхідно будувати на принципах, які враховують патогенез захворювання та відповідають ступеню його тяжкості. Це такі принципи: 

1. Запобігання надходженню токсичних речовин із ушкодженої кінцівки в загальний кровообіг. 

2. Лікування шокоподібних реакцій із розладами гемодинаміки. 

3. Лікування ендотоксикозу, що є основною причиною гострої ниркової недостатності та токсичних уражень інших внутрішніх органів.  Радикальним методом лікування синдрому тривалого стискання тканин є

рання ампутація кінцівки без зняття джгута, який був накладений відразу ж після звільнення потерпілого з-під завалів. Але у випадку можливого збереження життєздатності кінцівки метод ампутації застосовувати нераціонально. Тому головне завдання при наданні першої медичної допомоги після звільнення з-під завалів полягає у виявленні ступеня ішемії м’яких тканин кінцівки, що перевіряється здатністю здійснювати активні та пасивні рухи і наявністю чутливості шкіри травмованої кінцівки.

Надання першої медичної допомоги.    Основний принцип надання першої медичної допомоги потерпілим із синдромом тривалого стискання кінцівки полягає в тому, що при наявності І-ІІІ ступенів тяжкості синдрому (проявів компенсованої або некомпенсованої зворотної форми ішемії) джгут на кінцівку не накладають. 

   У процесі лікування на подальших етапах медичної евакуації проводять заходи для збереження кінцівки і життя пораненого. 

    При наявності IV ступеня тяжкості синдрому (незворотної глибокої ішемії кінцівки), що проявляється чіткими ознаками ішемічної контрактури (відсутність больової і тактильної чутливості, відсутність як активних, так і пасивних рухів у суглобах кінцівки), накладають циркулярний джгут вище рівня стискання. Це запобігає розвитку ендотоксикозу організму у випадку, коли врятувати кінцівку вже не можна. Джгут не знімають до етапу надання кваліфікованої медичної допомоги, де проводять ампутацію кінцівки відповідно до первинних показань на рівні знятого джгута. 

   У більшості випадків першу медичну допомогу надають на полі бою недостатньо підготовлені в медичному відношенні особи. Тому діагностику ступеня тяжкості синдрому вони не проводять. Звільнивши потерпілого з-під завалу, рятувальники джгут на травмовану кінцівку не накладають і механізм запускається. Необхідність накладання джгута згідно з медичними показаннями — при наявності ішемічної контрактури — як правило, визначають медичні працівники (санітарний інструктор, фельдшер, лікар). Це відбувається через невеликий термін (у більшості випадків — через 1,5-2 години, максимум 4-5 годин) після надання першої медичної допомоги на полі бою при первинному огляді, коли клінічна картина синдрому тривалого стискання ще не розвинулась і немає виражених проявів ендотоксикозу організму. Така тактика надання невідкладної допомоги має менш негативні наслідки, ніж після обов’язкового накладання джгута на кінцівку без достатніх для цього показань. Накладання джгута потерпілим без проявів ішемічної контрактури, особливо з великим терміном перетискання судин, у подальшому погіршує стан ураженого. Це призводить до посилення ендотоксикозу і більш вираженої місцевої симптоматики.     Також при наданні першої медичної допомоги проводять: 

   — внутрішньом’язове або підшкірне введення знеболювальної речовини з аптечки індивідуальної (це запобігає розвитку больового шоку);

   — туге бинтування кінцівки, починаючи з дистальних відділів (таким чином стискують лімфатичні й частково венозні судини, що запобігає швидкому всмоктуванню великої кількості токсинів у загальний кровообіг); 

   — охолодження кінцівки, особливо влітку (пов’язку змочують холодною водою, що сприяє зменшенню інтенсивності обмінних процесів, сповільнює кровообіг, мікроциркуляцію і всмоктування із тканин токсичних продуктів); 

   — створення транспортної іммобілізації кінцівки навіть у випадку відсутності переломів кісток (це сповільнює швидкість розповсюдження по організму токсичних продуктів); 

   — напування потерпілого водою або лужно-сольовим розчином (1 чайна ложка кухонної солі й 1/2 чайної ложки соди на 1 літр води); 

   — транспортування потерпілих після проведення вищевказаних заходів у лежачому положенні.

Долікарська медична допомога.   Долікарську допомогу надає в медичному пункті батальйону фельдшер або санітарний інструктор. Ці медпрацівники повинні точно визначити ступінь тяжкості синдрому (ступінь ішемії кінцівки) і при наявності ішемічної контрактури (що проявляється відсутністю пасивних рухів в суглобах) накласти джгут вище рівня стискання. Цим вони врятують життя потерпілому, а рішення про ампутацію нежиттєздатної кінцівки приймають на етапі надання кваліфікованої медичної допомоги.    Крім цього, в МПБ усувають недоліки надання першої медичної допомоги, якщо вони є, та проводять інші заходи долікарської медичної допомоги. Наприклад, при необхідності вводять серцево-судинні препарати, повторно — знеболювальні речовини.

Перша лікарська медична допомога в МПП.   Потерпілих із синдромом тривалого стискання кінцівок оглядають у перев’язочній і визначають подальшу тактику лікування. У випадку наявності ішемічної контрактури кінцівки джгут не знімають або накладають повторно вище рівня стискання, враховуючи необхідність ампутації на наступному етапі. Якщо збережені хоча б пасивні рухи в суглобах травмованої кінцівки, то накладання джгута протипоказане, а раніше накладений джгут знімають після проведення циркулярної новокаїнової блокади і тугого бинтування кінцівки. Її, при можливості, охолоджують, накладають транспортну іммобілізацію, вводять знеболювальні, антигістамінні засоби, 0,5 мл правцевого анатоксину. При необхідності внутрішньовенно вводять поліглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду.

Кваліфікована і спеціалізована медична допомога.   Потерпілим, які після медичного сортування потрапили до групи з клінічними проявами ішемічної контрактури, проводять циркулярну новокаїнову блокаду вище джгута і, не знімаючи його, ампутують травмовану кінцівку. Після цієї операції шви на рану не накладають. Іншим проводять циркулярну новокаїнову блокаду, масивну інфузійну терапію, при вираженому набряку тканин показана поздовжня фасціотомія — операція на кінцівці у вигляді лампасних розрізів. При наданні спеціалізованої медичної допомоги використовують сучасні методи детоксикації: гемосорбцію, плазмаферез, гемодіаліз (штучна нирка).

Синдром тривалого стискання і променеві ураження.   Синдром тривалого стискання в опромінених відрізняється від звичайного перебігу інтеграцією симптомів променевого ураження і притаманних цій патології ознак. У гострому періоді первинна реакція збігається з раннім періодом синдрому тривалого стискання, який характеризується розвитком шокоподібного стану з вираженими явищами гострої серцево-судинної недостатності.

Проміжний період синдрому, при якому наростають явища інтоксикації і виникає гостра ниркова недостатність, доповнюється картиною розпалу променевого компонента ураження. Цей період є критичним для виживання потерпілих. Під час періоду відновлення перебіг місцевих уражень (некрози, циркуляторні розлади, контрактури тощо) стає тривалішим і часто ускладнюється інфекцією. Основою лікування є інтенсивна протишокова і дезінтоксикаційна терапія. У гострому періоді ефективні паранефральні новокаїнові блокади, а також тугі пов’язки, які запобігають плазмовтраті, зменшують відтік венозної крові та лімфи з ушкоджених кінцівок. У перші три доби необхідне вливання поліглюкіну, реополіглюкіну, розчину глюкози тощо. Бажане переливання плазми і крові. Для боротьби з міоглобінурією й ацидозом призначають бікарбонат і цитрат натрію (15-20 мл на добу). При необхідності ампутацію проводять у ранні терміни, до розвитку розпалу променевого ураження та явищ ниркової недостатності. Методом лікування є також широкі лампасні розрізи з розкриттям фасціальних футлярів.