- •План і організаційна структура лекції.
- •Зміст лекційного матеріалу. Структурно - логічна схема змісту теми.
- •Короткі анатомічні дані і основи фізіології травлення
- •Методи обстеження органів травлення
- •1. Скарги.
- •Клінічні особливості проносів.
- •2. Огляд
- •Основні лабораторні ознаки жовтяниць різного походження.
- •4. Огляд живота.
- •3. Перкусія живота.
- •4. Пальпація живота
- •Поверхнева орієнтовна пальпація живота.
- •Методична глибока ковзна пальпація за в.П.Образцовим і м.Д.Стражеско.
- •Пальпація сліпої кишки.
- •Пальпація поперечної ободової кишки.
- •Пальпація висхідної й спадної частин ободової кишки.
- •5. Перкусія печінки.
- •6. Пальпація печінки.
- •7. Пальпація жовчного міхура
- •8. Додаткові симптоми.
- •9. Перкусія селезінки.
- •10. Пальпація селезінки.
- •11. Аускультація живота.
Клінічні особливості проносів.
Тип |
Клінічні особливості |
Ентеральні |
Помірне почастішання стулу (до 4 - 6 разів на добу), дуже рясні випорожнення, у яких вміщуються залишки неперетравленої їжі. Характерна стеаторея (″жирний кал″).Проноси нерідко супроводжуються болями навколо пупка. |
Колітичні |
Дуже частий стул (10-15 разів у добу), що супроводжується тенезмами. Випорожнення незначні, часто з домішкою слизу й крові. |
Шлункові |
Помірне почастішання стулу (до 4 – 6 разів на добу), випорожнення рідкі, темного кольору, із залишками неперетравленої їжі, нерідко з неприємним гнильним запахом, зі слизом. Проноси часто супроводжуються почуттям переповнення й тупих розпираючих болів дистензійного характеру в епігастрії. |
Панкреатичні |
Помірне почастішання стулу. Випорожнення рясні, кашкоподібні або рідкі, зі слизом. Характерні стеаторея й гнильний запах. Пронос супроводжується болями у верхній половині живота, іноді оперізуючого характеру, метеоризмом, часто значним схудненням. |
2. Огляд
Загальний огляд. Хворі із загостренням виразкової хвороби шлунка й дванадцятипалої кишки і сильними болями у животі нерідко займають вимушене положення лежачи на спині або боці, притискаючи руками уражену область живота й згинаючи в колінах ноги, що трохи зменшує напругу черевного преса.
При різких болях у животі, обумовлених захворюваннями підшлункової залози (панкреатити, рак) або виразкою шлунка з локалізацією на задній стінці, хворі воліють лежати на животі, підкладаючи подушку й підтягуючи під себе зігнуті ноги. Таке положення зменшує тиск хворого органа на сонячне сплетіння і трохи полегшує страждання хворого. Нерідко спостерігається зміна маси тіла: ожиріння (наприклад, при жовчнокам'яній хворобі) або схуднення аж до кахексії (при раку шлунка, підшлункової залози, виразковій хворобі й ін.).
Розвиток печінково-клітинної недостатності іноді приводить до виникнення печінкової коми, обумовленої токсичним впливом на центральну нервову систему продуктів розщеплення харчового білка (аміаку, фенолів, ароматичних і сіркоутримую-чих амінокислот, що надходять у загальний кровоток з кишечнику при недостатнім знешкодженні їх у печінці й розвитку портокавальних анастомозів з декомпенсованим цирозом печінки.
Особливе діагностичне значення має виявлення жовтяниці, обумовленої гіпербілірубинемією. Процес перетворення вільногo білірубіна (Бн), що утворюється при руйнуванні еритроцитів і розпаді гемоглобіну в органах ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС), головним чином у селезінці, в білірубин-діглюкуронид(зв'язаний, або прямий білірубін) у печінковій клітці здійснюється в три етапи:
1 етап - захоплення білірубіна печінковою кліткою після відщіплення альбуміну;
2 етап - утворення водорозчинного комплексу білірубин-діглюкуронида;
3 етап - виділення зв'язаного (прямого) білірубіна з печінкової клітки в жовчні канальці.
