5.3. Хімічні чинники виробничого середовища

^Різноманітні хімічні речовини зустрічаються та широко використовуються в сучасному виробництві як сировина, основні і побічні вироби та побічні відходих Щороку до вели­кого розмаїття вже існуючих хімічних сполук додаються нові, що ще більшою мірою сприяє забрудненню повітряного сере­довища робочих зон, справляє виражений несприятливий вплив на стан здоров'я та рівень працездатності населення.

Вплив хімічних сполук доволі часто є поєднаним із фізич­ними чинниками. У цьому контексті увагу до себе, в першу чергу, привертасвиробничий пил. Дійсно, з одного боку, пил — це фізичний стан речовини, що подрібнена на надзвичайно малі за розмірами частинки. З іншого боку, ці частинки здебіль­шого справляють не лише механічний, але й негативний ток­сичний вплив на організм людини, що зумовлений певними хімічними складом і властивостями.

Отже.ишробничий пил — це завислі у повітрі, тверді час­тинки розміром від декількох долей до мкм, що повільно осіда­ють. Таким чином, пил являє собою аерозоль, тобто дисперс­ну систему, в якій дисперсною фазою є тверді частинки, а дис­персійним середовищем — повітря.^

Виробничий пил поділяють на різні види: за походженням, способом утворення та розмірами частинок, що входять до його складу, або ступенем дисперсності.

Запоходженням виділяють такі види пилу, як органічний, неорганічний "та змішаний.

7 Р-РС^ан^^{чнии 1ІИЛ може} бути природним тваринного або рос­линного походження (з дерева, бавовни, шерсті та ін.) та штуч­ним (пластмасовий, гумовий, зі смол, барвників та ін.фЩесір_га-нічний пил може бути мінеральним (кварцовим, силікатним, азтіестовим та ін.) і. металевим (цинковим, залізним, мідним, свинцевим та ін.)$До змішаних видів пилу належить пил, який включає до своєї структури як органічні, так і неорганічні скла­дові та утворюється переважно у металургійній промисловості і хімічному виробництві.

Залежно від способу утворення розрізняють аерозолі дез­інтеграції і конденсації.

Аерозолі дезінтеграції утворюються внаслідок механічного подрібнення твердих речовин (буріння, розмелювання, зри­вання порід та ін.) або механічної обробки виробів (очистка литва, полірування та ін.). Аерозолі конденсації виникають унаслідок термічних процесів, що полягають у випаровуванні твердих речовин (плавлення, електрозварювання та ін.) або внаслідок охолодження і конденсації парів металів та неме­талів, насамперед пластичних мас.

Відповідно до ступеня дисперсності розрізняють: видимий пил (частинки розміром понад 10 мкм), мікроскопічний (від 0;25 до 10 мкм) та ультрамікроскопічний (менше 0,25 мкм^

Пил характеризується сукупністю властивостей, які визна­чають його поведінку в повітрі, особливості перетворень в організмі та впливу на його функціональний стан. Тому серед ,. різних властивостей виробничого пилу з гігієнічних позицій найбільше~ШГачення мають: хімічний склад, форма частинок, розчинність, дисперсність, вибухонебезпечність, форма, електро-зарядженість та радіоактивність.

Ці властивості визначають провідні біологічні „ефекти впли­ву пилу на організм, до яких слід віднести: фіброгенний, ток­сичний, подразнювальний, алергенний, канцерогенний, радіо­активний, а також фотосенсибілізувальний.

Отже, розглянемо основні види пилової патології і насамперед пилові захворювання легень, які являють собою найважчі за пере­бігом і найпоширеніші у світі види професійних захворювань.

Головними пиловими захворюваннями легень професійно­го походження вважають пневмоконіози, хронічний бронхіт та захворювання верхніх дихальних шляхів.

Пневмоконіоз — це хронічне професійне пилове захворю­вання легень, яке характеризується розвитком фіброзних змін у їх структурі внаслідок тривалого інгаляційного впливу фібро-генних виробничих аерозолів.

За етіологічними ознаками та особливостями перебігу роз­різняють такі види пневмоконіозів:

1. Силікоз — пневмоконіоз, зумовлений вдиханням квар­цового пилу, який містить вільний діоксид кремнію, тобто кремнезем, та його модифікації у кристалічній формі: кварц, кристобаліт, тридиміт.

2. Силікатози (каоліноз, антракоз, азбестоз, талькоз та ін.) — пневмоконіози, які розвиваються внаслідок вдихання пилу, який містить діоксид кремнію у зв'язаному стані з різними хімічними елементами та сполуками (АІ, Мд, Бе, Са та ін.).

3. Металоконіози (сидероз, баритоз, алюміноз та ін.) — пневмоконіози, які розвиваються внаслідок впливу пилу та­ких металів, як Бе, А1, Ва, Мп і ін.

4. Пневмоконіози, зумовлені впливом змішаного пилу:

а) зі значним вмістом вільного діоксиду кремнію (понад 10 %);

б) з незначним вмістом вільного діоксиду кремнію (до 10 %).

5. Пневмоконіози, зумовлені впливом органічного пилу:

а) рослинні: бісиноз (пил бавовни і льону), багасоз (пилцукрової тростини), «фермерські легені» (сільськогосподарсь-кий пил, який містить мікроскопічні грибки);

б) синтетичні (пил пластичних мас).

Існує декілька теорій щодо визначення механізму дії пилу як чинника формування професійних захворювань легень, головними з яких є механічна, токсико-хімічна та біологічна.

Механічна теорія пояснює розвиток фіброзних змін у леге­нях фізичними властивостями пилу, вважаючи, що чим твердіші частинки пилу і гостріші їхні краї, тим пил агресивніший. Од­нак пил, наприклад карборунду, маючи значно більшу твердість порівняно з кварцом, пневмоконіозів практично не спричиняє.

Послідовники токсико-хімічної теорії пояснюють фіброгенні властивості пилу його високою розчинністю в різних біологіч­них середовищах організму. Проте сучасною наукою встанов­лено, що прямої залежності між ступенем розчинності пилу і ступенем її фіброгенності не існує. Наприклад, цукровий пил значно краще розчиняється в біологічних середовищах організ­му порівняно з кварцовим, однак ступінь його фіброгенності на декілька порядків нижчий.

Згідно з біологічною теорією провідну роль у розвитку фіброзних змін у легенях відіграють макрофаги, які активно фагоцитують пилові частинки. Загибель макрофагів вважають першим етапом розвитку фіброзних змін, що характерні для пневмоконіозів. У подальшому саме на їх основі формуються склеротичні зрушення в легеневій паренхімі.

Найважчою формою пневмоконіозу як за клінічними особ­ливостями, так і за особливостями перебігу є силікоз. Ця фор­ма пневмоконіозу надзвичайно поширена серед шахтарів вугільних шахт, бурильників, кріпильників та ін.

Силікоз розвивається в умовах впливу пилового чинника через достатньо різні терміни часу після початку трудової діяль­ності в галузі. Поширеність, швидкість розвитку захворюван­ня та ступінь його вираженості перебувають у прямій залеж­ності від умов праці, дисперсності та концентрації кварцового пилу. В основі захворювання знаходиться розвиток вузлува­того фіброзу в легеневій тканині, а також розростання фіброз­ної тканини вздовж бронхів та судин. Розрізняють інтерсти-ціальну, дифузно-склеротичну та вузлувату (або змішану) фор­ми фіброзу, а також 3 ступені важкості перебігу захворювання (легкий, середньої важкості та важкий).

Важливо відзначити, що силікоз — це загальне захворю­вання організму, при якому поряд зі зрушеннями з боку ди­хальної системи реєструються суттєві за змістом зміни імуно­логічної реактивності, обмінних процесів, порушення діяль­ності цнс.

Серед силікатозів найбільш поширені азбестоз, талькоз, а також антракоз, що виникає внаслідок впливу вугільного пилу.

Серед металоконіозів слід, у першу чергу, відзначити бери-ліоз і манганоконіоз.

Крім пневмоконіозів, пил виробничого походження може призводити до розвитку професійних риніту, бронхіту, пневмо­нії та бронхіальної астми.

У структурі пилових захворювань очей надзвичайно поши­реними є пилові кон'юнктивіт і кератит. Крім того, необхідно зазначити, що пил тринітротолуолу в умовах тривалої дії може спричинити розвиток професійної катаракти. Серед праців­ників, які тривалий час контактують із пилом, який містить солі срібла, може спостерігатися професійний аргіроз кон'­юнктиви і рогівки. Достатньо виражений сенсибілізувальний вплив на слизову оболонку очей має пил кам'яновугільного пеку, який зумовлює у разі роботи на відкритому повітрі в сонячну погоду появу надзвичайно важких за перебігом керато-кон'юнктивітів або «пекових офтальмій».

До найпоширеніших захворювань шкіри відносять дерма­тити, дерматози та екзематозні ураження.

Основою для проведення заходів щодо ефективної бороть­би з виробничим пилом є гігієнічне нормування. Ураховуючи, що серед аерозолів фіброгенної дії найбільшу агресивність має пил, який містить вільний діоксид кремнію, ГДК такого пилу (залежно від його відсоткового вмісту) складає від 1 до 2 мг/м³. Для інших видів пилу встановлені ГДК у межах від 3 до 10 мг/м³.

Крім цього, до комплексу профілактичних заходів прийня­то включати заходи технологічного, санітарно-технічного, організаційного та медико-профілактичного характеру.

ГГоловний шлях профілактики виникнення пилових захво­рювань на виробництві і, в першу чергу, пилової патології ле­гень — це запобігання утворенню пилу на робочих місцях шляхом адекватних змін у технології виробництва. До заходів подібного змісту належать: запровадження безвідходних техно­логій і технологій замкнутого циклу, автоматизація та механі­зація виробничих процесів, використання дистанційного управ­ління та змінених технологій (заміна сухих процесів «мокри­ми», застосування форсункового зрошення, заміна порошкових продуктів брикетами, гранулами або пастами). Санітарно-технічні заходи передбачають забезпечення герметизації пи-

\< шгбезпечного обладнання, установку потужної загальної та Місцевої витяжної вентиляції, проведення пневматичного при­пирання приміщень з метою боротьби зі вторинним пило­утворенням^

Важливе~місце у профілактиці пилової патології має вико­ристання індивідуальних засобів захисту: протипилових респі­раторів, захисних окулярів закритого або відкритого типу, спеціальних захисних протипилових костюмів.

Організаційні заходи спрямовані на раціональну організа­цію трудового процесу, а також на встановлення низки обме­жень у ході його здійснення. Так, відповідно до законодавства на роботи в підземних умовах не допускаються особи віком до 20 років. Для гірників та інших категорій працівників пило­вих виробництв встановлені такі пільги: скорочений робочий день, додаткова відпустка, вихід на пенсію за віком у 50 років.

Лікувально-профілактичні заходи передбачають проведен­ня запобіжних і періодичних медичних оглядів (протипока­занням до прийому на роботу, пов'язану з впливом пилу, є всі форми туберкульозу, хронічні захворювання дихальної та сер­цево-судинної систем, очей, шкіри тощо), а також запрова­дження заходів, які спрямовані на підвищення реактивності організму (УФ-опромінення у фотаріях, дихальна гімнастика, лікувально-профілактичне харчування тощо).

Проблемами оцінки впливу на організм різноманітних хімічних речовин та сполук займається виробнича токсико­логія, тобто розділ гігієни праці, який вивчає дію на організм хімічних чинників (токсичних речовин) з метою створення нешкідливих і безпечних умов праці на виробництві в цілому та на робочому місці працівника зокрема.

Розглядаючи найважливіші гігієнічні питання виробничої токсикології, слід зазначити, що шкідлива речовина — це речо­вина, яка в умовах взаємодії з організмом людини у разі пору­шення вимог техніки безпеки може спричинити захворюван­ня та певні відхилення в стані здоров'я або безпосередньо під час контакту, або у віддалені терміни життя як даного поколін­ня, так і прийдешніх поколінь. Найпоширенішим наслідком впливу шкідливих хімічних речовин є професійні отруєння, які можуть мати гострий та хронічний перебіг.

Гострим професійним отруєнням називають захворюван­ня, яке виникає після одноразового впливу шкідливої речови­ни хімічного походження. Гострі професійні отруєння можуть спостерігатися внаслідок аварій, серйозних порушень техно­логічного режиму, правил техніки безпеки та промислової са­нітарії, коли кількість шкідливої речовини значно (в десятки або сотні разів) перевищує граничний рівень.

Хронічним отруєнням називають захворювання (отруєння), яке розвивається після систематичної тривалої дії малих кон­центрацій або доз шкідливої хімічної речовини.

Хімічні сполуки, що застосовуються в промисловості, поді­ляють на різні групи з використанням різних підходів та ква­ліфікаційних ознак. Найчастіше використовують такі класифі­кації промислових отрут:

а) за агрегатним станом: гази, пари, аерозолі та суміші;

б) за походженням (хімічними класами) сполук: органічні,неорганічні, елементоорганічні та ін.;

в) за характером впливу на організм людини: загальноток-сичні, подразнювальні, сенсибілізувальні, канцерогенні, мута-генні, такі, що впливають на репродуктивну функцію, ембріо-токсичні та тератогенні;

г) залежно від особливостей ураження тих або іншихорганів і систем: отрути політропного, нейротропного, нефро-токсичного та кардіотоксичного впливу, а також отрути крові;

д) за ступенем токсичності: надзвичайно токсичні, високо-токсичні, помірно токсичні та малотоксичні;

е) за ступенем впливу на організм в цілому: надзвичайнонебезпечні (1-й клас), високонебезпечні (2-й клас), помірнонебезпечні (3-й клас) та малонебезпечні (4-й клас).

Проведенням кількісної оцінки ступеня токсичності і не­безпечності промислових отрут займається такий розділ ви­робничої токсикології, як токсикометрія.

Обов'язковими під час таксиметричної оцінки хімічних ре­човин слід вважати такі етапи: встановлення смертельних і по-рогових ефектів у гострому експерименті під час різних шляхів надходження речовини, визначення і кількісна характеристика кумулятивних властивостей речовини, виявлення особливостей шкірно-подразнювальної, шкірно-резорбтивної та сенсибілізу-вальної дії на організм з метою встановлення порогів шкідливої дії. Особливого значення набувають дослідження таких відда­лених ефектів, як бластмогенний та мутагенний, закономірнос­тей впливу на репродуктивну функцію і серцево-судинну сис­тему, а також визначення токсикокінетичних та метаболічних критеріїв оцінки речовини, що вивчається.

Токсикометричні параметри (до головних з яких відносять середню смертельну дозу (концентрацію), коефіцієнт міжви­дових розбіжностей, поріг шкідливої дії, коефіцієнт можли­вості інгаляційного отруєння, зони гострої та специфічної дії тощо) переважно встановлюються під час дослідів на твари­нах, здебільшого, на пацюках, мишах та морських свинках.

Токсикометрична оцінка починається з отримання даних про рівень та концентрацію смертельних доз.

Середня смертельна доза (концентрація) (Оь₅₀) — це

11 лі,кість (концентрація) отрути, яка спричиняє загибель 50 % піддослідних тварин від загальної кількості тварин стандарт­ної групи під час певного терміну спостереження.

Коефіцієнт міжвидових розбіжностей (КМР) визначають, їїиходячи із співвідношення середньосмертельних доз (кон­центрацій) найбільш стійких і чутливих тварин до дії отрути, за формулою:

КМР

^DZ-50min

Необхідно зазначити, що зі збільшенням КМР зростає коефі­цієнт запасу під час визначення ГДК та інших гігієнічних нор­мативів, оскільки зростає ймовірність підвищення чутливості людини до впливу речовини, яка вивчається.

Поріг шкідливої дії являє собою мінімальну дозу (концент­рацію) речовини в об'єкті навколишнього середовища, внаслі­док дії якої в організмі (за конкретних умов надходження ре­човини і стандартної статистичної групи тварин) виникають зміни, що виходять за межі фізіологічних реакцій пристосу­вального змісту, або приховані зрушення (іноді тимчасово компенсовані) патологічного характеру.

Коефіцієнт можливості інгаляційного отруєння (КМІО) — це відношення концентрації насичення певної речовини при 20 °С (С_тах) до середньосмертельної концентрації (CL₅₀) і може бути визначений за формулою:

КМІО = С /CL„

max 50

Зона гострої дії (z ас.) визначається на підставі визначення співвідношення середньосмертельної дози (концентрації) та величини порога гострої загальнотоксичної дії (LIM ас. integr.) за формулою:

Z ас. = CL₅₀/LIM ас. integr.

Слід підкреслити, що чим вужчою є зона гострої дії, тим небезпечнішою є отрута.

Зона специфічної дії являє собою співвідношення величи­ни порога інтегральної дії (LIM integr.) до порога специфічної дії (LIM sp.) і визначається за формулою:

Z sp. = LIM integr./LIM sp.

У ході проведення хронічного експерименту (4—12 міс) ви­значають поріг хронічної загальнотоксичної дії, тобто мінімаль­ної дози (концентрації) речовини, яка зумовлює появу почат­кових несприятливих змін в організмі внаслідок тривалого впливу, а також зону хронічної дії (Z eh.), тобто співвідношен­ня порогів гострої (LIM ас.) та хронічної (LIM ch.) загально-токсичної дії, що визначається за формулою:

Z ch. = LIM ac./LIM ch.

Чим ширша зона хронічної дії, тим більше зростає небез­пека виникнення хронічної інтоксикації.

Крім того, під час хронічного експерименту вивчаються особливості сенсибілізувального та віддаленого (канцероген­ний, мутагенний, ембріо-, гонадо- та нейротоксичний) впливу хімічних речовин. Якщо зазначені біологічні ефекти реєстру­ються на рівнях, які є нижчими, ніж поріг хронічної загально-токсичної дії (LIM eh.), необхідно визначити поріг віддаленого біологічного ефекту (LIM ch.sp.).

Поріг віддаленого біологічного ефекту або поріг хронічної дії є базовим параметром токсикометрії, на основі якого роз­раховуються величини коефіцієнта запасу (Is) та ГДК. Коефі­цієнт запасу є тим більшим, чим вищими є кумулятивні, шкірно-резорбтивні та сенсибілізувальні властивості отрути, що ви­вчається.

Розглянемо основні класи та різновиди промислових отрут.

Свинець (РЬ) являє собою важкий метал сірого кольору, надзвичайно пластичний під час обробки. Використовується для виготовлення хімічної апаратури, акумуляторів, свинце­вих пігментів, тетраетилсвинцю, для покриття електричних кабелів тощо.

Головним шляхом надходження свинцю та його сполук в організм є ,дихальшій, значно менше значення мають шляхи надходженн^я~*ч^р^Ттравний тракт та шкіру.

Свинець належить до політропних отрут, які впливають практично на всі органи і системи, але особливо важкі зміни виникають переважно у системі крові, функціональному стані ЦНС, серцево-судинної та травної систем.

Хронічні отруєння свинцем (сатурнізм) характеризуються полісиндромністю перебігу. Розрізняють такі їх форми:

• початкова форма, яка перебігає малосимптомно і харак­теризується лише змінами показників стану периферичної крові та порфіринового обміну;

• легка форма, до основних проявів якої відносять функціо­нальні порушення ЦНС у вигляді астеновегетативного синд­рому і поліневропатій, а також зміни з боку периферичної крові;

• виражена форма, що характеризується такими клінічни­ми проявами, як анемія, поліневропатії, ураження травного тракту, печінки та серцево-судинної системи, астеновегета-тивний синдром, енцефалопатії тощо.

Перебіг поліневропатій характеризується виникненням па­ралічу розгиначів кисті і пальців рук. Гематологічні зрушення спочатку характеризуються розвитком ретикулоцитозу і базо-фільної зернистості еритроцитів, а згодом анемії зі знижен­ням вмісту гемоглобіну до 90—100 г/л.

Найтиповішими ураженнями органів травлення є диспеп-тичні явища, а також так звані свинцева колька (переймоподіб­ний та інтенсивний біль, який не піддається дії послаблюваль-них лікарських засобів) та свинцева (сірувато-лілова) смуга на яснах. Для уражень печінки найхарактернішим є розвиток ток­сичного гепатиту з порушенням пігментної, вуглеводної та антитоксичної функцій.

Запобігання виникненню випадків свинцевої інтоксикації зумовлює необхідність запровадження технологічних (автома­тизація та механізація технологічних процесів), санітарно-тех­нічних (обладнання загальнообмінної та місцевої витяжної вен­тиляції) та лікувально-профілактичних заходів (особиста гігієна, проведення не менше 1 разу на рік медичних оглядів), а також застосування засобів індивідуального захисту органів дихання.

ГДК^шпдаа-уїліодітрі робочої зони становить 0,01 мг/м³.

Ртуть (Нд) — це сріблясто-білий, рідкий, важкий метал, що викоріїстовується в приладобудуванні, електротехніці, фар­мацевтичній промисловості.

Пари ртуті проникають в організм в основному через орга­ни дихання. Деякі сполуки ртуті можуть потрапити і через шкіру. Ртуть належить до сильних протоплазматичних отрут. Інтоксикації ртуттю можуть мати як гострий, так і хронічний характер. Гострі інтоксикації можуть виникати внаслідок аварій, що супроводжуються великими викидами ртуті у по­вітря робочої зони, під час чистки котлів і печей на ртутних заводах тощо.

^Хронічні інтоксикації (меркуріалізм) виникають у праців­ників в умовах тривалого контакту зі ртуттю і характеризу­ються наявністю проявів функціональних змін в ЦНС, астено-вегетативних розладів, тремору кінцівок, ртутного стоматиту, ртутної синюватої смуги на яснах, порушень функцій внутрішніх органів тощо/

Профілактика отруєнь ртуттю спрямована, насамперед, на заміну ртуті в ході виробничого процесу менш шкідливими речовинами. Крім того, дуже ефективними є заходи з демер-куризації шляхом механічної очистки предметів праці та ви­робів із застосуванням розчину хлорного заліза. Обов'язко­вим слід вважати також використання спецодягу та проведен­ня не менше одного разу на рік медичних оглядів. ГДК ртуті у повітрі робочої зони складає 0,01 мг/м³.

Марганець (Мп) являє собою метал твердий, але в той же час і крихкий, темно-сірого кольору з червонуватим блиском. Використовується в металургії для розкислення та видалення сірки зі сталей як легуюча добавка під час виробництва чаву­ну і сталі для одержання феромарганцю, у виробництві елек­тричних елементів тощо.

В організм людини марганець переважно надходить інгаля­ційним шляхом у вигляді аерозолів конденсації і дезінтеграції.

У..промислових умовах найчастіше зустрічаються хронічні форми отруєнь марганцем, що переважно виникають у праців-""ників' зі стажем роботи понад 2—3 роки, проте відомі і випад­ки отруєнь через декілька місяців після початку роботи.

Перша стадія хронічної інтоксикації марганцем клінічно малосймптбмна і характеризується проявами астеновегетатив-ного синдрому та змінами в травному тракті (гастрит). У другій стадії до цих змін приєднуються початкові явища енцефало-патії і, зрештою, третя стадія характеризується розвитком марганцевого паркінсонізму і манганоконіозу.

Профілактика марганцевих отруєнь має здійснюватися, насамперед, завдяки його заміні на менш токсичні сполуки, наприклад, шляхом використання під час зварювальних робіт електродів, які не містять сполук марганцю. За наявності мож­ливого запилення робочої зони обов'язковим є використання індивідуальних засобів захисту органів дихання, зокрема про­тигазів та респіраторів. Невід'ємним елементом профілактики слід вважати і проведення медичних оглядів з частотою один раз на півроку або рік.

ГДК марганцю у повітрі робочої зони становить 0,05 мг/м³. Оксид вуглецю (СО) — це газ без кольору і запаху, який входить до складу гримучого (до 60 %) і низки інших промис­лових газів, зокрема світильного (4—11 %), доменного та гене­раторного (до ЗО %) газів.

В організм людини оксид вуглецю надходить інгаляційним шляхом. При цьому в крові утворюється карбоксиї^емоглобін (СОНЬ), який зумовлює виникнення надзвичайно стійких станів — гіпоксемії та гіпоксії. Отруєння оксидом вуглецю як на виробництві, так і в побуті можуть мати гострий та хроніч­ний характер.

У промислових умовах переважно зустрічається легка фор­ма гострого отруєння (рівень СОНЬ до 20 %), яка характери­зується головним болем, слабкістю, нудотою та явищами гіпо­тензії. Отруєння середнього ступеня важкості (рівень СОНЬ до ЗО %) супроводжується непритомністю. Важка форма інток­сикації (рівень СОНЬ понад ЗО %) характеризується розвит­ком коматозного стану.

іронічна інтоксикація має 2 основні стадії, Для першої (по­чаткової) стадії характерною є наявність астеновегетативних зрушень з ознаками ангіодистонічного синдрому, для другої, що зустрічається доволі рідко,— явища токсичної енцефало-патії.]

Профілактика отруєнь оксидом вуглецю полягає, передусім, у герметизації технологічних процесів, пов'язаних з його утво­ренням. Обов'язковим слід вважати улаштування ефективної загальнообмінної природної і припливно-витяжної місцевої

штучної вентиляції.

ГДК оксиду вуглецю у повітрі робочої зони складає 20 мг/м³. Амідо- і нітросполуки (ЇЧПНд, ГчЮ₂, N0.,) використовуються у миловарній і парфумерній промисловості, органічному син­тезі, виробництві штучних смол та анілінових барвників як вибухові матеріали (тринітротолуол) тощо.

Надходять в організм нітро- та амідосполуки переважно че­рез дихальні шляхи та неушкоджену шкіру (особливо у спе-котну пору року), можливе надходження і через органи трав­лення завдяки заковтуванню пилу.

Гдо основних видів впливу амідо- та нітросполук відносять метгемоглобінутворювальний, гемолітичний, гепатотропний, загальнотоксичний та алергенний ефекти]

Азотвмісні сполуки мають виражені кумулятивні власти­вості і таким чином створюють депо в підшкірній жировій клітковині, в паренхіматозних органах і насамперед у печінці.

Перші симптоми гострих інтоксикацій з'являються звичай­но через 3—5 год після початку контакту з азотвмісними ток­сичними речовинами.

Провідні клінічні прояви: запаморочення, слабкість, серце­биття, нудота, блювання, ціаноз шкіри і слизових оболонок, які можуть набувати навіть брудно-зеленуватого відтінку. У важких випадках спостерігаються непритомність і смерть від паралічу дихального і судинно-рухового центрів.

Для хронічних інтоксикацій амідо- та нітросполуками ха­рактерна поява жовтого забарвлення долонь, крил носа та нігтів, коричнево-жовте забарвлення волосся, розвиток гаст­риту, гепатиту та астеновегетативного синдрому, у жінок до­волі часто розвиваються порушення менструального циклу.

Заходи щодо профілактики передбачають організацію без­перервного технологічного процесу, вентиляцію і герметиза­цію обладнання, а також проведення санітарної очистки тех­нологічних і вентиляційних викидів.

ГДК аніліну в повітрі робочої зони становить 0,1 мг/м³, ГДК тринітротолуолу — 0,5 мг/м³.

Зрештою, слід підкреслити, що гігієнічна оцінка умов і ха­рактеру праці за хімічними чинниками зумовлює віднесення різних форм професійної діяльності до одного з трьох наведе­них нижче класів. Причому принцип диференціації, який ле­жить в основі цього процесу, заснований на визначенні сту­пеня відхилень параметрів середовища і трудового процесу від чинних гігієнічних нормативів та особливостей їх впливу на функціональний стан і здоров'я працівників.

Отже, з урахуванням зазначених положень виділяються такі класи умов і характеру праці:

1-й клас — оптимальні умови праці, за яких виключений несприятливий вплив на здоров'я працівників та створюються передумови для забезпечення високого рівня їх працездатності;

2-й клас — допустимі умови праці, за яких рівень шкідли­вих хімічних чинників не перевищує ГДК, проте можливі певні зміни у функціональному стані організму, які спричинені тру­довим процесом, відновлюються під час регламентованого відпочинку і не справляють несприятливого впливу як у най­ближчому, так і у віддаленому періодах на стан здоров'я пра­цівників та їх нащадків;

3-й клас — шкідливі і небезпечні умови праці, за яких уна­слідок порушення санітарних норм і правил можливий неспри­ятливий вплив хімічних чинників виробничого середовища, що може призвести до стійкого зниження працездатності та порушення здоров'я працівників.

Крім того, 3-й клас можна поділити на 3 підкласи (ступені): 1-й підклас — спостерігаються зрушення функціонального характеру, які внаслідок раннього виявлення та після припи­нення впливу носять зворотний характер;

2-й підклас — реєструються стійкі функціональні зрушен­ня, які сприяють зростанню показників захворюваності з тим­часовою втратою працездатності та в окремих випадках появі ознак або легких форм професійних захворювань;

3-й підклас — спостерігаються умови виробничого середо­вища з підвищеною небезпекою розвитку професійних за­хворювань.