акушерство книги / Экстрагенитальная патология и беременность_Шехтман М.М._1987

быть выявлен усиленный верхушечный толчок, обусловленный смещением сердца высоко стоящей диафрагмой. Систолический шум на верхушке слышен у половины здоровых беременных женщин; он вызывается увеличением минутного объема, уско­ рением кровотока и некоторым «перегибом» сосудистого пучка, связанным со смещением сердца Ослабление I тона является важным диагностическим тестом, так как периоду беременности свойственно обратное — его усиление. Рентгенологические при­ знаки, характерные для недостаточности митрального клапана, отсутствуют. При выраженном пороке может возникнуть кар­ тина увеличения левого предсердия и левого желудочка, контрастированный барием пищевод отклоняется по дуге большого радиуса На ЭКГ также обычно не бывает специфических изме­ нений Для ФКГ-картины порока свойствен голосистолический шум на верхушке сердца Функциональный систолический шум отличается низкой амплитудой, непостоянством, начинается не сразу, а через 0,02—0,04 с после I тона, он короткий, занимает не всю систолу. Во время беременности аускультативная карти­ на порока маскируется: голосистолический шум становится тише или исчезает совсем, так как перекрывается функциональным шумом, появляющимся при беременности Использование уль­ тразвукового сканирования во многих случаях позволяет диа­ гностировать недостаточность митрального клапана и отличить ее от пролапса клапана, неревматического поражения хорд и папиллярной мышцы

Недостаточность митрального клапана не является противо­ показанием для беременности при компенсированном пороке. Повторные беременности обычно не ухудшают состояния боль­ ной. При атрио- и кардиомггалии, всегда сопровождаюшихся недостаточностью кровообращения, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся недостаточности ми­ трального клапана беременность противопоказана

В последние десятилетия широко применяется хирургиче­ ское лечение недостаточности митрального клапана. Поражен­ ный клапан заменяют протезом из синтетических материалов. Показанием к операции являются нарастающая кардиомегалия, рецидивирующая сердечная недостаточность, снижение сердеч­ ного выброса. У большинства больных в результате операции отмечаются значительное улучшение состояния, уменьшение размеров сердца, снижение давления в левом предсердии, пра­ вом желудочке и легочной артерии. Однако нередко в после­ операционном периоде возникают тяжелые осложнения. Воз­ можны частичный отрыв клапана, развитие бактериального эн­ докардита, гемолитической анемии (в результате травмирова­ ния эритроцитов шариковым протезом), заклинивание шарико­ вого протеза. Особенно частым — в 5—20% — и опасным ослож­ нением является образование тромба с последующей окклюзией протеза или эмболией сосудов большого круга кровообращения,

39

нередко ведущей к смерти Для профилактики тромбозов боль­ ные после операции постоянно вынуждены принимать антикоа­ гулянты, тем более, что во время беременности свертываемость крови повышается В последние годы на смену створчатым, ша­ ровым клапанам пришли низкопрофильные клапаны в виде ди­ ска, чечевицы или полусферы с антитромбическим покрытием. Они улучшили отдаленные результаты и исход беременности. Хорошие отдаленные результаты наблюдаются у 75—80% боль­ ных [Королев Б. А и Каров В В., 1982]

Л. В Ванина и Л. М Смирнова (1978) обобщили имевшие­ ся в литературе сведения о 118 беременностях у 111 женщин

с протезом митрального (81) и аортального (23)			или обоих (7)
клапанов. 91 беременность закончилась родами			(7з — прежде­
временно)		Материнская летальность после родов составила
6,3%,	перинатальная смертность — 77%0, общая		смертность де­
тей (самопроизвольный аборт и перинатальная			смертность) —
23,7%.	Эти	показатели значительно превышают аналогичные

данные во всей группе больных с пороками сердца По данным Л. Б. Гутман с соавт. (1986) у 2/3 из 90 женщин с протезами клапанов сердца состояние кровообращения во время беремен­ ности ухудшилось.

Физиологические	изменения кровообращения, возникающие
во время беременности (увеличение О Ц К и сердечного выбро­
са), создают благоприятные условия для отрыва и миграции
тромбов, если они	образовались в искусственном клапане

сердца Особенностью лечения беременных с протезом клапана серд­

ца является применение антикоагулянтов Практически все жен­ щины используют непрямые аитикоагулянты в ранние сроки беременности, еще не зная о наступлении ее. Позже эти препа­ раты легко проходят через плаценту. Они обладают тератоген­ ным действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной бе­ ременности, спонтанных абортов, мертворождений С их приме­ нением связывают большую частоту врожденных уродств у де­ тей и кровоизлияний в мозг у новорожденных. Замена непрямых антикоагулянтов гепарином в ранние сроки беременности может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировав­ шейся плаценте, использование гепарина предпочтительнее, по­ скольку это крупномолекулярное вещество не проникает через плаценту Однако сложность лабораторного контроля, как пока­ зывает наш опыт, не гарантирует от осложнений, связанных с применением гепарина, и от необходимости вновь перейти на использование непрямых антикоагулянтов. Л. В. Ванина и со­ авт. (1982) рекомендуют применять фенилин Протромбиновый индекс должен удерживаться в пределах 50—60% (вне бере­ менности — 30—40%) • Со II триместра дозу фенилина следует увеличить в 1,5—2 раза в связи с физиологической гиперкоагу­ ляцией. Антикоагулянты необходимо применять в родах и в

40

послеродовом периоде. В первые дни после родов рекомендует­ ся перейти на назначение гепарина. С. Murnaghan (1985) счи­ тает целесообразным применять гепарин с 37 нед беременности до конца первой недели после родов. Вопросы о методе родоразрешения и о лактации в связи с переходом антикоагулянтов через плаценту остаются нерешенными.

Неблагоприятный прогноз для матери и плода позволяет считать нецелесообразным сохранение беременности у женщин с искусственным клапаном сердца. Изредка производят проте­ зирование митрального клапана во время беременности, но, как пишет Н. Just (1978), «...протезирование может оказаться тя­ желее самого порока».

Митральный порок сердца во многих случаях бывает сочетанным — стеноз отверстия и недостаточность клапана с пре­ обладанием или без преобладания одного из пороков Сочетанные пороки декомпенсируются быстро. Митральный стеноз препятствует полноценному наполнению левого желудочка, уменьшаются сердечный выброс и коронарное кровообращение гипертрофированного левого желудочка В фазу диастолы через суженное атриовентрикулярное отверстие проходит больше кро­ ви, чем при «чистом» стенозе, т. е. к обычному количеству крови присоединяется избыточный объем ее, поступающий в левое предсердие через поврежденный клапан Для обеспечения транспортировки большого количества крови через суженное митральное отверстие давление в левом предсердии значитель­ но повышается, что вызывает подъем давления в малом круге кровообращения.

Прогноз при «митральной болезни» обычно более тяжелый, чем при изолированном митральном пороке При беременности, когда минутный объем крови увеличен, сочеганное поражение митрального клапана особенно опасно в связи с легко возни­ кающими условиями для отека легких и декомпенсации по боль­ шому кругу кровообращения. Свойственные митральным поро­ кам цианоз и одышка появляются раньше и выражены сильнее. Размеры сердца всс1да увеличены за счет левою предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмечаются симптомы как стеноза, так и недостаточности

У больных «митральной болезнью» беременность допустима только при полной компенсации кровообращения

Пролапс митрального клапана — это состояние, при котором одна, чаще — задняя, или обе створки митрального клапана вы­ бухают в полость левого предсердия во вторую половину си­ столы. Характерным клиническим проявлением этого синдрома является выслушиваемый мезодиастолический щелчок, соче­ тающийся при наличии митральной недостаточности с поздним систолическим шумом. Однако у 20—30% больных имеет место «немой» пролапс. Пролапс митрального клапана стали доволь­ но широко диагностировать с введением в клиническую прак-

41

тику эхокардиографии. Кардиологи не считают этот синдром редкой патологией и находят его у 6—17% женщин [Ели­ сеев О. М , 1983].

У молодых женщин незначительный пролапс протекает бес­ симптомно и обнаруживается только при эхокардиографии. Он расценивается как вариант нормы [Сторожков Г. И , 1982] При глубоком пролапсе с возрастом появляются кардиальные симп­ томы: боль в области сердца, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одышка. Инструмен­ тальные методы исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия) малоинформативьы. Убедительная идентификация пролапса митрального клапана возможна только при эхокардиографическом подтверждении.

Течение заболевания в большинстве случаев доброкаче­ ственное Возможны такие осложнения, как развитие недоста­ точности митрального клапана, желудочковая экстрасистолия, разрыв хордальных нитей, присоединение бактериального эндо­ кардита, эмболия мелких ветвей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. Риск внезапной смерти выше у боль­ ных с выраженными изменениями ЭКГ (нарушение реполяризации, удлинение интервала О. — Т, желудочковая экстрасисто­ лия). В этих случаях рекомендуется лечение (З-адреноблокато- рами в индивидуально подобранных дозах; обычно назначают от 40 до 240 мг индерала Полагают, что причиной внезапной смерти является рефлекторный спазм неизмененных коронар­ ных артерий с последующим инфарктом миокарда вследствие выбухания задней створки митрального клапана [ВгаигтаИ Е., 1980].

Во время беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физио­ логическое увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение размера, длины и степени натяжения хорд мо­ гут способствовать уменьшению пролабирозания митрального клапана. В связи с этим аускультативные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес после родов У беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной тахикардии,

вродах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.

Вбольшинстве случаев беременность протекает при этой форме патологии благополучно Все наблюдавшиеся нами боль­ ные родили через естественные родовые пути, при отсутствии

акушерских показаний для абдоминального родоразрешения. На состояние плода пролапс митрального клапана влияния не

оказывает Таким образом, данная патология			сердца не	явля­
ется противопоказанием для беременности и родов
Аортальный	стеноз — стеноз	устья аорты	составляет	16%
всех пороков	сердца, причем	«чистый» стеноз — только		4%.

В остальных случаях он сочетается с аортальной недостаточно­ стью или митральным стенозом [Василенко В. X. и др. 1983].

42

Прижизненно аортальный стеноз диагностировать трудно; он остается нераспознанным у 2/3 больных, особенно при наличии других пороков. У большинства больных стеноз устья аорты имеет ревматическую этиологию, реже бывает врожденным.

Площадь аортального отверстия равна 2,6—3,5 см2. Его су­ жение вдвое обычно не отражается на самочувствии больной. Период полной компенсации порока гипертрофированным левым желудочком может продолжаться 20—30 2 лет При площади аортального отверстия, равной 0,75—0,5 см , больные жалуются на слабость, одышку при нагрузке, обмороки. Развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается давление и уменьшается сердечный выброс Возникает левожелудочковая недостаточность кровообращения. В дальнейшем развивается относительная митральная недостаточность (митрализация по­ рока), повышается давление в полости левого предсердия и ле­ гочных венах, что ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, перегрузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности с увеличенной печенью и отеками. Приступы сердечной астмы при этом не исчезают, может развиться отек легких.

Для стеноза устья аорты характерен систолический шум над аортой (во втором межреберье справа от грудины), он прово­ дится на сосуды шеи, имеет веретенообразную или ромбовид­ ную форму на ФКХ, сопровождается пальпируемым систоличе­ ским дрожанием. II тон на аорте ослаблен. Выражены признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и при рентгеноскопии. Следует отметить, что активный кровоток во время беременно­ сти может создавать шумы на периферических сосудах, поэтому у 60% женщин они слышны в области шеи. Увеличенный во время беременности объем циркулирующей крови усиливает клинические и аускультативные признаки аортального стеноза и создает благоприятные условия для развития сердечной аст­ мы. При «чистом» аортальном стенозе пульс редко бывает чаще 60—65 ударов в 1 мин, систолическое давление снижено до 90—100 мм рт. ст, диастолическое давление несколько повы­ шено.

Больные с компенсированным аортальным стенозом могут дожить до 60—70 лет и более, но продолжительность жизни от момента появления симптомов сердечной недостаточности не превышает 2—3 лет Это определяет акушерскую тактику. Пока аортальный стеноз компенсирован, беременность не противопо­ казана. Однако даже начальные признаки недостаточности кро­ вообращения служат противопоказанием к ней. Чаще больные умирают ле в гестационном периоде, а через год после родов.

Для хирургического лечения аортального стеноза разрабо­ таны и применяются методы не менее эффективные, чем для митрального Поскольку аортальный стеноз часто *таблюдается в комбинации с митральным стенозом, а гемодинамическая на-

43

грузка главным образом падает на клапан, стоящий первым на пути потока крови, обычно производят одновременно операцию на двух клапанах, только аортальная комиссуротомия беспо­ лезна. Во время беременности аортальную комиссуротомию про­ изводят редко.

Недостаточность клапана аорты — второй по частоте ревма­ тический порок сердца Он обычно сочетается со стенозом устья аорты При аортальной недостаточности вследствие несмыкания створок клапана во время диастолы часть крови из аорты течет в обратном направлении в левый желудочек, поскольку давле­ ние в аорте в этот период превышает давление в желудочке. Таким путем в левый желудочек может вернуться до половины крови, попавшей в аорту во время систолы Нормальный минут­ ный объем крови вначале поддерживается за счет систоличе­ ского выброса, затем — за счет тахикардии.

Больные с аортальной недостаточностью жалуются на силь­ ные толчки сердца, пульсацию сосудов шеи, головокружения и облюроки при перемене положения тела, боль в области сердца по типу стенокардии (чаще при сочетанном аортальном пороке). Характерны бледность кожных покровов, заметное глазом со­ трясение грудной клетки в области сердца, вызванное увеличен­ ным левым желудочком, смещенный вниз и влево верхушечный толчок, отчетливо наблюдаемая пульсация сонных и других пе­ риферических артерий, пульс быстрый, высокий и скачущий. Систолическое артериальное давление при выраженной аор­ тальной недостаточности повышено, дистолическое — снижено, иногда до нуля.

Выслушивается диастолический шум на аорте, занимающий всю диастолу, распространяющийся по току крови вниз в V точ­ ку и к верхушке На ФКГ он регистрируется как высокочастот­ ный, высокоамплитудный шум, начинающийся сразу за I тоном и убывающий к концу диастолы При рентгенологическом иссле­ довании отмечают увеличение левого желудочка и «движения коромысла» между контуром левого желудочка и контуром аорты На ЭКГ видны отчетливая картина гипертрофии левого желудочка, иногда блокада левой ножки предсердно-желудоч- кового пучка и признаки коронарной недостаточности

Мощный левый желудочек в состоянии очень долго, иногда до конца жизни, компенсировать дефект клапана аорты. Диастолическая перегрузка ведет к его гипертрофии. Первыми при­ знаками недостаточности кровообращения являются утомляе­ мость, тахикардия и одышка при нагрузке. Позже появляются признаки сердечной астмы Дилатация левого желудочка при­ водит к относительной недостаточности митрального клапана. Давление в левом предсердии и легочной артерии повышается Гипертрофируется, а затем пилатируется правый желудочек и развивается правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, отеками.

44

Во время беременности снижение периферического сопротив­ ления в сосудах большого круга кровообращения способствует более благоприятному течению аортальной недостаточности, так как регургитируется в левый желудочек меньшая часть кро­ ви, чем у небеременных. Клинические проявления порока (диастолический шум, периферическая пульсация и др.) и недоста­ точность кровообращения (тахикардия, сердечная астма) могут быть менее выраженными, чем до беременности

Осложнением, встречающимся при аортальной недостаточ­ ности чаще, чем при других пороках, является септический эн­ докардит. Это следует учитывать как во время беременности, так и после родов. При отсутствии рецидивов ревматизма аор­ тальная недостаточность не вызывает декомпенсации кровооб­ ращения, протекает доброкачественно и не является противо­ показанием для беременности. Недостаточность клапана аорты с признаками недостаточности кровообращения приводит к смерти через 1—2 года, поэтому беременность в данной си­ туации следует прервать. Аортальная недостаточность си­

филитической природы служит причиной смерти в	ближай­
шие 2—3 года и несовместима с продолжением	беремен­
ности

При протезировании аортального клапана использование шаровых протезов позволяет достигнуть хорошего результата в отдаленные сроки у 69% больных при смертности 22,3% [Цукерман Г. И. и др., 1985] Основной причиной отдаленной ле­ тальности и ухудшения результатов операции являются тромбоэмболические осложнения, которые составляют, по данным тех же исследователей, 38,8% всех осложнений. Регулярная адекват­ ная антикоагулянтная профилактика позволяет снизить их ча­ стоту к 10 годам после операции в 2 раза. В последние годы применяются биологические трансплантаты аортального клапа­ на, взятые от трупа человека, от свиньи и телят. Готовят также клапаны из твердой мозговой оболочки и перикарда в металли­ ческом каркасе Биологические трансплантаты не травмируют форменные элементы крови, такой протез быстро эндотелизируется (в течение 3 мес после операции), предотвращает разви­ тие тромбоэмболических осложнений. У женщин с протезом аортального клапана описаны случаи благополучного заверше­ ния беременности. Однако даже клиницисты, имеющие наиболь­ ший опыт ведения беременности и родов у этой группы больных, считают беременность противопоказанной [Ванина Л. В. и др., 19826]

Пороки трехстворчатого клапана почти не встречаются как изолированное, самостоятельное заболевание сердца. Они, как правило, являются функциональными, реже — органическими. Пороки трехстворчатого клапана комбинируются с митральны­ ми или аортальными пороками. Акушерская тактика определя­ ется состоянием митрального или аортального пороков сердца.

45

Но органические поражения трехстворчатого клапана не без­ различны для течения беременности Как при грикуспидальном стенозе, так и при недостаточности трехстворчатого клапана гипертрофированные правые отделы сердца не выдерживают нагрузки объемом, вызванной увеличением ОЦК , вследствие чего развивается дилатация правого предсердия и правого же­ лудочка, и набуханием вен шеи, застоем крови в печени, иктеричностью кожных покровов, асцитом, а затем и отеками. Со­ стояние ухудшается при появлении мерцательной аритмии Такая тяжелая правожелудочковая недостаточность кровообра­ щения очень плохо поддается лечению, беременность приходится прерывать или производить кесарево сечение Следует учесть, что средняя продолжительность жизни женщин с трикуспидальным стенозом составляет 23 года, при других клапанных поро­ ках— 42 года Прогноз мало улучшается и после трикуспидальной комиссуротомии. Мы наблюдали 3 женщин, у которых после митрально-трикуспидальной комиссуротомии наступила беремен­ ность. Одноп из них был сделан аборт; у второй беременность

прервана в 20 нед ввиду тяжести состояния;	третья	родила в
37 нед беременности, в родах развился отек	легких	Четвертая

больная после тройной комиссуротомии (митральной, аорталь­ ной и трикуспидальной) в 35 нед родила ребенка массой 2500 г, ростом 47 см; состояние ее в отдаленные сроки после родов оставалось удовлетворительным В последние юды производят аннулопластику трехстворчатого клапана, а у 25% больных с грубыми органическими изменениями створок — протезирование клапана. Пятилетняя выживаемость при аннулопластике состав­ ляет 70,4%, при протезировании — 65%. Стабильно хорошие ре­ зультаты наблюдаются у 73,4% больных, оставшихся в живых при аннулопластике, и у 78,6%—при протезировании клапана [Цукерман Г И. и др., 1983] На оценку состояния влияет исход лечения митрального и аортального клапанов. Изолированная замена трехстворчатого клапана производится крайне редко, обычно при деформирующих бактериальных эндокардитах, воз­ никающих, как правило, после аборта.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Кврожденным порокам сердца относят около 50 нозологи­ ческих форм аномалий развития сердечно-сосудистой системы, большинство из которых имеет по нескольку типов н вариан­ тов

М.П. Чернова (1977) из всех врожденных пороков сердца выделила 9 наиболее часто встречающихся (у 85% больных) и разделила их на 3 группы:

— пороки со сбросом крови слева направо (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, де­ фект межжелудочковой перегородки);

46

—пороки со сбросом крови справа налево и с артериальной гипоксемией (тетрада Фалло, транспозиция магистральных со­ судов, синдром гипоплазии левого сердца),

—пороки с препятствием кровотоку (стеноз легочной арте­ рии, стеноз устья аорты, коарктация аорты) Больные с синдро­ мом гипоплазии левого сердца гибнут в первые дни жизни, так как методов лечения этого порока нет. Частота остальных по­ роков у взрослых представлена в табл. 3.

Т а б л и ц а 3

Частота врожденных пороков сердца и сосудов

				Больные,		»/„
		Тип порока
				Небеременныа
				(А. Нейдаец)
Дефект	межжелудочковой перегородки			19,97		18
Тетрада	Фалло			14,55		10
Открытый артериальный			проток	12,31		23
Стеноз	легочной артерии			11,97		11
Дефект	межпредсердной		перегородки	10,04		23
Стеноз	устья	аорты		5,73		4
Коарктация		аорты		4,99		2
Транспозиция крупных сосудов				3,95
Другие пороки (комплекс Эйзепменгера, откры­				16,54		8
тое овальное отверстие, атрезия трехстворчатого
клапана и др )

Врожденные пороки сердца встречаются гораздо реже при­ обретенных, и, хотя число их увеличивается, все же частота не превышает 3—5% всех пороков сердца у беременных женщин. Долгое время врожденные пороки сердца считались противопо­ казанием для беременности. Однако результаты клинических исследований А. Л. Бейлина (1975) и других авторов показали, что большинство больных в состоянии перенести беременность и роды без ущерба для здоровья. Прогноз определяется не толь­ ко формой порока сердца, но и тем, сопровождается ли он не­ достаточностью кровообращения, повышением давления в легоч­ ной артерии, выраженной гипоксемией. Эти факторы отягощают прогноз и служат причиной неудовлетворительного течения бе­ ременности и развития плода. Имеющиеся данные о высокой перинатальной (33—207%0) и материнской (до 60°/оо) смертности относятся к порокам сердца, сопровождающимся указанными осложнениями. В среднем при всех врожденных пороках эти показатели не столь велики Так, материнская смертность не превышает 0,6%. Длительно существующая гипоксия и сердеч­ ная недостаточность у женщин с врожденными пороками сердца способствуют недонашиванию, преждевременным родам и рож­ дению детей с явлениями гипотрофии Врожденные пороки серд-

47

ца гораздо чаще (6—7%) диагностируются у детей, матери ко торых страдают врожденными заболеваниями сердца.

Своевременное (в детстве) хирургическое лечение врожден­ ных пороков обычно намного эффективнее, чем ревматических. При приобретенных пороках и после операции заболевание остается, а обострения ревматизма могут привести к рецидиву порока сердца. Послеоперационные рецидивы врожденных по­ роков сердца редки (хотя нам приходилось наблюдать реканализацию перевязанного артериального протока). Женщины, пе­ ренесшие операцию коррекции врожденного порока сердца, обычно рожают без каких-либо особенностей.

Септический эндокардит у беременных с врожденными поро­ ками сердца встречается реже, чем у небеременных А Л Бейлин (1975) наблюдал это осложнение у 1 из 321 беременной,

унаблюдавшихся нами больных этого осложнения не йыло.

-Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо

составляют почти половину всех врожденных пороков сердца и встречаются у беременных женщин наиболее часто. Большин­ ство больных благополучно переносят беременность и роды при отсутствии признаков нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения При нормальном давлении в системе легочной артерии и наличии симптомов нарушения кровообращения в легких, выявляемых главным образом при рентгенологическом исследовании, беременность может осложниться еще более вы­ раженной декомпенсацией Больные этой группы донашивают беременность при условии тщательного наблюдения и стацио­ нарного лечения В родах им необходимо выключить потуги путем наложения акушерских щипцов.

Вродах и в послеродовом периоде у больных с септальными дефектами возможна эмболия в сосуды большого круга крово­ обращения, в том числе в мозг. Это диктует необходимость со­ ответствующей оценки кратковременных (минуты!) периодов нарушения мозгового кровообращения. Подробнее тактика ве­ дения беременности, родов и послеродового периода указана в разделе «Недостаточность кровообращения».

Наибольшая опасность у больных с пороками сердца со сбросом крови слева направо возникает в раннем послеродо­ вом периоде, когда большой приток крови к правым отделам сердца может вызывать извращение шунта и значительный объ­ ем венозной крови попадает в левые отделы сердца; приступ острой гипоксемии может сопровождаться сердечной недоста­ точностью, гипоксией мозга.

Больным с врожденными пороками сердца со сбросом крови слева направо и недостаточностью кровообращения даже I или ПА ст и легочной гипертензией беременность противопоказана.

Дефект межпред сердной перегородки у женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин Дефектом в межпредсердной пе­ регородке может считаться незакрывшееся после рождения ре-

48