Подальший метаболізм білірубіна пов'язаний з надходженням його в жовчні шляхи і кишечник. У нижніх відділах жовчновивідних шляхів і кишечника під впливом мікробної флори відбувається поступове відновлення зв'язаного білірубіна до уробіліногена. Частина уробіліногена (мезобіліноген) всмоктується в кишечнику й по системі воротньої вени знову попадає в печінку, де в нормі відбувається практично повне його руйнування. Інша частина уробіліногена (стеркобіліноген) всмоктується в кров у геморроїдальних венах, потрапляючи в загальний кровоток і виділяючись нирками із сечею в незначних кількостях у вигляді уробіліну, що часто не виявляється клінічними лабораторнимиметодами. Нарешті, третя частина уробіліногена перетворюється в стеркобілін і виділяється з калом, обумовлюючи його характерне брунатне фарбування.
При поразці паренхіми печінки (паренхіматозна жовтяниця) у хворих з гепатитами, цирозом, раком і іншими захворюваннями печінки відбувається порушення раніше описаних чотирьох процесів, що протікають у гепатоциті.
Порушення захоплення вільного білірубіна печінковою кліткою і зв'язування його із глюкуроновою кислотою веде до збільшення в крові вільного (непрямого) білірубіна. Порушення виділення білірубин-глюкуронида (прямого білірубіна) з печінкової клітки в жовчні капіляри, обумовлене запаленням, деструкцією, некрозами й зниженням проникності мембран гепатоцитів, приводить до регургітації жовчі назад у синусоїди і у загальний кровоток і, відповідно, до збільшення вмісту в крові прямого білірубіна.
Нарешті, порушення функції гепатоцитів супроводжується також втратою здатності печінкової клітки захоплювати й метаболізувати всмоктавшийся в кишечнику уробіліноген (мезобіліноген), який у великій кількості потрапляє в загальний кровоток і виділяється із сечею у вигляді уробіліну. Таким чином, при паренхіматозній жовтяниці в крові збільшений вміст як вільного (непрямого), так і зв'язаного (прямого) білірубіна. Останній, будучи добре розчинним у воді з'єднанням, легко проходить нирковий бар'єр і з'являється в сечі, обумовлюючи її темне фарбування (колір пива). У сечі також у збільшеній кількості присутній уробіліноген (мезобіліноген). У калі вміст стеркобіліна може бути трохи зменшений у зв'язку з порушенням виділення жовчі гепатоцитами.
Механічна жовтяниця розвивається при обтурації позапечінкових жовчновивідних шляхів каменем або стисненні загальної жовчної протоки пухлиною (рак голівки підшлункової залози, метастази раку в лімфатичні вузли воріт печінки). У результаті цього блокується виділення жовчі в кишечник і, відповідно, не утворюється уробіліноген (мезобіліноген і стеркобіліноген). У зв'язку із цим уробілін у сечі й стеркобілін у калі повністю відсутні (кал ахолічний). У крові значно зростає рівень прямого (зв'язаного) білірубіна, оскільки його утворення печінковою кліткою тривалий час не порушене. Відповідно, у сечі з'являється велика кількість зв'язаного білірубіна й сеча набуває темного кольору (колір пива).
При гемолітичній жовтяниці відбувається утворення в РЕС великої кількості вільного (непрямого) білірубіна, що повністю не встигає метаболізуваться в печінці, хоча функція гепатоцитів не порушена й вони працюють із підвищеним навантаженням. У результаті в крові збільшується вміст вільного (непрямого) білірубіна, який не проходить нирковий бар'єр і не попадає в сечу. Оскільки кількість зв'язаного (прямого) білірубіна, виділюваного печінкою в кишечник (і, відповідно, стеркобіліногена) істотно збільшується, у сечі значно підвищений рівень стеркобіліногена (уробіліну), що попадає в загальний кровоток з гемороїдальних вен.
Основні лабораторні ознаки паренхіматозної, механічної і гемолітичної жовтяниці наведені в таблиці: